若冠状动脉管腔急性完全闭塞，导致所供区域心室壁心肌透壁性坏死，临床上表现为典型的STEMI，即传统的Q波型MI。在冠状动脉闭塞后20~30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程。1~2小时后绝大部分心肌呈凝固性坏死。坏死组织约1~2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6~8周后进入慢性期形成瘢痕而愈合，称为陈旧性或愈合性MI。瘢痕大者可逐渐向外凸出而形成室壁膨胀瘤。梗死区附近心肌的血供随侧支循环的建立而逐渐恢复。病变可波及心包出现反应性心包炎，波及心内膜引起附壁血栓形成。在心腔内压力的作用下，坏死的心壁可破裂（心脏破裂），破裂可发生在心室游离壁、乳头肌或心室间隔处。

病理学上，MI可分为透壁性和非透壁性（或心内膜下）。前者坏死累及心室壁全层，多由冠状动脉持续闭塞所致；后者坏死仅累及心内膜下或心室壁内，未达心外膜，多是冠状动脉短暂闭塞而后又开通的结果。不规则片状非透壁MI多见于STEMI在未形成透壁MI前早期再灌注（溶栓或PCI治疗）成功的患者。

STEMI发生后数小时所作的冠状动脉造影显示，90%以上的MI相关动脉发生完全闭塞。少数AMI患者造影冠状动脉无明显狭窄病变，可能为血管腔内血栓的自溶、血小板一过性聚集造成闭塞或严重的持续性冠状动脉痉挛的发作使冠状动脉血流减少所致，也可见冠状动脉自发性夹层或壁内血肿。左冠状动脉前降支闭塞最多见，可引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和前内乳头肌梗死；左冠状动脉回旋支闭塞可引起左心室高侧壁、膈面及左心房梗死，并可累及房室结；右冠状动脉闭塞可引起左心室膈面、后间隔及右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。右心室及左、右心房梗死较少见。左冠状动脉主干闭塞则引起左心室广泛梗死。

MI时冠状动脉内血栓既有白血栓（富含血小板），又有红血栓（富含纤维蛋白和红细胞）。STEMI的闭塞性血栓是白、红血栓的混合物，从堵塞处向近端延伸部分为红血栓。

（一）左室节段运动异常、整体收缩功能降低

MI的病理生理特征是由于心肌丧失收缩功能所产生的左心室收缩和舒张功能降低、血流动力学异常和左心室重塑。

MI的直接结果是梗死区心肌收缩功能丧失产生左心室节段收缩运动异常。当冠状动脉闭塞使前向血供终止后，MI区心肌随即丧失收缩功能，相继出现下列不同程度的收缩功能异常：①收缩不协调（dyssynchrony），即与相邻节段正常收缩运动不同步；②收缩运动低下（hypokinesis），指收缩运动程度降低；③无收缩运动（akinesis），即收缩功能消失；④收缩矛盾运动（dyskinesis），即收缩期向外膨出，呈矛盾运动。同时，非MI区心肌出现代偿性收缩运动增强（hyperkinesis），这对维持左心室整体收缩功能的稳定有重要意义。倘若非梗死区有心肌缺血，即“远处缺血（ischemia at a distance）”存在，则收缩功能也可降低，主要见于非梗死区冠状动脉早已闭塞，供血主要依靠此次MI相关冠状动脉提供侧支供应者。同样，若MI区心肌在此次MI（冠状动脉闭塞）以前就已有冠状动脉侧支循环形成，则对于MI区乃至左心室整体收缩功能的保护也有重要意义。

（二）左室重塑扩张与心力衰竭

急性MI时左心室重塑（LV remodelling）是指MI后所产生左心室大小、形状和组织结构的变化过程，亦即梗死区室壁心肌的变薄、拉长，产生“膨出”，即梗死扩展（infarct expansion）和非梗死区室壁心肌的反应性肥厚、伸长，致左心室进行性扩张和变形伴心功能降低的过程。急性MI左心室重塑与临床上产生心脏破裂和真、假室壁瘤形成等严重并发症及心脏扩大、心力衰竭有关，是影响急性MI近、远期预后的主要原因之一。

影响梗死扩展的因素有：①梗死范围和透壁程度：大面积透壁梗死几乎无例外地会产生梗死扩展；②梗死部位：前壁和心尖部的梗死，因梗死范围大，心尖部室壁薄且弯曲度大而更易发生梗死扩展；③心脏负荷：MI早期持续高血压和输液过多过快可增加心脏前、后负荷而促使梗死扩展；④室壁强度：心肌肥厚或因反复心肌缺血或梗死产生的瘢痕组织，可使局部的抗扩张强度增强，阻抑梗死扩展；⑤药物：MI早期应用甾体类激素或非甾体抗炎药可抑制炎症反应和胶原形成，延长组织修复和瘢痕形成的时间，促进梗死扩展；⑥梗死相关冠状动脉（IRA）的再通和侧支循环形成情况：IRA未再通，而又无侧支循环形成多有梗死扩展。

