英文名称 ：primary liver cancer

中文别名 ：肝癌

至今手术切除仍是肝癌最有效的治疗方法。肝癌外科的发展大致经历了以下三个阶段：20世纪50~60年代，由于肝外科解剖学基础和生化基础的确立，规则性肝切除成为肝癌根治性治疗的可能手段。但由于患者多为大肝癌，手术死亡率较高，5年生存率较低。20世纪70~80年代，由于AFP用于普查和临床诊断，以及影像学技术的发展。使肝癌的早期发现、早期诊断和早期治疗成为可能。肝癌的病程、诊断、治疗概念得以更新，小肝癌的发现和局部切除是小肝癌外科治疗获得较好远期疗效的主要原因。使肝癌手术切除率提高，手术死亡率明显下降，小肝癌术后5年生存率可达60%~70%。80年代以来，随着现代科技的进步，使肝癌治疗新技术不断出现，其中尤以局部治疗的发展更为突出。提高了部分无法手术切除肝癌的疗效，而“不能切除肝癌的综合治疗与二期切除”的出现使肝癌的外科治疗出现新的转机，亦使切除以外的各种姑息性外科治疗如肝动脉插管（HAI）、结扎（HAL）、冷冻、微波、术中瘤内无水乙醇注射等肝癌局部治疗的地位有所上升；同时由于对肝癌复发、转移问题的重视，使亚临床复发、转移的早期发现和再手术成为可能；肿瘤外科生物学概念的进展和肝癌综合治疗的广泛应用，扩大了临床治疗的范围，均使肝癌的疗效和总体预后获得了明显的改善。

近年，肝癌外科治疗的主要进展包括：早期切除、难切部位肝癌的一期切除和再切除、不能切除肝癌的二期切除、姑息性外科治疗、肝移植等。小肝癌治疗已由单一切除模式转变为切除为主的多种方法的合理选用。近年大肝癌外科的趋势为：①明显提高了难切部位肝癌的切除率。1998年Takayama等报道30例尾叶肝癌切除的5年生存率达41%；②对合并门静脉、肝静脉、下腔静脉较局限的癌栓采用较积极的外科治疗。Tanaka等报道62例门脉主干或一级分支癌栓者行切除和癌栓取除，中位生存期305天，而保守治疗者仅90天；③对原先无法耐受巨量肝切除者，先行超声引导肝内门脉无水乙醇注射，待对侧肝代偿增大后再行肝癌切除。

乙肝、丙肝及各种病因引起的肝硬化是PLC的最重要危险因素。超过90%的HCC患者有潜在的肝硬化，常见的肝硬化原因包括HBV、HCV、长期饮酒、PBC、AIH等隐匿性的肝硬化（表1），部分病因不明的肝硬化原因可能是隐匿性的HBV感染引起。

表1 HCC的主要的危险因素

HBV慢性感染患者大约4亿人，主要是在亚洲和非洲，其中约1.2亿在中国。80%的HCC为HBV患者，HBV患者的HCC发病率是无HBV患者的100倍，一旦进展到肝硬化，就变成1000倍。HBV感染是我国HCC的最主要危险因素，研究发现肝癌患者血清中乙型肝炎病毒标志物阳性高达90%以上（对照组仅约15%），HBV的X基因可改变肝细胞的基因表达，与HCC可能有关，HBV感染者患肝癌的危险性是HCV感染者的4倍。在西方国家HCC的病因中，HCV更为常见，在西欧和美国，10%的HCC患者中HCV抗体阳性。亚洲的日本HCV相关的肝癌发生率也很高，我国肝癌患者血清中约10%HCV抗体阳性。超过80%的HCV患者会慢性化，HCV基础上发生HCC的风险是无HCV患者的20倍以上，此外还有男性、老年、嗜酒、HCV的严重程度等因素和HCC相关。HBV和HCV的合并感染比单独HBV或HCV感染发生HCC的概率要高。HBV和HDV的合并感染早期发生HCC率要高于单独HBV感染。HIV和HCV合并感染者发生HCC后会进展的非常迅速。

其他危险因素包括环境毒素、代谢异常、自身免疫紊乱等。在西方国家，超过20%的HCC的病因是酒精性肝硬化。非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）也是一个危险因素，发展中国家至少有20%的人患有NAFLD，NAFLD和肥胖、胰岛素抵抗和代谢紊乱有关。在一些非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）患者中，脂肪变性导致肝细胞炎症，进一步可形成纤维化、肝硬化甚至HCC，有2%~3%的成人患有NASH，其中20%会进展为肝硬化，NAFLD也有可能会导致一些隐源性肝硬化。近年来发现糖尿病也可能是肝癌的危险因素之一。在生活环境恶劣的国家或地区，由于食物存放不当或水源污染而产生黄曲霉毒素，也是发生HCC的危险因素。有证据表明喝咖啡、食用大豆类食物会降低HCC的发病率。

肝内胆管细胞癌的发病因素尚不十分明确，既往认为和华支睾吸虫等有关，近年来报道也和HBV有一定关系，是否和肝内胆管结石、饮食、环境、代谢等因素有关还需要进一步的研究。 

1.发病率

原发性肝癌较之继发性肝癌虽为罕见，但在我国其实际发病率却远较欧美为高。据Charache统计：美洲原发性肝癌与继发性肝癌之比例在1∶21~64之间，Bockus估计则在1∶40左右；但在我国，原发性肝癌与继发性肝癌之比则通常在1∶2～4之间。又据Berman报道：原发性肝癌在美国的尸检资料中平均占0.25%，占所有癌瘤患者之2.1%；Maingot估计原发性肝癌在欧洲约占尸检资料的1%，占癌瘤患者之1.2%。但我国病理学会在1958年综合全国38个医学院校21706例尸检资料，原发性肝癌占全部尸检的1.2%，占癌瘤939例中之26.2%，为尸检时最常见的病变。近年来不少地区进行了有关肝癌的普查工作，肯定原发性肝癌是我国常见恶性肿瘤之一，其发病率平均约在10/10万人口左右；有些地区的发病率特高，如江苏启东县的肝癌发病率及死亡率分别为55.63/10万及47.93/10万人口，广西扶绥县的肝癌死亡率亦达40.67/10万。

