病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的全身性传染病。临床上以食欲下降、乏力、肝脾肿大伴压痛、肝功能异常为主要表现，部分病例有发热、黄疸。病毒性肝炎具有传染性强，传播途径复杂，流行面广，发病率高及一些患者慢性化特点。

从病原学上，病毒性肝炎至少分为甲、乙、丙、丁、戊五型，目前已证实还存在己型和庚型肝炎病毒。严格讲由不同型肝炎病毒所致之肝炎应独立命名，但从临床角度因各型肝炎具有共同点。因此，保留病毒性肝炎诊断，而将其又分为不同临床类型。

1.甲型肝炎

（1）病原体及传播途径：

甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV）为微小RNA病毒，其核酸为单股正链RAN。甲型肝炎通过“粪-口”途径传播。HAV感染者在潜伏期最后10天至发病后2～3周内经粪便排出病毒，污染水源、蔬菜、食品、用具等可引起流行。HAV感染后可表现为急性黄疸型、急性无黄疸型或重型肝炎，也可为亚临床和隐性感染。甲型肝炎为急性自限性感染，一般不转为慢性或病原携带状态，极少出现肝衰竭，但无症状感染较常见。HAV感染可获持久免疫力。

（2）实验室诊断：

甲肝特异性IgM抗体出现早，一般在黄疸出现时即可检出，滴度很快升至高峰，效价可维持3～6个月，因此抗HAV- IgM为甲肝早期诊断的灵敏可靠的指标。抗HAV- IgG在急性期后期和恢复期早期出现，滴度上升＞4倍，可以诊断甲肝，且抗HAV- IgG在人体内持续存在多年甚至终生。

2.乙型肝炎

（1）病原体及传播途径：

乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）是一种部分链环状DNA病毒，病毒外层含乙型肝炎表面抗原（HBsAg），内层含核心抗原（HBcAg）及核心相关抗原（HBeAg）。HBV可整合入宿主DNA，它除对肝细胞具有特殊亲嗜性外，可侵犯其他组织细胞，已有人证实，HBV能在外周单个核细胞中复制，这可能与HBV感染慢性化有关。

乙型肝炎主要传播途径有：①血液传染（包括医源性）；②性接触传播；③母婴传播。母婴传播的重要途径为：子宫内经胎盘传染胎儿；分娩时胎儿通过软产道接触母血或羊水而受感染；产后新生儿接触母亲唾液或哺母乳感染。围产期感染的婴儿，85%～90%将转为慢性病毒携带者，这是我国HBV慢性感染的主要原因。HBV慢性感染人群罹患原发性肝癌的危险性至少增加100倍。

（2）实验室诊断及血清标志

1）HBsAg：

①HBsAg阳性为HBV感染标志，持续阳性达半年以上则为HBsAg携带者，可以是慢性乙肝或无症状携带者（无肝炎病史、无肝炎症状体征、肝功能正常、肝活检组织学正常）。②HBsAg阳性作为HBV复制和传染性指标不可靠。虽然滴度高者多数传染性较强，但有些患者尽管HBsAg滴度很高，而血中并无完整的具有传染性的HBV颗粒（Dane颗粒）。③HBsAg阴性并不能完全排除HBV感染。急性HBV感染的“空白期”（window phase）HBsAg消失，抗HBs尚未出现，此时仅能检出抗HBc（IgM型）；急性重型乙肝抗体反应亢进，抗HBs与HBsAg结合致HBsAg不能被检出；另外，输用HBsAg阴性而仅抗HBc阳性血液后，受血者可发生典型的输血后乙肝。以上均证实血清HBsAg阴性不能完全排除HBV感染。

2）抗HBs：

①抗HBs为免疫保护性抗体，初次感染出现晚，多见于HBV感染后3～5个月，在血中存在时间短，一般半年至3年；再次感染HBV，抗HBs出现早（2～4周），滴度高。②抗HBs与HBsAg同时存在是一种常见模式，国内报告为7. 5%。抗原抗体同时阳性也与HBV基因变异有关。③未接种过乙肝疫苗而单项抗HBs阳性，可能为假阳性，尤其是滴度低者。可通过动态监测或采用中和试验进一步确定。④有时抗HBs出现后仍有HBV复制。

3）HBeAg：

①HBeAg阳性为体内有HBV复制，是有传染性的标志。HBsAg和HBeAg均阳性的孕产妇，其胎婴儿HBV感染的危险性高达95%。②HBeAg阴性并非HBV复制停止的标志，60%以上HBeAg阴性而抗HBe阳性的肝炎患者血清中仍检出HBV DNA。③单项HBeAg阳性极为少见，假阳性可能性大，尤其是血清类风湿因子阳性时。