心肌肥厚是非梗死区重塑的主要表现，也是急性MI晚期重塑的特征。病理上表现为离心性肥厚，即既有肥厚，又有扩张；组织学上既有心肌细胞肥大和心肌间质增生，又有心肌细胞间的侧向滑行和心肌细胞本身变长。它始于MI早期，而且贯穿在左心室重塑的全过程，是MI恢复以后产生左心室进行性扩大、收缩功能降低和心力衰竭的主要原因。

梗死扩展和心肌肥厚的共同结果，亦即MI左心室重塑的突出表现是左心室进行性扩张和变形（球形变），伴心功能进行性降低，最终导致心力衰竭的发生、进展、恶化和失代偿，直至死亡。

（三）心肌修复与再生、心肌干细胞移植

人左心室大约包含了20亿~40亿个心肌细胞，而一次MI在几小时内就可以丢失掉5亿~10亿个心肌细胞。一般认为成人心肌细胞缺乏增殖分化能力，心肌梗死后心肌细胞不能再生而被瘢痕组织替代，并逐渐发生心室重塑及心力衰竭。但近年来研究发现人类及其他哺乳动物的心脏在正常衰老及疾病过程中同样具有一定程度的再生能力，但这是一个非常有限而缓慢的过程，并不足以在心肌梗死或心脏受到其他损伤时修复心脏使心脏功能恢复正常。因此促进心肌细胞的再生、恢复有功能的心肌细胞数量、从根本上修复损伤的心肌组织就成为亟待发展的治疗策略。

大量动物实验发现，心肌干细胞移植可以增加细胞因子如血管内皮生长因子的释放，促进缺血区域新生血管的形成，改善心肌灌注，改善冬眠心肌和顿抑心肌的功能，减少心室扩张及心室重塑。然而，目前对干细胞移植的作用机制、远期疗效及安全性等方面仍存在一定争议，其相关研究仍处于审慎进行的状态。

（一）心电图检查

对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触（first medical contact，FMC）后10分钟内记录12导联心电图（下壁和/或正后壁心肌梗死时需加做V_3R~V_5R和V₇~V₉导联，即18导联心电图）。首次心电图不能明确诊断时，需在15~30分钟后复查。与既往心电图进行比较有助于诊断。建议尽早开始心电监测，以发现恶性心律失常。

1.特征性改变

在面向透壁心肌坏死区的导联上出现以下特征性改变：①宽而深的Q波（病理性Q波）；②ST段抬高呈弓背向上型[指相邻两个导联新发生的ST段抬高，J点抬高的界限值：在 V₂~V₃导联≥0.2mV（男性），≥0.15mV（女性），和/或其他导联≥0.1mV]；③T波倒置，往往宽而深，两支对称。在背向梗死区的导联上则出现相反镜像的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。

2.动态性改变

①起病数小时内，可无异常或出现异常高大，两肢不对称的T波。②数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线。数小时到2天内出现病理性Q波（又称Q波型MI），同时R波减低，为急性期改变；Q波在3~4天内稳定不变，以后70%~80%永久存在。③如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。④数周至数月以后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，为慢性期改变，T波倒置可永久存在，也可在数月到数年内逐渐恢复（图1、图2）。合并束支阻滞尤其左束支阻滞时、在原来部位再次发生 AMI时，心电图表现多不典型，不一定能反映 AMI表现。

某些情况下心电图诊断可能有困难，需结合临床情况仔细判断。包括：①左束支传导阻滞。②右束支传导阻滞。③心室起搏。④轻微ST段抬高型心肌梗死：ST段抬高幅度<0.1mV，常伴对应导联镜像性轻度ST段压低。⑤正常心电图：一些急性冠状动脉闭塞包括静脉桥和部分左主干的急性闭塞的患者无ST段抬高的初始心电图表现，这可能与出现症状后心电图检查时间有关。aVR导联ST段抬高>1mm、Wellens综合征和deWinter综合征应视为STEMI的等同心电图改变（图3、图4）。

3.定位和定范围

STEMI的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联数来判断（表2）。

图1 急性前侧壁和下壁心肌梗死的心电图表现

Ⅱ、Ⅲ、aVF、V₃~V₆导联ST段抬高，以及病理性Q波。

引自：实用内科学.第16版.ISBN：978-7-117-32482-3

图2 急性下壁心肌梗死的心电图表现

图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，Ⅲ导联QRS波呈qR型，Ⅰ、aVL导联ST段压低。可见偶发房性早搏。

引自：实用内科学.第16版.ISBN：978-7-117-32482-3

图3 Wellens综合征的心电图表现

A.胸痛发作时心电图：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段水平压低0.5mm；B.胸痛缓解后5分钟心电图：窦性心动过缓，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段水平压低0.5mm，V₂~V₅导联T波双相。