患者大多为男性，其与女性之比约为6~10∶1。患者之年龄则多在中年前后，以30~50岁最多见，20~30岁者次之，其发病年龄较一般癌瘤为低。作者曾遇1例原发性肝癌为3岁男孩，于1961年8月作楔形切除后8个月发生肺部转移。文献中报道的原发性肝癌，最幼患者仅为4个月的婴儿（Steiner，1938），林兆耆等报道，年龄最小者5个月，最大者71岁。徐品琏等报道，男女之比为3.3∶1（44∶13），年龄最小者为12岁，最大者70岁，绝大多数患者（50/57例=87.7%）是在30～59岁之间。

2.病因

原发性肝癌的真实病因，像其他癌肿一样，至今尚未明确，据临床和实验的观察，可能与下列因素有关：

（1）肝硬化

肝硬化与肝癌的关系极为密切。据临床观察，肝癌患者约65%～80%并有肝硬化现象，而据尸检之资料，约4.5%~10%的肝硬化患者并有肝细胞癌。大概患肝硬化者，其肝细胞有代偿性增生，一旦此种增生超过正常范围，即有可能转变为癌。亦可能某种刺激因素先使肝脏产生硬变，再进而转化为癌。然而年龄较轻的肝癌患者多不伴有肝硬化，故肝癌与肝硬化的关系尚不能谓已完全确定无疑。温州医学院附属医院57例肝癌中仅13例（24.5%）伴有肝硬化，而第二军医大学第一医院181例肝癌中有126例（69.6%）合并肝硬化。

（2）慢性炎症

任何病变可导致肝脏广泛炎症和损害者，均可能引起肝脏的一系列变化，并最后导致肝癌之发生。Sanes曾观察到在肝内胆管结石及胆管炎的基础上发生胆管细胞癌的事实。Stewart等则曾结扎实验动物的肝胆管使发生胆汁积滞，结果导致胆管黏膜的乳头状及腺瘤样增生，且伴有明显的核深染色及丝状分裂现象。

（3）肝寄生虫病

肝寄生虫病与肝癌的发生可能有关。它可能先引起肝脏的硬变，再进而发生癌变；也可能是由于肝细胞直接受到刺激的结果。但不少学者也注意到在印度尼西亚爪哇地方肝癌很常见，而该地既无肝蛭亦无血吸虫流行；在埃及则血吸虫病颇多而肝癌鲜见；因此肝寄生虫病与肝癌的关系尚有待进一步研究。

（4）化学品的刺激

化学物质有致癌之作用者，迄今已发现有250种以上，其中凡属有机的偶氮化合物具有导致肝癌的可能性。早在1932年，Yoshida即已发现把某些偶氮染料饲喂家鼠，能诱发原发性肝癌；而食品中常用的着色染料如“奶油黄”即为一种偶氮化合物（二甲氨基偶氮苯，P-dime-thyl-amino-azobenzene），由此导致肝癌发生自亦可能。偶氮染料在化学结构上与胆固醇酯、求偶素及胆酸等颇相近似，故此等物质在体内的自然存在，也可能是诱发肝癌的一因素。

（5）营养不良

长期的营养不良，特别是蛋白质和维生素B的缺乏，于肝癌的发生有一定影响。已经证明：癌组织中含有多量的biotin，它与癌肿的生长与发展或有密切关系；而禽卵蛋白中则含有另一物质称为avidin，能使biotin的吸收减少，作用迟缓，且可保护肝脏免遭毒害，对肝脏毒素有解毒作用。Smith曾将卵蛋白和奶油黄共饲家鼠，发现可以使肝硬化与肝癌的发生率大为减少。酵母内的食物性因素，特别是复合维生素B或者核黄素，亦可减轻或抑制这些损害的发生。因此，长期的营养不良可能使肝脏易受毒素作用，最终导致肝癌。

（6）其他因素

霉菌毒素中的黄曲霉毒素（aflatoxin）对实验动物有肯定的致癌作用，故人类如食用被黄曲霉毒素污染的花生或其他粮食制品，也可引起肝癌。先天性缺陷及种族或家族的影响，亦曾疑与某些肝癌的发生有关。其他如外伤、静脉充血等亦曾被疑为肝癌之病因，但均无确定佐证。

3.预防

在中国，75%~80%的肝硬化和90%以上的肝癌与慢性乙型肝炎相关，还有相当部分的肝硬化和肝癌与丙型肝炎相关。因此慢性乙型或丙型肝炎患者预防肝癌的关键在于抑制乙肝和（或）丙肝病毒的复制、延缓肝硬化发病进程；提高自身免疫力；以及减少其他理化因素损伤等三个方面。

乙型或丙型肝炎一旦转为慢性化，肝硬化是必然的发展趋势。现有的医学手段尚不能完全清除慢性肝病患者体内的乙型肝炎病毒。但正规的抗病毒治疗，抑制病毒的复制程度，减少肝脏损伤，还是能起到延缓肝硬化病程、减轻肝硬化程度的效果。干扰素、拉米夫定等长期抗病毒治疗可显著降低肝癌的发生。

肝癌发生的因素非常复杂，乙肝病毒只是始动原因。食物中的黄曲霉素，饮水中的亚硝胺和其他污染物，某些重金属如铝、铜、锌等的密切接触，都与肝癌的发生有关系。应该通过综合的措施防止癌变的发生。尽可能避免使用损害肝脏的药物；避免进食霉变或污染的食物，避免有害的物理因子刺激，减少放射性物质对肝脏的照射。

超过90%的肝癌，在肝硬化基础上发病。

HCC的发病机制十分复杂，包括慢性肝损害和基因突变等因素。

HCC的发病机制是一个肝细胞变异并逐步发展的过程，并由原发病决定发病机制，在绝大多数病例中，肝硬化是关键的一步，此外，肝细胞恶变也可以不经历肝硬化直接发生。肝细胞的恶变主要有两个过程，慢性肝损害和基因突变。

肝细胞是长时间存活的细胞，在正常肝脏里只有很少的肝细胞分裂凋亡。慢性肝炎和其他原因造成的慢性肝损害会导致肝细胞的凋亡及再生，并引起肝硬化。细胞再生的增加会导致基因的异常，包括突变、重排、删除、异倍体和基因扩增等，这些改变导致了致癌基因的活性增强，抑癌基因的活性减弱。在组织学改变上，肝细胞的再生引起增生性的结节，形成异常组织结构，进而引起HCC。

HBV、HCV、异常代谢、环境因素等造成肝脏的慢性损害及肝硬化，然后导致HCC。已经证实HBV和HCV可以不经过肝硬化直接导致HCC，临床中所见HBV不经过肝硬化直接导致肝癌患者较HCV多见。HBV把DNA插入宿主细胞内引诱细胞发生变异致癌，HCV和HBV不同，它通过一些病毒制造的蛋白致癌（表2）。

