英文名称 :endemic typhus
中文别名 :鼠型斑疹伤寒
地方性斑疹伤寒(endemic typhus)也称鼠型斑疹伤寒(murine typhus),乃主要由鼠蚤媒介传播的急性传染病,其临床特征与流行性斑疹伤寒近似,但病情较轻、病程较短,皮疹很少呈出血性。
病原为莫氏立克次体(Rickettsia mooseri),其形态、染色和对热、消毒剂的抵抗力与普氏立克次体相似,但很少呈长链排列。两者各含3/4种特异性颗粒性抗原和1/4群特异性可溶性抗原;后者耐热,为两者所共有,故可产生交叉反应。不耐热的颗粒性抗原则各具特异性,可通过补体结合试验或IFA检测特异性抗体而相互区别。莫氏立克次体所致的豚鼠阴囊反应远较普氏立克次体所致者明显,对小鼠和大鼠的致病性也较强。病原体接种于小鼠腹腔后可引起腹膜炎、立克次体血症,并在各脏器内查见病原体。
地方性斑疹伤寒散发于全球,多见于热带和亚热带,属自然疫源性疾病。本病以晚夏和秋季谷物收割时发生者较多,并可与流行性斑疹伤寒同时存在于某些地区。
(一)传染源
家鼠如褐家鼠、黄胸鼠等为本病的主要传染源,以鼠-鼠蚤-鼠的循环流行。鼠感染后大多并不死亡,而鼠蚤只在鼠死后才吮人血使人受染。患者也有可能作为传染源而传播本病。莫氏立克次体能经蚤卵传递。更为重要的是家猫能携带莫氏立克次体,并能传染给人。这种传染源的多样化,给防治工作带来困难。
(二)传播途径
鼠蚤吮吸病鼠血时,病原体随血进入蚤肠繁殖,但蚤并不因感染而死亡,病原体可在蚤体长期存在。当受染蚤吮吸人血时,同时排出含病原体的蚤粪和呕吐物于皮肤上,立克次体可经抓破处进入人体;或蚤被压碎后,其体内病原体也可经同一途径侵入。进食被病鼠排泄物污染的饮食也可得病,干蚤粪内的病原体偶可成为气溶胶,经呼吸道或眼结膜而使人受染。螨、蜱等节肢动物也可带有病原体,而成为传病媒介的可能。
(三)易感者
人群对该病有普遍易感性,某些报告中以小学生和青壮年发病者居多。得病后有较强而持久的免疫力,对普氏立克次体感染也具相当免疫性。
与流行性斑疹伤寒基本相似,但血管病变较轻,小血管中有血栓形成者少见。
发病早期(7日以内),1/4~1/2的病例有轻度白细胞和血小板减少。随后,近1/3的患者出现白细胞总数升高。凝血酶原时间可延长,但DIC较少见。90%患者的血清AST、ALT、AKP和LDH等升高。其他异常尚有低蛋白血症(45%)、低钠血症(60%)和低钙血症(79%)。严重的病例可出现血肌酐和尿素氮升高。
外斐试验虽然灵敏,但特异性差,不能与流行性斑疹伤寒鉴别。较为灵敏和特异的试验包括间接免疫荧光抗体检测、乳胶凝集试验、补体结合试验、固相免疫测定等,可与流行性斑疹伤寒鉴别。
一般实验室不宜进行豚鼠阴囊反应试验,以免感染在动物间扩散和使实验室工作人员受染。
(一)一般治疗
口腔护理和更换体位极为重要,以防发生口腔感染、肺部感染、压疮等。给高热量半流质饮食,供应足够水分,保证每日排尿量在1000~1 500ml。
(二)对症治疗
有剧烈头痛和严重神经系统症状者给予止痛剂和镇静剂。有严重毒血症症状伴低血容量者可考虑补充血浆、右旋糖酐等,并短期应用肾上腺皮质激素,必要时加用血管活性药物、肝素等。慎用退热剂,以防大汗虚脱。有继发细菌感染,给予适宜抗菌药物。
(三)病原治疗
病原治疗较为明确。可采用多西环素200mg一次顿服即可取得良好疗效。昏迷患者采用注射给药。服药后12~24小时病情即有明显好转,体温于24~96小时内降至正常,但以48小时为最常见。皮疹于体温正常后数日消退。5天疗程,或至热退后2~4天,将有助于防止复发。用药后复发很少见,故过长疗程并无必要。
从灭鼠、灭蚤着手。因本病多散发,故一般不做预防接种。