引自：实用内科学.第16版.ISBN：978-7-117-32482-3

图4 de Winter综合征的心电图表现

A.胸痛发作时心电图：窦性心律，aVR导联ST段抬高2mm，V₂~V₆导联J点下移、ST段上斜型压低≤5mm伴T波高尖，V₁、V₂导联呈 QS型；B.胸痛缓解后心电图正常。

引自：实用内科学.第16版.ISBN：978-7-117-32482-3

表2 ST段抬高型心肌梗死的心电图定位诊断

注：+为正面改变，表示典型Q波、ST段抬高及T波倒置等变化；-为反面改变，表示与上述相反的变化；±为可能有正面改变；…为可能有反面改变。

引自：实用内科学.第16版.ISBN：978-7-117-32482-3

（二）心肌标志物测定

1.心肌损伤标志物测定

肌钙蛋白（troponin，Tn）是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物。

cTnT在健康人血清中的浓度一般小于0.03ng/ml，通常AMI后3~4小时开始升高，2~5天达到峰值，持续10~14天；肌钙蛋白超过正常上限结合心肌缺血证据即可诊断AMI。

cTnI在AMI后4~6小时或更早即可升高，24小时后达到峰值，约1周后降至正常。

肌红蛋白在AMI发病后2~3小时内即已升高，12小时内多达峰值，24~48小时内恢复正常，由于其出现时间均较cTn和肌酸激酶同工酶（CK-MB）早，故有助于早期诊断，但特异性较差，如慢性肾功能不全、骨骼肌损伤时，肌红蛋白水平均会增高，此时应予以仔细鉴别。

2.血清酶学检查

CK-MB在起病后4小时内增高，16~24小时达高峰，3~4日恢复正常。AMI时其测值超过正常上限并有动态变化。由于首次STEMI后肌钙蛋白将持续升高一段时间（7~14天），而CK-MB的升高持续时间较短，因此CK-MB适于诊断再发心肌梗死。连续测定CK-MB还可判定溶栓治疗后梗死相关动脉开通，此时CK-MB峰值前移（14小时以内）。

3.其他检查

为组织坏死和炎症反应的非特异性指标。AMI发病1周内白细胞可增至（10~20）×10⁹/L，中性粒细胞多在75%~90%，嗜酸性粒细胞减少或消失。红细胞沉降率增快，可持续1~3周。血清游离脂肪酸、C反应蛋白在AMI后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外，AMI时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2~3周后恢复正常。STEMI患者在发病24~48小时内血胆固醇保持或接近基线水平，但以后会急剧下降。因此，所有STEMI患者应在发病24~48小时内测定血脂谱，超过24~48小时者，要在AMI发病8周后才能获得更准确的血脂结果。AMI早期测定脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）对评价左心室重塑、心功能状态和预后具有一定临床价值。

（三）超声心动图

有胸痛而无特征性心电图变化时，超声心动图有助于除外主动脉夹层。对MI患者，床旁超声心动图对发现机械性并发症很有价值，如评估心脏整体和局部功能、乳头肌功能不全、室壁瘤（图5）和室间隔穿孔等。多巴酚丁胺负荷超声心动图检查还可用于评价心肌存活性。

图5 超声心动图心尖四腔心切面像

显示前壁心肌梗死后，心尖部室壁瘤形成，室壁瘤内有附壁血栓（箭头）；LA.左心房；LV.左心室；RA.右心房；RV.右心室；TH.血栓。

引自：实用内科学.第16版.ISBN：978-7-117-32482-3

（四）选择性冠状动脉造影

其最佳时机随患者发病至就诊的时间而异，且需要结合患者情况如是否合并血流动力学或心电不稳定。对适合直接PCI的患者，冠状动脉造影的时间越早越好。

危险分层是一个连续的过程。STEMI的患者具有以下任何一项者可被确定为高危患者：①高龄：尤其是老年女性；②有严重的基础疾病：如糖尿病、心功能不全、肾功能不全、脑血管病、既往心肌梗死或心房颤动等；③重要脏器出血病史：脑出血或消化道出血等；④大面积心肌梗死：广泛前壁MI，下壁合并右室和/或正后壁MI、反复再发MI；⑤合并严重并发症：恶性心律失常、急性心力衰竭、心源性休克和机械并发症等；⑥院外心脏骤停。同时还应对患者进行缺血风险和出血风险评估。

治疗原则是早期、快速并完全地开通梗死相关动脉（infarct related artery，IRA），尽量缩短心肌缺血总时间，保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死面积扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理各种并发症，防止猝死。

（一）一般治疗

参见“非ST段抬高型 NSTEACS”，具体如下：

对于有NSTE-ACS相关症状（包括症状复发、心电图缺血样改变或者心肌肌钙蛋白阳性）的患者应收入冠心病监护病室，给予至少24小时的心电监护。病情稳定或血运重建后症状控制，应鼓励早期活动。应尽量对患者进行必要的解释和鼓励，使其能积极配合治疗而又解除焦虑和紧张，可以应用小剂量的镇静剂和抗焦虑药物（常用苯二氮䓬类）。保持大便通畅，如便秘可给予缓泻剂。仅有明确低氧血症（氧饱和度<90%）或存在左心室功能衰竭时才需辅助氧疗。最初饮食应以容易消化的流质、半流质为主，宜少量多餐，钠盐和液体的摄入量应根据汗量、尿量、呕吐量及有无心力衰竭而作适当调节。