表2 HBV和HCV直接的致癌作用

国际抗盟（UICC）的肝癌TNM分期2002年第6版作了一些修改。T、N、M分类主要依据体检、医学影像学和（或）手术探查。

T0 无肿瘤

T1 单发肿瘤，无血管浸润

T2 单个肿瘤，有血管浸润；多个肿瘤，最大者直径≤5cm

T3 多发肿瘤，最大者直径>5cm，侵及门静脉或肝静脉的主要属支

T4 侵及除胆囊以外的邻近器官，穿透脏腹膜

N0 无区域淋巴结转移

N1 有区域淋巴结转移

M0 无远处转移

M1 有远处转移

进一步分为Ⅰ~Ⅳ期：

Ⅰ期 T1 N0 M0

Ⅱ期 T2 N0 M0

Ⅲa期 T3 N0 M0

Ⅲb期 T4 N0 M0

Ⅲc期 任何T N1 M0

Ⅳ期 任何T 任何 NM1

1.大体分型

原发性肝癌肉眼观察时可以分为三种类型：

（1）结节型

肝脏多呈硬变，但有结节性肿大；其结节为数众多，常在肝内广泛分布，直径自数毫米至数厘米不等，颜色亦有灰黄与暗绿等不同。

（2）巨块型

肝脏往往有明显增大，且包有一个巨大的肿块；该肿块大多位于肝右叶，在肿块的周围或表面上则有继发的不规则突起。

（3）弥散型

肝大小多正常，有时甚至反而缩小，似有广泛的瘢痕收缩；肝表面有无数的细小结节，外观有时与单纯的肝硬化无异，只有用显微镜检查方可确认。

肉眼观察原发性肝癌既有上述不同类型，其发生之方式因此也有不同解释。有的学者认为肝癌的发生是多中心的，即癌肿是同时或相继地自不同的中心生出；也有人认为癌肿的发生是单中心的，即癌肿初起时仅有一个中心，而肝内的其他结节均为扩散转移的结果。就临床的观点看来，不论肝癌是以何种方式发生，显然结节型及弥散型的肝癌更为严重，因为这种肝癌的恶性程度很高，且病变常累及肝脏的两叶，无法手术切除，预后最差。

2.组织学分型

以组织学论之，则原发性肝癌也可以分为以下三类：

（1）肝细胞癌（恶性肝瘤）

一般相信系由实质细胞产生，约占肝癌病例之90%~95%，主要见于男性。其典型的细胞甚大，呈颗粒状，为嗜酸性，排列成索状或假叶状，于同一病例中有时可见结节性增生、腺瘤和肝癌等不同病变同时存在，且常伴有肝硬化。

（2）胆管细胞癌（恶性胆管瘤）

可能由肝内的胆管所产生，患者以女性为多。其肿瘤细胞呈圆柱状或立方形，排列成腺状或泡状。

（3）混合型

即上述两种组织之混合，临床上甚为罕见。

上述组织学上之不同类别与肉眼所见的不同类型之间并无明显关系；不论是何种组织型类，肿瘤都可呈巨块型，或者弥布在整个肝脏中。总的说来，原发性肝癌绝大多数是肝细胞癌，主要见于男性，而在女性则以胆管细胞癌为多见。

由于肿瘤细胞的侵袭，肝内门静脉和肝静脉内可有血栓形成，因此约1/3的肝癌病例可有肝外的远处转移；以邻近的淋巴结和肺内最多，肋骨或脊柱次之，其他的远处转移则属罕见。上项远处转移，亦以肝细胞癌发生较早，而胆管细胞癌发生肝外转移者少见。

一、实验室检查

肝癌的实验检查包括肝癌及其转移灶，肝病背景，患者的免疫功能，其他重要脏器的检查等，其中肝癌标记占最重要的地位。

1.甲胎蛋白（AFP）

1956年Bergstrand和Czar在人胎儿血清中发现一种胚胎专一性甲种球蛋白，现称甲胎蛋白。1964年Tatarinov在肝细胞癌患者血中测得AFP。这种存在于胚胎早期血清中的AFP在出生后即迅速消失，如重现于成人血清中则提示肝细胞癌或生殖腺胚胎癌，此外妊娠、肝病活动期、继发性肝癌和少数消化道肿瘤也能测得AFP。至今，AFP仍为肝细胞癌诊断中最好的肿瘤标记，其引申包括AFP的异质体与单抗。我国肝癌患者约60%~70%AFP高于正常值。如用免疫反应或其他方法测得患者血内含有此种蛋白，要考虑有原发性肝细胞癌可能，而在胆管细胞癌和肝转移性癌则不会出现此种异常蛋白。试验的准确性仅为70%~80%，但本试验一般只有假阴性而极少假阳性；换言之，原发性肝癌患者AFP测定有可能为阴性，而试验阳性者则几乎都是肝癌患者，这对肝细胞癌与其他肝病的鉴别诊断有重要意义。由于AFP在寡聚糖链结构上的不同，用扁豆凝集素（LCA）和刀豆素A（Con A）可将其分为LCA亲和型与不亲和型，以及ConA亲和型与不亲和型。AFP异质体的检测有助良、恶性肝病的鉴别，有助原发与继发性肝癌的鉴别。

2.其他实验室检查

随着病情的发展，多数患者可有不同程度贫血现象。白细胞计数虽多数正常，但有些病例可有明显的增加，可增至20x10⁹/L以上。林兆耆报道的207例肝癌中有2例呈类白血病反应，其白细胞数分别增至120x10⁹/L和88.5x10⁹/L，中性粒细胞分别占95%与99%，且细胞内出现毒性颗粒。

各种肝功能试验在早期的原发性肝癌病例多无明显变化，仅于晚期病例方见有某种减退。总体来说，肝功能试验对本病的诊断帮助不大。

二、影像学检查

1.超声波检查

肝癌常呈“失结构”占位，小肝癌常呈低回声占位，周围常有声晕；大肝癌或呈高回声，或呈高低回声混合，并常有中心液化区。超声可明确肝癌在肝内的位置，尤其是与肝内重要血管的关系，以利指导治疗方法的选择和手术的进行；有助了解肝癌在肝内以及邻近组织器官的播散与浸润。通常大肝癌周边常有卫星结节，或包膜不完整；超声显像还有助了解门静脉及其分支、肝静脉和下腔静脉内有无癌栓，对指导治疗选择和手术帮助极大。术中超声有助检出术前遗漏的小肝癌，可更清晰地反映肿瘤与重要管道的相互关系，指导肝段或亚肝段切除，供冷冻治疗深度的监测。彩色超声有助了解占位性病变的血供情况，对肝癌与肝血管瘤的鉴别诊断有重要帮助；凡有动脉血供的占位性病变，又有HBV/HCV背景者，应高度警惕。超声还可用于作细针穿刺活检，或作瘤内无水乙醇注射；还可了解癌周肝是否合并肝硬化，对肝细胞癌的诊断有辅助作用。超声显像的优点：为非侵入性，易于重复应用，价格相对较低廉，无放射性损害，敏感度高。缺点为：存在超声难以测到的盲区，影像的清晰度受治疗的影响（如经导管化疗栓塞后），受操作者解剖知识、经验与操作细致与否的影响。

