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已收藏英文名称 ：hypervitaminosis A
中文别名 ：维生素A中毒;维生素A中毒症
摄入过多的现成维生素A是维生素A中毒的主要原因，由于类胡萝卜素演变成视黄醇脂需经过烦琐的调节过程，因摄入过多的维生素A素原而造成维生素A中毒几乎是不可能的。人体每日推荐的维生素A摄入量为1 000~5 000IU。按3mg相等于1万IU计算，则为每日0.3~1.5mg维生素A。儿童按1 500IU/（kg·d）剂量服用或超过每日剂量20倍之多摄入维生素A便会发生急性中毒。故儿童一次服用超过90mg（30万IU），成人一次90~300mg（30万~100万IU）或超过100倍之多即可引起急性中毒。婴幼儿摄入维生素A 15~30mg/d（5万~10万IU）超过6个月，甚至7.5mg/d（2.5万IU）1个月即可发生慢性中毒。成人摄入24~30mg/d（8万~10万IU）持续6个月，或 9~12mg/d（3万~4万IU）超过8年可引起慢性中毒。孕妇早期服用超过4.5mg/d（1.5万IU）可引起胎儿畸形。
在发达国家，人们热衷于配方食品与添加补充维生素制剂，使现成维生素A的摄入量明显高于营养学会所推荐的每日摄入量，据统计，有75%人口维生素A每日摄入量高于推荐的剂量。而在发展中国家，由于对公共卫生的关注，也有摄入过量维生素A的趋势。特别是幼儿佝偻病口服大剂量鱼肝油制剂，因其中既含维生素D，又含维生素A，极易造成维生素A过量。
动物肝脏中寄存体内维生素A总量的80%。位于食物链顶端的食肉动物其肝脏内存有大量维生素A，例如北极熊肝内维生素A含量可达（6 285±2 228）IU/g，因此食用食肉动物（包括鱼类）的肝脏亦可产生急性中毒症状。
过量维生素A主要影响骨骼系统和肝脏：①它可以刺激破骨细胞，产生骨质吸收，骨膜下新骨形成，骨骺板过早愈合，还可影响软骨代谢，抑制硫酸软骨素的合成和分解软骨中黏多糖。②过多的维生素A贮存在肝内，其中90%在星形细胞内。而在肝内，星形细胞和类肌成纤维细胞则来自脂肪贮藏细胞，这些细胞的增生与分化使肝窦的容量减少了50%，增加了门静脉内的阻力和产生门静脉高压。星形细胞被激活，炎症细胞因子的释放，损害肝细胞释放出促纤维化产物都是视黄醇毒性的结果。
维生素A过量会降低细胞膜和溶酶体膜的稳定性，导致细胞膜受损，组织酶释放，引起皮肤、骨骼、脑、肝等多种脏器组织的病变。脑受损可使颅内压增高。骨组织变性引起骨质吸收、变形，骨膜下新骨形成，血钙和尿钙都上升。肝组织受损则引起肝大、肝功能改变。在细胞的组织培养过程中发现，过多的维生素A能破坏细胞膜、细胞器（如线粒体和内质网）以及核膜。怀孕早期的母鼠接受大剂量的维生素A，其后代出现颅骨和脑的畸形。过量的维生素A可使三酰甘油堆积在肝脏中，引起脂肪肝；亦能拮抗维生素K在肠道内的吸收，导致凝血酶原的减少和凝血时间延长；还能影响骨的生长，产生一系列的临床症状。
1.实验室检查：血浆维生素A水平明显增高，可达正常数倍乃至20倍以上；脑脊液检查压力增高，细胞数和糖正常，蛋白质量偏低；肝功能检查可出现转氨酶升高；有时可见血钙和尿钙升高。
2.X线检查：长骨可见骨皮质增生，骨膜增厚，骨膜下新骨形成，软组织肿胀；颅骨可见前囟门增大，颅缝增宽，颅缝周围骨质密度增高。
维生素A过多症一旦确诊，应立即停止服用维生素A制剂和含有维生素A的食物。急性维生素A过多症的症状一般在1～2周内消失，骨骼改变也逐渐恢复，但较缓慢，需要2～3个月。一般不需要其他治疗。高颅压引起的反复呕吐以及因此发生的水和电解质紊乱应给予对症治疗。
1.讲解合理喂养的知识。
2.介绍治疗和预防维生素A缺乏症的相关知识及遵医嘱补充维生素A的重要性。
对患者及其家属宣传营养常识。关注维生素A营养功用的同时也要了解过量摄入维生素A会导致中毒。严格掌握剂量，切勿以为多多益善。