（二）再灌注治疗

1.再灌注策略选择

①经救护车收治且入院前已确诊为STEMI的患者，若120分钟内能转运至PCI中心，首次医疗接触（FMC）至导丝通过IRA时间<120分钟，应首选直接PCI治疗。若120分钟内不能转运至PCI中心，最好于入院前在救护车上开始溶栓治疗，根据溶栓结果进行后续处理。若患者就诊于无直接PCI条件的医院，从入院到转出的时间建议<30分钟，根据我国国情，也可请有资质的医师到有PCI设备的医院行直接PCI（时间<120分钟），若预计转运行PCI的时间超过120分钟，应进行溶栓治疗，溶栓后再转运至有PCI能力的医院，根据溶栓是否成功行补救性PCI（溶栓失败者）或常规冠脉造影（溶栓成功者）。②患者自行就诊于可行直接PCI的医院，应在FMC后90分钟内完成直接PCI治疗。再灌注治疗时间窗内，发病<3小时的STEMI，直接PCI与溶栓同效；发病3~12小时，直接PCI优于溶栓治疗，优选直接PCI。溶栓成功的患者应在溶栓后2~24小时内常规行冠状动脉造影，如果有明显残余狭窄者行PCI。溶栓失败的患者应立即行紧急补救PCI（rescue PCI）。

2.介入治疗

参照“心血管病的介入治疗”。

3.溶栓治疗

虽然近年来STEMI急性期行直接PCI已成为首选方法，但溶栓治疗具有快速、简便、经济的特点，在不具备PCI条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时，对有适应证的STEMI患者，静脉内溶栓仍是较好的选择。溶栓获益大小主要取决于治疗时间和达到的TIMI血流。在发病3小时内行溶栓治疗，其临床疗效与直接PCI相当。发病3~12小时内行溶栓治疗，其疗效不如直接PCI，但仍能获益。发病12~24小时内，如果仍有持续或间断的缺血症状和持续ST段抬高，溶栓治疗仍然有效。LBBB、大面积梗死（前壁MI、下壁MI合并右心室梗死）患者，溶栓获益最大。标准溶栓治疗目前仅用于STEMI患者，选择溶栓治疗的患者，尽可能缩短经心电图明确诊断至给予药物的时间，最好能在确诊后10分钟后启动溶栓。

（1）溶栓治疗的适应证

①发病12小时内，预期FMC至导丝通过IRA时间延迟大于120分钟，无溶栓禁忌证者；②发病12~24小时仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导联或肢体导联ST段抬高>0.1mV，或血流动力学不稳定，无直接PCI条件者。随着STEMI发病时间的延长，溶栓治疗的临床获益会降低。

（2）溶栓治疗的禁忌证

①近1月内有活动性出血（胃肠道溃疡出血、咯血、痔疮出血等），做过外科手术或活体组织检查，心肺复苏术后（体外心脏按压、心内注射、气管插管），不能实施压迫的血管穿刺及外伤史者；②患者血压>180/110mmHg，或不能排除主动脉夹层分离者；③有出血性脑血管疾病史，或半年内有缺血性卒中史者；④对扩容和升压药无反应的休克；⑤妊娠、感染性心内膜炎、二尖瓣病变合并心房颤动且高度怀疑左心房内有血栓者；⑥糖尿病合并视网膜病变者；⑦出血性疾病或有出血倾向者，严重的肝肾功能障碍及进展性疾病（如恶性肿瘤）者。由于中国人群的出血性卒中发病率高，因此，年龄≥75岁患者应首选PCI，选择溶栓治疗时应慎重，酌情减少溶栓药物剂量。

（3）溶栓药物

①特异性纤溶酶原激活剂：可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，对全身纤溶活性影响较小，无抗原性，建议优先采用。重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）阿替普酶（alteplase）是目前最常用的溶栓剂。但其半衰期短，为防止IRA再阻塞需联合应用肝素（24~48小时）。其他特异性纤溶酶原激活剂，采用基因工程改良的组织型纤溶酶原激活剂衍生物，溶栓治疗的选择性更高，半衰期延长，适合弹丸式静脉推注，药物剂量和不良反应均减少，使用方便，已用于临床的有瑞替普酶（reteplase）、兰替普酶（lanetoplase）和替奈普酶（tenecteplase，TNK-PA）等，均需要联合肝素（48 小时），以防止再闭塞。②非特异性纤溶酶原激活剂：常用的有尿激酶（UK或rUK）和尿激酶原，可直接将循环血液中的纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶，无抗原性和过敏反应。但再通率低、使用不方便，不推荐院前溶栓使用。链激酶（或重组链激酶）也是非特异性纤溶酶原激活剂，由于存在抗原性和过敏反应，临床上已较少使用。