2.电子计算机断层扫描（CT）

CT在肝癌诊断中的价值有：有助提供较全面的信息，除肿瘤大小、部位、数目外，还可了解肿瘤内的出血与坏死，其分辨力与超声显像相仿；有助提示病变性质，尤其增强扫描，有助鉴别血管瘤。通常肝癌多呈低密度占位，增强扫描后期病灶更为清晰；近年出现的螺旋CT，对多血管的肝癌，动脉相时病灶明显填充；CT肝动脉-门静脉显像在肝癌诊断中的价值也得到重视；碘油CT有可能显示0.5cm的肝癌，即经肝动脉注入碘油后7~14天再作CT，则常可见肝癌结节呈明显填充，既有诊断价值，又有治疗作用；CT还有助了解肝周围组织器官是否有癌灶。CT的优点是提供的信息比较全面，缺点是有放射线的影响，且价格比超声高。

3.磁共振成像（MRI）

MRI的优点是：能获得横断面、冠状面和矢状面三维图像；对软组织的分辨较好；无放射线影响；对与肝血管瘤的鉴别有特点；不需要增强即可显示门静脉和肝静脉分支。通常肝癌结节在T₁加权图呈低信号强度，在T₂加权图示高信号强度。但亦有不少癌结节在T₁示等信号强度，少数呈高信号强度。肝癌有包膜者在T₁加权图示肿瘤周围有一低信号强度环，而血管瘤、继发性肝癌则无此包膜。有癌栓时T₁呈中等信号强度，而T₂呈高信号强度。

4.放射性核素显像

由于超声显像、CT、MRI等的问世，核素显像在显示小肝癌方面已落后于前者。近年由于单光子发射计算机断层仪（SPECT）的出现，使放射性核素显像又重新受到重视。血池扫描有助肝血管瘤与肝癌的鉴别。近年由于放射免疫显像的兴起，采用放射性核素标记相对特异抗体，可能获得肿瘤的阳性显像。通常的核素扫描，肝癌多呈阴性缺损区。但用⁹⁹Tc-PMT肝胆显像剂作延迟扫描，约60%肝癌，尤其分化好的肝癌有可能获得阳性显像。近年正电子发射计算机断层显像（PET）的问世，将有助了解肿瘤代谢，研究细胞增殖，进行抗癌药物的评价，以及预测复发等。

5.肝动脉和门静脉造影

由于属侵入性检查，近年已不如超声显像与CT的常用。通常仅在超声与CT仍未能定位的情况下使用。近年出现数字减影血管造影（DSA）使其操作更为简便。肝癌的肝动脉造影的特征为：肿瘤血管、肿瘤染色、肝内动脉移位、动静脉瘘等。肝动脉内注入碘油后7~14天作CT，有助0.5cm小肝癌的显示，但有假阳性。目前肝癌作肝血管造影的指征通常为：临床疑肝癌或AFP阳性，而其他影像学检查阴性；多种显像方法结果不一；疑有卫星灶需作CTA者；需作经导管化疗栓塞者。

1.肝癌外科治疗的基本原则和手术适应证

肝癌外科治疗中的基本原则是既要最大限度切除肿瘤又要最大限度地保护剩余肝脏的储备功能。我国肝癌患者85%~90%合并有肝硬化，原则上以局部切除代替规则性切除。具体而言：①对合并明显肝硬化者，宜作局部根治性切除，2cm切缘可保证切除的根治性；②对伴有明显肝硬化，肿瘤巨大不宜做一期切除者，可作肝动脉结扎、化疗栓塞等综合治疗，待肿瘤缩小后再做二期切除。

近年来，对一些特殊病例也有采取更积极的外科治疗，如：①除因肝功能失代偿所致肝细胞性黄疸外，部分因肝门区肝癌压迫或癌栓侵犯胆道所致的梗阻性黄疸患者，如无其他手术禁忌证亦可作肝癌切除合并胆道癌栓取除，常可使黄疸消退；②对于肝癌伴有门静脉主干癌栓或肝癌合并脾亢，食管胃底静脉曲张乃至出血者，如肝脏代偿功能良好，可行肝癌切除，同时门静脉取癌栓并注入抗癌药物或肝癌切除合并脾切除和断流或分流术；③对大肝癌或特殊部位的肝癌如Ⅷ段肝癌、尾状叶肝癌、肝腔结合部肝癌，若不伴肝硬化，也可积极行根治性切除。积极治疗的前提是对肝癌的可切除性要有一个准确的估计和把握，精细的影像学检查及反复的超声共参是把握能否切除的关键，另外还须主刀医师肝外科技术娴熟，助手配合默契，对大出血等并发症处理有相当的经验。

合并肝硬化者肝切除范围原则一般为：轻度硬化可耐受半肝或扩大半肝切除，中度硬化且余肝肥大可行半肝切除，重度硬化只考虑局部切除；对术前肝功能评价，其失代偿标准一般为：总胆红素或ALT大于正常值2倍，凝血酶原时间小于正常值50%，总蛋白小于6g或白蛋白小于3g。现经术前后积极保肝和支持治疗，部分肝功能失代偿并非是肝切除的绝对禁忌证。一般有黄疸、腹水者无手术指征，但因肝门区肝癌尤其是肝门胆管细胞癌（Klatskin癌）压迫引起梗阻性黄疸者，也可考虑手术探查。或行肿瘤根治性切除，或行肿瘤姑息性切除+胆管内支架治疗。无法切除者可单行HAI+HAL或TACE，也可合并或单行PEI、局部外放射，极个别可获二期切除。无法耐受手术探查者，应尽量缓解梗阻性黄疸，可考虑行经皮肝穿刺胆管引流（PTCD）、经内镜放置鼻胆管或内支架引流等治疗。