4）抗HBe：

抗HBe阳转意味病毒复制水平降低，传染性降低。但相当部分患者仍有病毒复制，应检测HBV DNA以确定复制水平和传染性。

5）抗HBc：

①抗HBc阳性为HBV感染标志，可以是现症感染或既往感染；②抗HBc不是保护性抗体，抗HBc由四种类型免疫球蛋白组成，即IgM、IgG、IgA、IgE，一般“两对半”中的抗HBc为总抗体；③抗HBc出现早，持续时间长，因此自然感染后抗HBs阳性时多伴有抗HBc阳性；④HBsAg阳性时，绝大多数抗HBc阳性；⑤“两对半”中单项抗HBc阳性可见于下述几种情况：若抗HBc抑制率低于70%，则假阳性可能性大；急性HBV感染的“空白期”可见单项抗HBc阳性；输用抗HBc阳性血液可被动获得而呈现单项抗HBc阳性；孕妇血中IgG抗HBc可于妊娠21周后经胎盘主动转运至胎儿，因此8月龄以下婴儿出现单项抗HBc阳性不能作为感染标志；自然感染痊愈后早期抗HBs和抗HBc均阳性，随时间推移，抗HBs滴度降至检测水平以下，而仅出现单一抗HBc阳性；部分单项抗HBc阳性者为低水平HBV携带者，采用较敏感方法，如多聚酶链反应（PCR）法可从携带者血中检出HBV DNA。

6）HBV DNA：

HBV DNA阳性表示HBV复制，传染性强，是HBV感染的最直接、特异并且灵敏的指标。急性HBV感染时，于潜伏期HBV DNA即可阳性，感染后第8周达高峰至血清转氨酶升高时90%已被清除。慢性HBV感染者，HBV DNA可长期阳性。

总之，对乙型肝炎病毒血清标志的临床意义解释是一项较为复杂的问题，应当遵循密切结合临床、选用敏感方法及多项指标联合检测与动态观察的原则做出综合判断。

3.丙型肝炎

（1）病原体及传播途径：

丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）为有包膜单股正链RNA病毒。HCV抗原性弱，不整合入宿主细胞基因组。与HBV相比，病毒血症水平低，其感染慢性化率高，与肝硬化、肝癌关系密切。丙型肝炎传播途径与乙型肝炎相同，但因其病毒水平低，血液外的其他体液中病毒含量更低。因此，输用污染血液和血制品为主要传播途径。

（2）实验室诊断：

目前主要检测感染者的抗HCV，但它并不能反映HCV的存在，采用反转录多聚酶链反应（RT- PCR）法检测HCV RNA是HCV存在、复制、具有传染性的标志。血清HCV RNA水平与肝组织学改变明显相关，但其复制水平与疾病严重性无关；急性自限性丙型肝炎于4个月内血清HCV RNA消失，慢化者则持续或间歇HCV RNA阳性，提示可用以判断急性丙型肝炎的预后；血清HCV RNA检测的意义在于确定感染、指导治疗和判断应答。

4.丁型肝炎

（1）病原体及传播途径：

丁型肝炎病毒（hepatitis D virus，HDV）的基因组为单股RNA，病毒颗粒为HBsAg，核心由HDAg和核酸组成。HDV为一种缺陷病毒，其生物周期的完成在许多方面需嗜肝DNA病毒，后者主要为其提供衣壳（如HBsAg），以及在装配、成熟、释放和再感染等环节发挥作用。HDV感染对加重乙型肝炎患者的肝损害及促进其慢性化方面均起重要作用。丁型肝炎的传播途径同乙型肝炎。与HBV相比HDV的母婴传播少见，而性接触传染HDV的危险性明显高于HBV。

（2）实验室诊断：

目前主要检测血清中HDAg和抗HDV。HBV与HDV联合感染时，血清首先出现HBsAg，急性期HDAg呈一过性，数日内消失，继之出现抗HD IgM，但滴度低，持续时间短，同时HBc IgM也为阳性。如果在HBV感染基础上重叠HDV感染时，常出现抗HBc IgM阴性，抗HD IgM和抗HBc IgG阳性。持续高滴度抗HDIgG阳性为慢性HDV感染的主要血清标志。此外，尚可检测肝内HDAg或血清HDV RNA诊断HDV感染。