（4）给药方案

参见“抗血小板聚集、抗凝和溶栓药”。

（5）溶栓治疗期间的辅助抗凝治疗

尿激酶和尿激酶原为非选择性的溶栓剂，故在溶栓治疗后短时间内（12小时内）不存在再次血栓形成的可能，对于溶栓有效的患者，溶栓结束后12小时皮下注射普通肝素7 500U或低分子量肝素，共3~5天。对于溶栓治疗失败者，辅助抗凝治疗则无明显临床益处。对于阿替普酶、瑞替普酶和替奈普酶等选择性的溶栓剂，溶栓使血管再通后仍有再次血栓形成的可能，因此在溶栓治疗前后均应给予充分的抗凝治疗，可根据病情选用普通肝素、依诺肝素或磺达肝癸钠。根据体重调整普通肝素剂量，推荐静脉弹丸式注射（60U/kg，最大剂量4 000U），随后12U/kg静脉滴注（最大剂量1 000U/h），持续24~48小时。维持活化的部分凝血酶原时间（APTT）为正常水平的1.5~2.0倍（约50~70秒）。亦可选择低分子量肝素替代普通肝素治疗，如根据年龄、体重和估算的肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）调整应用剂量，依诺肝素，首先静脉推注30mg，然后以1mg/kg的剂量皮下注射，每12小时1次；≥75岁者，不用静脉负荷剂量，直接0.75mg/kg的剂量皮下注射，每12小时1次，最长可使用8天。 如eGFR<30ml/（min•1.73m²），则不论年龄，每24小时皮下注射1mg/kg。

不建议院前溶栓治疗患者常规使用磺达肝癸钠和比伐卢定进行抗凝治疗，应优选普通肝素或依诺肝素作为院前溶栓治疗的辅助抗凝药物。

（6）溶栓再通的判断指标

1）直接指征

冠状动脉造影所示血流情况通常采用TIMI（thrombolysis in myocardial infarction）分级：根据TIMI分级达到2、3级者表明血管再通，但2级者通而不畅，3级为完全性再通，溶栓失败则梗死相关血管持续闭塞（TIMI 0~1级）。

2）间接指征

①60~90分钟内抬高的 ST段至少回落50%；②cTnT峰值提前至发病12小时内，CK-MB酶峰提前到14小时内出现；③2小时内胸痛症状明显缓解；④治疗后的2~3小时内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞或束支传导阻滞突然改善或消失，或下壁MI患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴或不伴低血压。上述4项中，心电图变化和心肌损伤标志物峰值前移最重要。

4.冠状动脉旁路移植手术（CABG）

对少数合并心源性休克、严重心力衰竭，而冠状动脉病变不适宜PCI者，或出现心肌梗死机械性并发症需外科手术修复时可选择急诊CABG。

（三）其他药物治疗

1.抗血小板治疗

除非有禁忌证，所有患者应给予本项治疗。其用法见本节“一、非ST段抬高型ACS”。STEMI静脉溶栓患者，如年龄>75岁，则用氯吡格雷75mg（不用负荷剂量），以后75mg/d，维持12个月。在服用P2Y₁₂受体抑制剂而拟行 CABG的患者应在术前停用P2Y₁₂受体抑制剂，择期CABG需停用至少5天，急诊时至少停用24小时。CABG术后无出血性并发症的STEMI患者尽快（术后6~24小时）重启DAPT。阿司匹林联合替格瑞洛或氯吡格雷DAPT至少持续12个月，对合并糖尿病、肾功能不全、多支血管病变和周围血管病变等高危人群，也可考虑延长至24~30个月，如果超过12个月后继续使用替格瑞洛，建议剂量调整为60mg，2次/d。

在有效的双联抗血小板及抗凝治疗情况下，不推荐STEMI患者造影前常规应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂；高危患者或造影提示血栓负荷重、未给予适当负荷量P2Y₁₂受体抑制剂的患者可静脉使用替罗非班或依替巴肽。直接PCI时，冠状动脉内注射替罗非班有助于减少无复流、改善心肌微循环灌注。

2.抗凝治疗

除非有禁忌证，所有STEMI患者无论是否采用溶栓治疗，都应在抗血小板治疗的基础上常规接受抗凝治疗。对于接受溶栓或未行再灌注治疗的患者，磺达肝癸钠有利于降低死亡和再梗死，而不增加出血并发症，使用最长8天，但不主张磺达肝癸钠单独用于STEMI直接PCI时，需联合普通肝素治疗，以减少导管内血栓形成发生。接受PCI治疗的STEMI患者，术中均应给予肠外抗凝药物，应权衡有效性、缺血和出血风险，选择性使用普通肝素、依诺肝素或比伐卢定。直接PCI尤其出血风险高时推荐应用比伐卢定作为术中抗凝用药。