肝癌能否切除应根据肿瘤情况、肝硬化程度等综合判断。从肿瘤角度而言，一般涉及肿瘤大小、数目、位置、是否合并癌栓等方面：①对亚临床肝癌或小肝癌，如肝功能代偿应力争手术切除，合并肝硬化者宜局部切除，对合并严重肝硬化、肝萎缩者则应慎重切除。对不能切除的小肝癌，可行姑息性外科治疗，也可术中或术后行B超引导下瘤内无水乙醇注射（PEI），未行HAI、HAL者可行经皮肝动脉化疗栓塞治疗（TACE）。肝功能失代偿者，宜首选PEI等局部治疗，少数可酌情试行TACE。②大肝癌切除包括一期切除和二期切除两方面，对肝功能代偿的大肝癌应力争根治性切除，现在认为肿瘤大小并非是可否切除的决定性因素，余肝大小和肝硬化程度是大肝癌能否切除的关键。对合并较严重肝硬化或余肝小而无法耐受根治性切除者宜采用二期切除。综合治疗是使肿瘤缩小的重要途径，一旦肿瘤缩小有切除可能应争取二期切除。同时，由于姑息性切除疗效较差，术后复发、转移机会大，应尽量避免，但对肿瘤巨大有破裂出血可能者亦应考虑，术后可辅以TACE等后续治疗。对已有肝内播散的大肝癌，可行HAI+HAL或TACE治疗。大肝癌肝功能失代偿者，只宜行免疫治疗、生物治疗或中药治疗等，少数可试行TACE。③对多发性肿瘤，结节弥散或分布于两叶者，不考虑手术切除。对肝内播散结节邻近肿瘤、有可能切除较彻底者，可手术切除，但疗效稍差。④由于肝脏管道系统错综复杂，肿瘤的解剖位置对技术上能否切除有很大影响。主要表现在中央型肝癌，尤其是Ⅰ段和Ⅷ段肝癌，过去多采用非手术切除方法。随着肝外科技术的提高，切除例数已有所增加。尽管切除中央型肝癌在技术上有较大困难，也有很大的手术风险，总体疗效也不够理想，但如有条件仍以采取积极的手术切除加术后综合治疗为好。如肿瘤与大血管关系太密切，技术上有困难，肝硬化很严重，则不应盲目尝试手术切除。⑤左叶肝癌尽可能采用左外叶或左半肝等规则性切除；右叶肝癌以局部不规则切除为主，既争取根治，又需考虑手术安全。⑥既往认为肝癌合并门脉癌栓者已失去肝切除机会。但由于其极易发生食管静脉曲张破裂出血、肝功能衰竭、顽固性腹水或肿瘤自发性破裂，导致数月内病情急剧恶化或死亡，因此近年来多主张开展积极的手术治疗。对肿瘤能切除者，行肿瘤切除+门脉切端或门脉主干、分支切开取栓，术后行TACE等治疗。对肿瘤无法切除者，可考虑行肝动脉、门静脉双插管术，但肝动脉不宜结扎。对无法耐受手术探查者，可行PEI、B超引导下经皮门静脉穿刺化疗或经皮门静脉内置管化疗，也可行经皮肝动脉化疗，栓塞治疗则宜慎用。⑦对个别肝癌合并肺转移者，由于肿瘤较大有破裂出血可能而技术上又有可能切除时，亦可考虑切除肝癌病灶。

肝癌手术适应证具体为：①患者一般情况好，无明显心、肺、肾等重要脏器器质性病变。②肝功能正常或仅有轻度损害，肝功能分级属Ⅰ级；或肝功能分级属Ⅱ级，经短期护肝治疗后有明显改善，肝功能恢复到Ⅰ级。③肝储备功能正常范围。④无广泛肝外转移性肿瘤。⑤单发的微小肝癌（直径≤2cm）。⑥单发的小肝癌（直径＞2cm，≤5cm）。⑦单发的向肝外生长的大肝癌（直径＞5cm，≤10cm）或巨大肝癌（直径＞10cm），表面较光滑，界限较清楚，受肿瘤破坏的肝组织少于30%。⑧多发性肿瘤，肿瘤结节少于3个，且局限在肝脏的一段或一叶内。⑨3~5个多发性肿瘤，超越半肝范围者，作多处局限性切除或肿瘤局限于相邻2~3个肝段或半肝内，影像学显示，无瘤肝脏组织明显代偿性增大，达全肝的50%以上。⑩左半肝或右半肝的大肝癌或巨大肝癌；边界清楚，第一、第二肝门未受侵犯，影像学显示，无瘤侧肝脏明显代偿性增大，达全肝组织的50%以上。11位于肝中央区（肝中叶，或Ⅳ、Ⅴ、Ⅷ段）的大肝癌，无瘤肝脏组织明显代偿性增大，达全肝的50%以上。12Ⅰ段的大肝癌或巨大肝癌。13肝门部有淋巴结转移者，如原发肝脏肿瘤可切除，应作肿瘤切除，同时进行肝门部淋巴结清扫；淋巴结难以清扫者，术后可进行放射治疗。14周围脏器（结肠、胃、膈肌或右肾上腺等）受侵犯，如原发肝脏肿瘤可切除，应连同作肿瘤和受侵犯脏器一并切除。远处脏器单发转移性肿瘤，可同时作原发肝癌切除和转移瘤切除。以上适应证中，符合第5~8项为根治性肝切除术，符合第9~14项属相对姑息性肝切除术。

2.手术操作要点

肝癌切除有规则性和不规则性切除。肝癌肝切除术的技术，涉及的关键性步骤是患者体位、麻醉、切口的选择、肝血流的阻断、肝切除量的判断、肝实质的离断和紧贴肝门及下腔静脉肿瘤的处理等。

我们的经验是：①左叶肿瘤取平卧位，右前叶肿瘤右侧垫高45°，右后叶肿瘤90°向左侧卧位。②一般取全身麻醉加硬膜外麻醉，保证足够的肌松对肝切除极重要。③采用肋缘下斜切口，避免开胸，可显著降低术后并发症发生。④对小肝癌而言，左侧者可做左外叶切除或左半肝切除，也可以做局部切除，右叶者通常做离开肿瘤边缘2cm的局部切除，无肝硬化肝切除的极量为80%~85%。⑤采用常温下间歇性肝门阻断方法施行肝切除术，每次阻断时间应尽量控制在20分钟之内，但对有明显肝硬化者，每次肝门阻断时间应适当缩短，一般以15分钟为好。对位于肝脏周边的小肝癌可不做肝血流阻断，术中用手指挤压止血即可。⑥肝实质的离断方面采用指捏加钳夹法可显著缩短手术时间，并对深部如接近下腔静脉处的血管处理要有一个较好的手术视野。肝创面要认真止血，检查有无胆汁，用大网膜覆盖缝合固定或做创面对拢缝合。⑦对大血管损伤的处理，在肝切除实践中真正的下腔静脉横断需重新吻合的机会罕见，绝大多数为侧壁受侵，直视下予以缝合或钳夹后修补甚为安全，不需生物泵的支持。⑧术中B超有助于检测肿瘤大小、范围、有无癌栓、子灶等，利于根治性切除。⑨术中、术后充分供氧，充分引流，并给予必要的保肝治疗。

