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胆红素代谢功能检测试验
基本信息

中文名称 :胆红素代谢功能检测试验

英文名称 :

别 名 :

ICD 号 :c16.9

胆红素代谢功能检测试验

包括血清总胆红素、非结合胆红素及结合胆红素测定,尿液胆红素和尿胆原测定,粪胆原和粪胆素检查。

原理

胆红素是胆汁的重要成分之一,与脂类的消化吸收及黄疸的形成有重要关系。

1. 胆红素形成与转运

胆红素是各种含血红素蛋白中的血色素在一系列酶作用下的降解产物。非结合胆红素(unconnect bilirubin,UCB),又称为游离胆红素或间接胆红素(大部分来自于破坏或衰老红细胞的血红蛋白,少部分来源于骨髓和肝脏),在循环血中与清蛋白结合,经血循环进入肝脏前又与清蛋白分离,被肝细胞摄取,在一系列酶的作用下生成水溶性强的结合胆红素(connect bilirubin,CB),又称为直接胆红素。血清总胆红素(serum total bilirubin,STB)为非结合胆红素和结合胆红素的总量。正常成人每天生成胆红素250~350mg。

2. 胆红素转化和肠肝循环(图9-4)

在肝脏形成的CB随胆汁进入肠腔后,被肠道细菌作用分解形成尿胆原(urobilinogen,URO)等胆素原,进而被氧化成尿胆素、粪胆素等黄棕色的胆素,大部分随粪便排出体外;少部分由肠道吸收,经门静脉回肝;回肝后的URO,大部分又被肝细胞摄取再转变为CB并再排入肠腔(此即胆红素的肠肝循环),少部分从门静脉入体循环,进入肾脏,随尿排出。尿中的尿胆素原被氧化为尿胆素,是尿液颜色的主要来源。

3. 黄疸

胆红素为脂溶性有毒物质,肝脏对胆红素有强大的解毒作用。正常情况下血中胆红素浓度保持相对恒定;当胆红素代谢发生障碍时,如:①非结合胆红素或/和结合胆红素生成增加;②肝细胞摄取非结合胆红素能力降低;③肝细胞转化胆红素能力降低;④肝细胞及肝内外胆红素分泌排泄功能障碍等,会引起血、尿胆红素和尿胆原发生变化。高胆红素血症(血STB增高)时会出现黄疸。临床常根据黄疸的原因不同,将黄疸分为三种类型:

(1) 溶血性黄疸(肝前性黄疸):

由于红细胞的寿命缩短造成UCB增多,超过了肝细胞对胆红素的摄取、转化和排泄清除能力所致。表现为血液中UCB明显增高(CB和URO虽也较正常增多,但不如UCB增高明显)。

(2) 肝细胞性黄疸(肝性黄疸):

Fig. 9-4 bilirubin metabolism

由于肝脏损伤,肝细胞对胆红素的摄取、转化和排泄清除能力下降所致。表现为血液中UCB和CB增高,尿液中URO亦升高。

(3) 梗阻性黄疸(肝后性黄疸):

由于胆汁排泄通道受阻,导致CB逆流入血;同时胆红素肠肝循环被不同程度的阻断,血中CB明显增高,尿液胆红素阳性、URO减少或消失。

临床意义
1. 血清STB、CB和UCB测定用于黄疸的诊断和鉴别诊断(1) 判断黄疸有无及程度:

STB>17.1~34.2μmol/L为隐性黄疸或亚临床黄疸;STB>34.2μmol/L为临床肉眼可见的显性黄疸:STB为34.2~171μmol/L为轻度黄疸,STB为171~342μmol/L为中度黄疸,STB为>342μmol/L为重度黄疸。

(2) 推断黄疸原因:

①溶血性黄疸通常为轻度黄疸,STB<85.5μmol/L,见于各种溶血及溶血性疾病、输血反应、大面积烧伤、大血肿吸收等;②肝细胞性黄疸常为轻、中度黄疸,STB为17.1~171μmol/L,见于各种肝实质性损伤,如急、慢性肝炎、肝硬化、药物性、中毒性或胆汁淤积性肝实质损害等;③梗阻性黄疸通常为中、重度黄疸,STB增高较前两者明显,见于胆道阻塞性疾病和肝内胆汁淤积,如胆石症、胰头癌、胆道肿瘤、胆管炎、胆道闭锁及病毒性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、肝内泥沙样结石和癌栓、华支睾吸虫病吸虫病等。

(3) 判断黄疸类型:

各型黄疸时均有STB增高。溶血性黄疸时以UCB增高明显;梗阻性黄疸时以CB增高明显;肝细胞性黄疸时CB及UCB均增高。

(4) 解释临床难以解释的现象:

有时肝炎恢复期,出现血清STB及CB很高(高结合胆红素血症),但尿胆红素阴性,其原因是因为血清中出现了与清蛋白牢固结合、分子量大、半寿期长(约为19天)、代谢慢、不被肾小球滤过的δ胆红素。

2. 尿胆红素

阳性表明血CB增高,有利于黄疸原因及黄疸类型的鉴别:

(1) 尿胆红素阳性临床常见原因:

①胆汁排泄受阻(CB逆流入血进入肾血循环);②肝细胞损害(尿胆红素阳性为较早出现的阳性实验指标,有利于早期诊断);③严重的溶血性疾病(CB产生增多)。

(2) 黄疸类型鉴别:

梗阻性黄疸时尿胆红素增高明显、持续时间相对较长;肝细胞性黄疸时尿胆红素出现时间早,持续时间相对较短;在溶血性黄疸阴性;先天性黄疸中Dubin-Johnson和Rotor综合征时阳性,Gilbert和Crigler-Najjar综合征时阴性。

3. 尿中URO

增多减少均有临床意义。受饮食和尿液酸碱度影响,其尿液中含量可有生理性变化(如餐后或碱性尿时尿液尿胆原增多)。尿中尿胆原病理性变化如下:

(1) 病理性增多:

见于:①肝细胞损害:病毒性、药物性或中毒性肝炎及门脉性肝硬化时;黄疸高峰期由于胆汁淤积尿胆原可暂时性减少,可与黄疸不平行;恢复期又升高;黄疸消退后又恢复正常;尿内尿胆原暂时缺乏后又出现,是肝内胆汁淤积减轻的早期证据。②胆红素产生增多:见于溶血性贫血或巨幼细胞性贫血时;也可见于旁路胆红素产生增多(旁路性高胆红素血症)时;③其他:内出血、顽固性便秘、肠道和胆道感染时。

(2) 病理性减少或缺如见于:

①胆道梗阻:胆道结石、胆道肿瘤、胰头癌、Vater壶腹癌等时。完全性梗阻时尿胆原缺如,不完全梗阻时尿胆原减少,均同时伴有尿胆红素增加;②新生儿及长期服用抗生素:肠道细菌缺乏或受抑制,尿胆原生成减少;③其他:见于小肠排泄过快、胆红素产生减少(严重再生障碍性贫血)、肾功能不全。

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