若因非瓣膜性房颤或其他原因，正在接受口服抗凝药物治疗的患者发生STEMI时，建议行直接PCI，术中推荐肠外抗凝治疗，应避免使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。STEMI缺血高危患者，术后抗栓方案（包括联合使用药物的类型，三联持续的时间等）取决于血栓栓塞风险和出血风险。如缺血风险明显大于出血风险，围手术期推荐三联抗栓治疗（口服抗凝药+阿司匹林+P2Y₁₂受体抑制剂），之后可三联抗栓直至1~3个月。具体用法和其他抗凝治疗见本节上文“非ST段抬高型ACS”。

3.硝酸酯类药物

对于有持续性胸部不适、高血压、大面积前壁MI、急性左心衰竭的患者，在最初24~48小时的治疗中，静脉内应用硝酸酯类药物有利于控制心肌缺血发作，缩小梗死面积，降低短期甚至可能长期病死率。其用法见本节上文“非ST段抬高型ACS”。有下壁MI，可疑右心室梗死或明显低血压的患者（收缩压低于90mmHg），尤其合并明显心动过缓或心动过速时，硝酸酯类药物能降低心室充盈压，引起血压降低和反射性心动过速，应慎用或不用。无并发症的MI低危患者不必常规给予硝酸酯类药物。

4.镇痛剂

选择用药和用法见本节上文“非ST段抬高型ACS”。

5.β受体阻滞剂

无禁忌证时，应于发病后24小时内常规口服，其用法见本节上文“非ST段抬高型ACS”段。

6.CCB

非二氢吡啶类CCB维拉帕米或地尔硫䓬用于急性期，除了能控制室上性心律失常，对减少梗死范围或心血管事件并无益处。因此，不建议对STEMI患者常规应用非二氢吡啶类CCB。但非二氢吡啶类CCB可用于硝酸酯和β受体阻滞剂之后仍有持续性心肌缺血或房颤房扑伴心室率过快的患者。STEMI合并难以控制的高血压患者，可在ACEI或ARB和β受体阻滞剂的基础上应用长效二氢吡啶类CCB。血流动力学表现在KillipⅡ级以上的STEMI患者应避免应用非二氢吡啶类CCB。不推荐使用短效二氢吡啶类CCB。

7.ACEI和ARB

对于合并LVEF≤40%或肺淤血，以及高血压、糖尿病和慢性肾病的STEMI患者，如无禁忌证，应该尽早并长期应用。给药时应从小剂量开始，逐渐增加至目标剂量，不推荐常规联合应用ACEI和ARB。ARNI可用于合并心力衰竭的STEMI患者。

8.调脂治疗

见“非ST段抬高型ACS”，具体如下：

NSTE-ACS患者应在入院24小时之内评估空腹血脂谱。如无禁忌证，无论血基线LDL-C水平和饮食控制情况如何，均建议早期和持续应用中高强度的他汀类药物，使LDL-C水平降至<1.4mmol/L（55mg/dl）并自基线降低50%，并长期使用他汀类药物。目前推荐的中高强度的他汀类药物主要包括阿托伐他汀20~80mg/d或瑞舒伐他汀10~20mg/d，剂量因人而异，要考虑患者的体重、肝功能、肾功能等情况。使用最大耐受剂量他汀后仍不能达标或不能耐受他汀者可使用其他降脂药物如胆固醇吸收抑制剂依折麦布和/或PCSK9抑制剂。甘油三酯显著升高者可加用贝特类药物。

9.醛固酮受体拮抗剂

STEMI后已接受ACEI和/或β受体阻滞剂治疗，但仍存在左心室收缩功能不全（LVEF≤40%）、心力衰竭或糖尿病，且无明显肾功能不全[血肌酐男性≤221μmol/L（2.5mg/dl），女性≤177μmol/L（2.0mg/dl）、血钾≤5.0mmol/L]的患者，应给予醛固酮受体拮抗剂治疗。

10.伊伐布雷定

可用于窦性心动过速但β受体阻滞剂禁忌且不适应使用非二氢吡啶类CCB的患者，2.5~7.5mg，2次/d。

（四）抗心律失常治疗

1.室性心律失常

再灌注治疗中及发病24小时内发生的室性心律失常是否需要进行干预治疗取决于持续时间和对血流动力学的影响，无症状且不影响血流动力学的室性心律失常不需要使用抗心律失常药物。发病48小时后非缺血诱发的持续室速或室颤需评价是否有安装植入型心律转复除颤器（ICD）的指征。反复发作室速和/或室颤的患者推荐早期行完全血运重建以解除潜在的心肌缺血。合并多形性室速或室颤的患者如无禁忌证应静脉使用β受体阻滞剂治疗；反复出现多形性室速或多次电复律后血流动力学仍不稳定伴反复室速的患者应静脉使用胺碘酮；如果β受体阻滞剂、胺碘酮及超速抑制治疗无效，可使用利多卡因治疗。应注意纠正电解质紊乱（尤其是低钾血症与低镁血症）。经完全血运重建及优化药物治疗后仍反复发作室速、室颤或电风暴的患者，可考虑在植入ICD后行射频消融治疗（参见本篇第五章“心脏骤停和心脏性猝死”）。