（1）控制术中出血的方法

肝脏具有复杂的管道系统，血供丰富，保证术野清楚，尽可能减少切肝时出血和避免损伤肝内外重要结构，同时尽量缩短肝缺血时间，减少术后肝功能损伤，是肝脏手术的关键。我国原发性肝癌患者约90%合并不同程度肝硬化，对出血和缺血的耐受程度均大大降低，因此要求外科医师在术中根据肿瘤部位、大小尤其是肝硬化程度，合理选用控制出血的方法。目前方法有第一肝门暂时阻断法、褥式交锁缝扎法、半肝暂时阻断法、常温下全肝血流阻断法等，其中常用者为第一肝门暂时阻断法，采用乳胶管或普通导尿管套扎肝十二指肠韧带，方法简单且控制出血较满意。对合并肝硬化者，一次肝门阻断时间不宜超过10~15分钟，但必要时可间歇阻断。对合并严重肝硬化者，也可不阻断肝门，但切肝时应细致钳夹各管道以减少出血，如有难以控制的大出血时，可以左手示指探入小网膜孔内，拇指在前，两指压迫肝蒂可暂时减少出血；或采用微波切肝，既可减少出血又可杀灭切缘残癌，一般毋需阻断第一肝门。褥式交锁缝扎法适用于病变较小而又位于肝边缘或肝组织较薄部位的肝切除，采用直针或大圆弯针距切缘约1cm处作贯穿全层肝组织的间断褥式交锁缝合。术中如估计有可能损伤下腔静脉等大血管或需切除部分下腔静脉管壁时，可采用常温下全肝血流阻断法。除乳胶管套绕肝十二指肠韧带阻断第一肝门外，可预先游离肝上、肝下下腔静脉并用细乳胶管套绕，以备随时阻断，方法为依次阻断第一肝门，肝下及肝上下腔静脉，然后切除肿瘤或修补血管，开放次序与阻断相反。此法不同于低温灌注无血切肝术，不需经门静脉和肝动脉插管冷灌注，也不需要阻断腹主动脉，操作简单、平稳，对血流动力学影响小，也无空气栓塞危险，术后并发症少。但全肝血流阻断时间受限，如合并肝硬化时阻断时间最好限定在15分钟以内，术者应具备熟练的切肝技术。

（2）无瘤手术原则

由于肝脏在腹腔内位置较高且深，暴露较困难。现虽有肝拉钩协助术野显露，但在游离肝脏过程中，有时难免使肝脏和肿瘤受到挤压，有可能增加肿瘤转移的机会。但外科医师在肝肿瘤切除过程中仍需尽量遵循无瘤手术原则，尽量不直接挤压肿瘤部位，在切肝前可在切除范围内切线和肿瘤边缘之间缝合2~3针牵引线，既有利于切线内管道显露和处理，又有利于牵拉肝实质后减少肝断面渗血，而避免术者直接拿捏肿瘤。

（3）肝断面处理

肝断面细致止血后上下缘或左右缘对拢缝合，对小的渗血点亦可达压迫止血作用。如肝断面对拢缝合张力大，或邻近肝门缝合后有可能影响出入肝脏的血流者，可采用大网膜或镰状韧带覆盖后缝合固定。近来，我们对此类肝断面常涂布医用止血胶再用游离或带蒂大网膜覆盖，止血效果满意。

3.术后并发症的预防和处理

（1）术后出血

与术中止血不周、肝功能不佳引起的出血倾向、断面覆盖或对合不佳等有关。术前要注意患者的凝血功能，术中要争取缩短手术时间，对较大的血管要妥善结扎，断面对合给予一定的压力且不留死腔。一般保守治疗，若出血不止需探查。

（2）功能失代偿

主要原因为肝硬化条件下肝切除量过大、术中失血过多、肝门阻断时间过长。处理包括足够的氧供，血与蛋白质的及时和足量的补充及保肝治疗。

（3）胆漏

左半肝和肝门区肝癌切除后多见。术中处理肝创面前必须检查有无胆漏，处理主要是充分的引流。

（4）膈下积液或脓肿

多见于右肝的切除，尤其是位于膈下或裸区者。主要与止血不佳，有胆漏或引流不畅有关。治疗主要是超声引导下穿刺引流。胸腔积液需考虑有无膈下积液或脓肿。

（5）胸腔积液

多见右侧肝切除后。治疗主要是补充白蛋白和利尿，必要时抽胸腔积液。

（6）腹水

多见肝硬化严重者或肝切除量大者。处理为补充白蛋白和利尿。

4.外科治疗进展

（1）小肝癌切除

早期诊断是早期切除的前提。在高危人群和体检人群中开展AFP及B超检测，使小肝癌数有显著增加，小肝癌或微小肝癌切除可有效改善预后而术后发生肝功能衰竭的危险远较大肝癌小。复旦大学肝癌研究所963例小肝癌（≤5cm）切除的5年生存率为65.1%，40年间3227例肝癌术后生存5年以上者328例，其中小肝癌占57.0%。

（2）难切部位肝癌切除

中央型肝癌，特别是Ⅳ段、Ⅷ段、Ⅰ段肝癌解剖位置特殊，近年来由于解剖技术不断提高，国内外均有较多报道。肿瘤侵犯腔静脉或门静脉主干而需作静脉补片或血管移植，对于肝功能良好或无肝硬化者，无血切肝法使手术过程更加从容、有效。

（3）复发性肝癌再切除

复发后再手术是延长无瘤生存的重要方法。复旦大学肝癌研究所154例根治切除后复发的再切除，其5年生存率自第1次手术算起为56.1%，且有55例生存5年以上，而37例行姑息性外科治疗（肝动脉结扎，插管和冷冻治疗）的5年生存率为44.4%，因此有条件者应积极提倡再手术切除。对于转移至腹腔、肺等单个病灶，若条件允许，再切除能延长患者的生命，而肝功能差，病灶深藏或多个的复发肝癌，则采用射频、微波、冷冻或TACE、瘤内药物注射等方法，疗效确实，也简单易行。