5.戊型肝炎

（1）病原体及传播途径：

戊型肝炎病毒（hepatitis E virus，HEV）为无包膜球形颗粒，基因组为单股正链RNA。HEV抗原的免疫原性远不及HAV抗原，机体产生的相应抗体效价较低。戊型肝炎的传播途径与甲型肝炎相同，为粪-口传播，水源污染是戊型肝炎流行的主要原因，故多发生于雨季或洪水过后。戊型肝炎为自限性，不发展为慢性，但病情较甲型肝炎为重。年老患者、合并HBV感染、合并妊娠均为重症化的因素。妊娠期戊肝常出现流产、死胎、产后出血及急性肝坏死，尤为妊娠晚期，病死率高达20%，有报告达39%者。HEV感染后可获一定时期免疫力，但持续多久尚不清楚。

（2）实验室诊断：

目前主要检测血清抗HEV，抗HEV由阴转阳或滴度由低变高，或抗HEV阳性滴度1∶20，即可诊断。此外，尚可应用斑点杂交或PCR方法检测血清和（或）粪中的HEV RNA。

无论何种肝炎病毒感染，按其临床表现分为以下临床类型。

1.急性肝炎

　分为急性黄疸型和急性无黄疸型肝炎。前者临床表现为乏力、食欲下降、黄疸、肝脾大，部分患者有发热、关节痛、皮疹。无黄疸型症状较轻。

2.慢性肝炎

　肝炎病程超过半年或发病日期不明，持续或间断出现肝炎症状，如乏力、食欲下降等；肝大，质地中等以上伴持续性脾肿大；肝功能不正常，可持续存在或呈间歇性，包括酶代谢，胆红素代谢与蛋白代谢；有肝外表现，如面色暗、肝掌、蜘蛛痣、面部毛细血管扩张、腮腺肿大、男性乳腺发育等；可出现多种不同的自身抗体，其中以抗肝特异性蛋白抗体（抗LSP）的出现意义最大。

3.重型肝炎

即肝衰竭，根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四种类型。

（1）急性肝衰竭：

以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现肝性脑病，肝浊音界进行性缩小，有出血倾向，凝血酶原活动度降低为突出特点。可有黄疸迅速加深、胆酶分离现象。

（2）亚急性肝衰竭：

起病于急性黄疸型肝炎，15天至26周出现黄疸急剧加重，重度乏力，明显食欲下降，重度腹胀（胀气与腹水），肝进行性缩小，出现肝性脑病，凝血酶原时间显著延长，晚期出现难治性并发症，如肝肾综合征、消化道出血等。

（3）慢加急性肝衰竭：

是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。

（4）慢性肝衰竭：

是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。

4.淤胆型肝炎

　胆红素明显升高，以直接胆红素为主，临床表现为梗阻性黄疸，如皮肤瘙痒、大便陶土色等。具有“三分离”特点，即黄疸深而消化道症状轻；黄疸深而转氨酶升高不明显；黄疸深而凝血酶原时间正常。

5.肝炎后肝硬化

　临床只能诊断临床肝硬化，可根据肝炎活动度分为活动性肝硬化和静止性肝硬化。凡慢性肝炎患者具有肯定的门脉高压证据且除外其他引起门脉高压原因者，即可诊断为临床肝硬化。

（1）孕前阻断是指感染HBV的妇女在怀孕前通过一定的方法防止孕后的母婴传播，目前主要应用抗病毒药物清除或减少体内的病毒量，以减少HBV母婴传播的几率。

（2）对HBsAg阳性或HBeAg阳性孕产妇的新生儿采用下述免疫方案：新生儿生后6小时内立即肌内注射乙肝免疫球蛋白200IU，24小时内肌内注射基因重组乙肝疫苗20μg，生后1个月、6个月再各注射20μg。

（3）HBsAg、HBeAg双阳性和（或）HBV DNA阳性孕产妇新生儿可采用乙肝疫苗四针接种，即“0、1、2、12”法，同时于生后6小时内注射乙肝免疫球蛋白200IU。对于乙型肝炎母婴传播的预防问题，现有的HBIG联合乙肝疫苗具有70%～80%的母婴传播阻断效果，是目前控制HBV感染最有效的手段。

（4）世界卫生组织提出将乙肝疫苗注射纳入现行儿童计划免疫方案，对婴儿开展大规模乙肝疫苗接种，直至消灭HBV感染。

（5）乙肝疫苗强化接种：我国学者主张，第1次免疫程序完后3～5年或学龄前再强化接种一次乙肝疫苗，可能对控制HBV感染有效。