2.室上性快速心律失常

STEMI时，房颤发生率为6%~21%，但不需要预防性使用抗心律失常药物。急性期房颤的心室率控制比心律控制更为有效。如无心力衰竭或低血压时可静脉使用β受体阻滞剂控制心室率；当存在急性心力衰竭但不伴有低血压时可静脉给予胺碘酮控制心室率；同时存在急性心力衰竭和低血压时可考虑静脉使用洋地黄类药物控制心室率。地高辛不用于STEMI合并房颤的心律控制。伴房颤的STEMI患者如药物治疗不能控制快心室率或存在持续的心肌缺血、严重的血流动力学障碍或心力衰竭时，应立即行电复律；静脉胺碘酮有助于增加电复律的成功率，降低房颤再发风险（参见本篇第六章“植入性心脏电子装置和体外电复律”）。应根据CHA₂DS₂-VASc评分决定是否需长期口服抗凝药。

3.缓慢的窦性心律失常

除非存在低血压或心率<50次/min，一般不需要治疗。对于伴有低血压的心动过缓（可能减少心肌灌注），可静脉注射硫酸阿托品0.5~1mg，如疗效不明显，几分钟后可重复注射，最好是多次小剂量注射。因静脉滴注异丙肾上腺素会增加心肌的氧需量和心律失常的危险，因此不推荐使用。药物无效或发生明显副作用时也可考虑应用人工心脏起搏器。

4.房室传导阻滞

二度Ⅰ型和Ⅱ型房室传导阻滞及并发于下壁MI的三度房室传导阻滞心率>50次/min且QRS波不宽者，无须处理，但应严密监护。下列情况是安置临时起搏器的指征：①二度Ⅱ型或三度房室传导阻滞QRS波增宽者；②二度Ⅱ型或三度房室传导阻滞出现过心室停搏；③三度房室传导阻滞心率<50次/min，伴有明显低血压或心力衰竭，经药物治疗效果差；④二度或三度房室传导阻滞合并频发室性心律失常。STEMI后2~3周进展为三度房室传导阻滞或阻滞部位在希氏束以下者应安置埋藏式起搏器。

5.心脏停搏

参照“心脏骤停和心脏性猝死”。

（五）抗低血压和心源性休克治疗

根据休克纯属心源性，抑或尚有周围血管舒缩障碍，或血容量不足等因素存在，而分别处理。

1.补充血容量

约20%的患者由于呕吐、出汗、发热、使用利尿药和不进饮食等原因而有血容量不足，需要补充血容量来治疗，但又要防止补充过多而引起心力衰竭。可根据血流动力学监测结果来决定输液量。如中心静脉压低，在5~10cmH₂O（1cmH₂O=98.06Pa）之间，肺毛细血管楔压在 6~12mmHg以下，心排血量低，提示血容量不足，可静脉滴注低分子右旋糖酐或5%~10%葡萄糖液，输液后如中心静脉压上升>18cmH₂O，肺毛细血管楔压>15~18mmHg，则应停止。右心室梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。

2.应用升压药

补充血容量，血压仍不升，而肺毛细血管楔压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，可选用血管收缩药：①多巴胺：<3μg/（kg•min）可增加肾血流量；严重低血压时，以5~15μg/（kg•min）静脉滴注。②多巴酚丁胺：必要时可以3~10μg/（kg•min）与多巴胺同时静脉滴注。③去甲肾上腺素：大剂量多巴胺无效时，也可以2~8μg/min静脉滴注。

3.应用血管扩张药

经上述处理，血压仍不升，而肺毛细血管楔压增高，心排血量低，或周围血管显著收缩，以至四肢厥冷，并有发绀时，可用血管扩张药。血管扩张药要在血流动力学严密监测下谨慎应用，可选用硝酸甘油或二硝酸异山梨醇、硝普钠、酚妥拉明等。

4.治疗休克的其他措施

包括纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用糖皮质激素和洋地黄制剂。

5.辅助循环装置

包括主动脉内球囊反搏术（IABP）和体外膜肺（ECMO）、左心室辅助装置、心室辅助系统或体外循环。IABP对于因机械并发症导致血流动力学不稳定的STEMI合并心源性休克患者，可作为辅助治疗手段，但它不能改善STEMI患者的预后，不推荐常规使用。