（4）肝癌的二期切除

巨大无法切除肝癌经综合治疗缩小后的切除，称为肝癌的二期切除。有可能使大肝癌变小的方法为：外科治疗包括HAL、OHAE、DDS等，非手术治疗的方法包括TACE、PEI、导向治疗等，目前临床上以TACE最为常用。术后病理结果表明，即使经过综合治疗肿瘤有所缩小，但仍有残瘤细胞生长，表明二期切除有其必要。目前肝癌二期切除率报道不一，主要原因在于对原发肿瘤可切除性的判断上尚缺乏统一的尺度，肝癌的二期切除虽能使部分中、晚期肝癌获得二期切除的机会，但应注重避免这一方法的盲目性应用和范围的扩大化，应有一个准确的、精细的判断：①巨大肝癌，只要包膜完整，无子灶，无血管瘤栓，肝功能代偿良好，即使靠近肝门部，也应首选一期手术，此类手术的手术死亡率和严重并发症发生率已降低至最低点，术后复发率也不一定比小肝癌高；②可切除性肝癌，只要边界清楚，无子灶，仍应首选一期切除，不必待TACE后再手术，以免部分患者失去根治切除机会，此处应将二期手术和术前TACE这两个概念区分开；③术前判断确为无法切除的巨大肝癌，首选TACE。术中探查发现的无法切除肝癌可行微波固化、冷冻、多极射频等治疗。是否作肝动脉结扎、化疗栓塞，还是留待术后做TACE尚是一个值得对比研究的问题，但后者可反复进行是其优点；④TACE有效的病例，肿瘤缩小后应不失时机地做二期切除。病理资料表明，约80%的患者TACE后瘤灶内存在生长活跃的癌组织，肝内外转移甚为常见。因此TACE仍属非根治性治疗方法，尚无法取代手术切除的地位。

（5）肝癌合并门静脉癌栓的外科治疗

近年来随着肝癌综合治疗水平的提高及手术技术的进步，对门静脉癌栓（PVTT）治疗的认识趋于更积极，部分患者经过以手术为主的多模式综合治疗，疗效也有大幅度的提高，明显延长了生存时间，改善了生活质量。肝癌合并PVTT的手术切除指征包括：①患者一般情况较好，无明显心、肺、肾等重要脏器器质性病变；②肝功能属于Child-Pugh A或B级；③肝癌局限在半肝，无肝脏以外的转移；④估计切除原发灶的同时可一并切除主支癌栓或可经门静脉残断或切开主干能取净癌栓。

Yamaoka等总结了肝癌合并PVTT的5种切除方式：①半肝切除：肝癌原发灶位于左或右半肝，将原发灶连同PVTT及其相应的门静脉一并切除；②气囊导管法：类似Fogarty导管取栓法，暂时阻断门静脉主干，在门静脉侧壁上切一小口，从此小口中插入气囊导管，直至超过PVTT所在处，然后用匙刀吸引器刮、吸癌栓；③搭桥术：当PVTT侵及门静脉壁很难取出癌栓时，可连同PVTT所在的门静脉支一并切除，然后用自体髂外静脉在脐静脉和门静脉主干之间搭桥保持门静脉血流至肝脏；④门静脉端端吻合术：当PVTT位于肝段门静脉分支交叉口时，先暂时阻断门静脉主干及第一分支，切除PVTT所在的门静脉支，然后再行门静脉分支间端端吻合；⑤开窗术：门静脉主支或主干的癌栓，可暂时行全肝血流阻断，利用转流泵将门静脉和下腔静脉血流转流至腋静脉，纵行切开门静脉，取出PVTT，最后连续缝合门静脉切口，这样行肝切除加PVTT切除出血很少。复旦大学肝癌研究所余业勤阐述了其采用的PVTT的切除方法：当行肝切除后，在十二指肠稍上方处，左手捏住门静脉主干，再开放门静脉分支残端，因门静脉腔压力较高，癌栓即成条成块地被排出。如癌栓堵塞很紧，需钳夹或用吸引器头插入腔内将其吸出，或用导管插入生理盐水缓缓冲吸。阻断门静脉的手指放松，见残端血流喷出呈扇形，提示癌栓已全部去除，缝合门静脉分支残端。术毕，以B超即时检测门静脉主干及分支，观察癌栓是否已完全清除干净，该方法简单可行，易于推广。

（6）肝癌伴肝静脉、下腔静脉癌栓的外科治疗

肝癌伴肝静脉癌栓并不如门静脉癌栓常见，但癌栓可通过肝静脉侵犯下腔静脉甚至右心房，因此肝静脉癌栓患者很容易产生继发性Budd-Chiari综合征、肺梗死或肺转移等。对HVTT患者，肝切除及癌栓的清除是唯一获得根治的希望，但只有一小部分有良好肝功能储备的患者能耐受手术切除。单纯癌栓清除可以防止肺栓塞或减轻癌栓引起的水肿、腹水等症状，但这样的手术效果短暂且有限，除非原发肿瘤能得到有效控制并能阻止癌栓进一步生长。即使手术能切除肿瘤及清除癌栓，预后依然很差，有报道认为术后预后与肝静脉癌栓的侵犯程度及是否伴有门静脉癌栓有关。手术技巧上，为控制出血及防止气栓形成，往往需行入肝或全肝血流阻断。复旦大学肝癌研究所吴志全等对手术进行改进，充分游离肝脏后，不阻断入肝或全肝血流，用手指控制肝上下腔静脉血流，经肝静脉断端或下腔静脉切口取栓，术式简单，对肝功能影响小，效果较好。

（7）肝癌合并胆管癌栓的外科治疗

HCC合并胆道癌栓的患者只要：①全身情况良好，无重要脏器严重功能障碍；②肝功能基本正常，无腹水；③肝内病灶局限于一叶或半肝内，胆管癌栓非弥漫性；④无远处转移，应尽早争取施行手术。手术治疗原则是切除肝脏肿瘤，解除胆道梗阻和清除胆道癌栓。

近年来常用的手术方式有以下几种。

1）肝癌切除加胆道癌栓清除术

此术式是本病最为理想的术式，其疗效类似于未侵犯胆管的肝癌切除。它的优点在于：①切除了肝癌原发病灶，防止癌栓继续侵入胆管；②清除了胆管癌栓，解除了胆道高压，改善了肝脏功能；③使后续治疗得以顺利进行。

2）肝癌切除加胆肠内引流术

若肿瘤已侵犯一侧肝门部，可行半肝切除，肝总管切除，行健侧肝管空肠Roux-y吻合术。

3）胆道探查取栓术

HCC多伴有肝硬化，因肝硬化较重，结节样改变明显，有部分患者即使是手术中也未见肝脏肿瘤。还有相当一部分患者肿瘤较大或肿瘤侵犯第一、二肝门及周围重要血管，原发肿瘤无法切除，可行胆道切开取栓，引流减压。需要注意的是胆道单纯取栓时，可出现胆管出血，有时量很大，术中可用肾上腺素纱条压迫止血，同时行肝动脉结扎，T形管引流。

4）肝动脉栓塞化疗（TAE）加胆道引流术

胆道癌栓与肝内原发灶接受同一动脉供血，因此TAE同时控制原发灶和胆道癌栓的生长，对肿瘤无法切除的患者也是一种积极的治疗方法。

5）肝移植

在国外，小肝癌是肝移植的主要适应证，而大肝癌和手术无法切除的肝癌是否适合做肝移植尚存在争议。

（8）姑息性外科治疗

尽管外科手术切除对肝癌的效果值得鼓舞，但临床上不能切除者占大多数，因此，切除以外的外科治疗有重要地位。切除以外的外科治疗称为姑息性外科治疗，分经血管和经手术的局部治疗。经血管的有肝动脉结扎（HAL），肝动脉插管药物灌注（HAI），门静脉插管药物灌注（PVI）及其合并应用。经手术的局部治疗包括冷冻治疗、术中微波、术中射频、术中瘤内无水乙醇注射、氩氦刀等。姑息性外科治疗的远期疗效不仅不差甚至优于有残癌的姑息切除。综合和序贯治疗能够使一部分肝癌缩小，为今后的二期切除获得根治提供了机会。

（9）肝癌的微创治疗

随着医疗技术和设备的飞速发展，腹腔镜肝脏外科以及经动脉栓塞化疗（CTACE）、射频毁损治疗（RFA）、经皮无水乙醇注射（PEI）、微波治疗（MCT）、外科冷冻和激光热消融（LTA）等肝癌局部治疗方法不断兴起，应用范围逐渐扩大，疗效不断提高，为外科治疗小肝癌提供了全新的微创外科手段，射频和微波都是有效安全的高温物理方法，对于小肝癌，尤其是伴有重度肝硬化的、或位于肝门区靠近大血管的小肝癌，疗效好且损伤小。对于大肝癌，术中反复多次并结合术后TACE应用，可提高疗效。RF治疗方法应用时间短，有待今后进行深入研究。微波除热凝固效应外，还有增强机体免疫功能作用。氩氦刀冷冻是一种只在刀尖冷冻，刀柄保持常温，唯一可用氦气解冻的微创靶向冷冻仪器。刀尖在60秒内温度降至-140℃，借助氦气又可使温度急速升至+20~45℃，这种冷热逆转疗法对肿瘤摧毁更为彻底，并可调控肿瘤抗原，激活机体抗肿瘤免疫反应。氩氦刀冷冻治疗肝癌的适应证同微波和射频，术中冷冻对直径＞5cm者也有效。腹腔镜微创外科对周边型小肝癌切除是一种简便有效的方法，但因视野小，出血不易控制，临床上尚难常规应用。

（10）肝癌肝移植

国内肝移植近年来有了较大的发展，累计的病例越来越多，疗效肯定的主要是肝胆系统良性终末性疾病。目前一致的意见是小肝癌作肝移植比小肝癌根治切除术后的5年生存率好或相近。Yamamoto等对照研究日本国家癌症中心和美国匹兹堡医学中心的资料，其中伴有肝硬化的肝癌行肝切除者294例，行肝移植者270例，两组1、3、5、10年总体生存率相似。对伴有肝硬化的小肝癌或微小肝癌疗效确切，复发率也低。肝癌肝移植手术指征的问题一直存在争论，复旦大学附属中山医院已经开展了大肝癌肝移植的尝试，从目前的临床疗效来看，曙光初现，但是术后的肝炎复发、肿瘤复发和转移、排斥反应等问题有待在基础和临床方面进一步的研究。

肝癌的治疗注重个体化及序贯治疗。临床上，应结合患者一般情况，病灶部位和数量及肝脏体积，残肝大小，有无门静脉、胆道癌栓、远处转移及肝功能状况等综合分析，提倡以手术治疗为主的综合治疗原则：①能一期切除者首选手术切除，术前不行TACE；②不能切除者，行TACE、PEI、RFA、免疫、中药治疗等，争取使肿瘤缩小后二期切除；③对于根治性切除后估计复发倾向较大者（如大肝癌、肿瘤与血管较近或血管内有癌栓），则采用手术切除附加肝动脉和（或）门静脉置泵（DDS），术中术后进行预防性或治疗性栓塞化疗；④对于术中发现多灶不能完全切除者，采用主瘤切除，子瘤无水乙醇注射或冷冻，术后继续进行TACE和（或）PEI；⑤对肿瘤大，术中游离肝脏困难，有可能因挤压致癌细胞血管内扩散或切缘有阳性可能者行冷冻后切除或加DDS，术中检查不能切除者，行冷冻、DDS，术后予TACE及PEI；⑥根治性切除术后复发者争取再切除。

一百年的肝癌治疗史上，外科治疗始终占有最重要的地位，将来肝癌外科仍将占重要地位，但肝癌治疗的模式和重点将有所改变。综合治疗是肝癌治疗的主要模式；腹腔镜下的小肝癌切除将明显增加；微创外科以及微创外科观念将受到更多的关注；肝移植的数量将逐渐增多；肝癌治疗的疗效将显著提高；癌细胞生物学特性的研究将成为重点。

肝癌的预防首先要考虑对危险因素的治疗，应用抗病毒药物积极治疗HBV及HCV，对降低肝癌发病率有重要意义。乙肝病毒灭活疫苗预防注射不仅起防治肝炎效果，其对降低未来肝癌的发生率十分重要。对于生活条件艰苦的地区，预防粮食霉变、改进饮水质量亦是预防肝癌的重要措施。合理的一级预防是减少肝癌发病的关键，对于高危人群，筛查及随访以达到早期发现、早期诊断、早期治疗的二级预防，对减少复发，延长生存期及提高生存质量具有重要意义。