（六）心力衰竭治疗

主要是治疗左心室衰竭。治疗取决于病情的严重性。肺水肿且SaO₂<90%的患者应给予吸氧；呼吸窘迫（呼吸频率>25次/min且SaO₂<90%）的患者在不伴低血压时可考虑使用无创通气支持；患者出现导致呼吸衰竭且无法耐受无创通气支持时，应有创通气治疗；肺水肿伴呼吸困难的患者，可以考虑使用阿片类药物缓解呼吸困难及焦虑症状。严重心力衰竭伴有难以纠正的低血压的患者可以考虑使用正性肌力药物，可静脉滴注多巴胺[5~15μg/（kg•min）]和/或多巴酚丁胺；存在肾灌注不良时，可使用小剂量多巴胺[<3μg/（kg•min）]。伴有难治性心力衰竭且对利尿剂反应不佳患者，可行超滤或血液净化治疗。血流动力学稳定，LVEF≤40%或心力衰竭的患者应尽早使用ACEI/ARB或ARNI；病情稳定后应使用β受体阻滞剂；LVEF≤40%但不伴严重肾衰竭及高钾血症的患者应使用醛固酮受体拮抗剂。收缩压>90mmHg合并心力衰竭患者，应给予硝酸酯类药物以缓解症状及减轻肺淤血；心力衰竭伴有收缩压升高的患者可考虑使用硝酸酯类药物或硝普钠[常从小剂量（10μg/min）开始]控制血压及缓解症状；伴有容量负荷过重症状/体征合并心力衰竭患者应使用利尿剂。经优化药物治疗3个月以上或STEMI发作≥6周后仍有心力衰竭症状（心功能Ⅱ~Ⅲ级）且LVEF≤35%、预期寿命1年以上的患者，应植入ICD以降低猝死风险。存在持续性心肌缺血的患者应早期行冠状动脉血运重建治疗。

（七）并发症治疗

室壁膨胀瘤形成伴左心室衰竭或心律失常时可行外科切除术。并发心室间隔穿孔，如无心源性休克，血管扩张剂（例如静脉滴注硝酸甘油）联合IABP辅助循环有助于改善症状。紧急外科手术对合并室间隔穿孔伴心源性休克患者可提供生存的机会，对某些选择性患者也可行经皮导管室间隔缺损封堵术。乳头肌断裂致急性二尖瓣反流宜在血管扩张剂联合IABP辅助循环下尽早外科手术治疗。急性的心室游离壁破裂外科手术的成功率极低，几乎都是致命的。假性室壁瘤是左心室游离壁的不完全破裂，可通过外科手术修补。但STEMI急性期时因坏死组织脆软，使心外科早期手术难度增大，因此最佳手术时机尚未达成共识。对心肌梗死后心包炎的患者可给予抗炎治疗，优先选用大剂量的阿司匹林，且可考虑合用秋水仙碱。不推荐使用NSAIDs和糖皮质激素，因其可能干扰STEMI后心室肌的早期愈合。

（八）右心室心肌梗死的处理

右心室MI大多与下壁MI同时发生，易出现低血压，但很少伴发心源性休克。预防和治疗原则是维持有效的右心室前负荷，避免使用利尿剂和血管扩张剂（如硝酸酯类、ACEI/ARB和阿片类）。经积极静脉扩容治疗，并最好进行血流动力学监测，肺毛细血管楔压如达15mmHg，即应停止补液。若补液1 000~2 000ml血压仍不回升，应静脉滴注正性肌力药（如多巴酚丁胺或多巴胺）。合并高度房室传导阻滞时，可予以临时起搏。

（九）康复和出院后治疗

如患者病情允许，应在STEMI住院期间尽早开始康复治疗。患者住院期间进行运动负荷试验，客观评估运动能力，以指导日常生活或制定运动康复计划。STEMI后早期行心肺运动试验具有良好的安全性与临床价值。

（一）出院前的危险分层

出院前应对STEMI患者进行危险分层以决定是否需要进行介入性检查。对早期未行介入性检查而考虑进行血运重建治疗的患者，应及早评估左心室射血分数和进行负荷试验，根据负荷试验的结果发现心肌缺血者应进行心导管检查和血运重建治疗。

（二）左心室功能的评估

左心室功能是影响STEMI患者预后最主要的因素之一。超声心动图检查有助于检测MI范围、附壁血栓、左心室功能和机械并发症。

（三）心肌存活的评估

STEMI后左心室功能异常部分是由于坏死和瘢痕形成所致，部分是由存活但功能异常的心肌细胞即冬眠或顿抑心肌所致，后者通过血管重建治疗可恢复收缩功能，从而明显改善左心室功能。因此，鉴别纤维化心肌与存活心肌所导致的心室功能异常具有重要的预后和治疗意义。可选择负荷超声心动图或单光子发射计算机断层成像术，心脏磁共振和正电子发射型计算机断层显像对评价心肌的存活性有重要价值。

（四）心律失常的评估

动态心电图监测和心脏电生理检查是评价心律失常较为可靠的方法。对MI后显著左心室功能不全伴宽QRS波心动过速诊断不明或反复发作的非持续性室速患者、AMI 24~48小时后出现的室颤、急性期发生严重血流动力学不稳定的持续性室速患者，建议行电生理检查。