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已收藏英文名称 ：proctitis
直肠炎广义上是以直肠炎症为主要表现的不同疾病的总称，包括感染性肠炎、中毒性肠炎、缺血性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎、以及慢性非特异性肠炎等，是感染、自身免疫性疾病以及特异性损伤等引起的直肠炎性病变。可简单分为感染性和非感染性，其中非感染性直肠炎包括溃疡性直肠炎和克隆氏病。在感染性直肠炎中，性行为是重要的传播途径之一，其中以淋病及梅毒多见。
直肠炎发病原因主要为细菌、病毒、微生物感染、自身免疫性疾病、滥用抗生素造成的伪膜性肠炎、嵌顿的粪石进入肠管对直肠直接刺激或损伤导致炎症等。
溃疡性直肠炎是溃疡性结肠炎的一种，即病变仅局限于直肠，其病因至今仍不明。有文献报道白种人发病率比非白种人高50%；白种人中犹太人发病率为非犹太人的2～4倍，因此也可以认为溃疡性结肠炎是一种与基因有关的自身免疫性疾病。
梅毒性直肠炎由梅毒螺旋体（又称苍白密螺旋体）感染引起，可通过皮肤破损处或黏膜进入人体，累及直肠黏膜下层，使组织脆弱，形成黏膜坏死溃疡，溃疡边缘突起，较硬，表面有黄绿色分泌物。局部繁殖并迅速通过淋巴循环进入人体各个系统，可侵犯肛周皮肤和直肠肛管黏膜，并造成特异性损害，如硬下疳、梅毒树胶肿等。
淋病性直肠炎由淋病奈瑟菌引起，人类等灵长目动物是其唯一自然宿主。
溃疡性直肠炎发病早期黏膜充血水肿，可见大小不等的浅溃疡，呈不规则地图状，局部肠黏膜表面坏死脱落，溃疡可累及黏膜下层。损伤与修复反复进行则可见炎性息肉形成，高出黏膜面，体积较小，多发。活动期黏膜呈扁平颗粒状。镜下可见肠黏膜隐窝有微小脓肿形成，血管扩张，大量炎性细胞浸润。消退期炎症细胞持续浸润，黏膜上皮细胞核仁增大、核分裂增多，黏膜结构紊乱。
梅毒螺旋体首先侵入黏膜及黏膜下层，造成局部小动脉炎，导致肠黏膜坏死形成表浅溃疡，进而直肠壁纤维组织增生，镜下可见炎性细胞浸润，血管壁内皮增生，管壁增厚，部分典型病例出现特殊的炎性细胞包绕小动脉的征象，局部淋巴结轻度肿大（图1）。少数患者可形成直肠梅毒瘤。晚期患者由于支配肛管外括约肌的神经受损，可出现大便失禁。
淋病的病变特征为化脓性炎伴肉芽组织形成以及纤维化，主要表现为急性卡他性化脓性炎，黏膜充血水肿，淋球菌在黏膜细胞内外均可造成破坏，侵入黏膜细胞并在其内繁殖，导致细胞瓦解；在细胞外时，由于巨噬细胞吞噬淋球菌，刺激炎性细胞聚集，局部出现炎症反应。急性炎症后伴随着肉芽组织修复和瘢痕形成，溃疡面的修复由鳞状上皮和肉芽组织完成，因此修复完成后可能造成局部组织变硬、失去应有的弹性，严重者可造成肛管直肠的狭窄。
图1 梅毒性直肠炎病理
内镜所见肠黏膜病变可进行以下分级：0级：肠镜轻度接触黏膜后无自发性出血或肠镜前方黏膜无自发性出血；Ⅰ级：肠镜前方黏膜无自发性出血，但肠镜轻度接触黏膜有出血；Ⅱ级：肠镜前方可见黏膜自发性出血及肠镜轻度接触黏膜有出血。
直肠肛管梅毒外生殖器部位感染多见，感染后2～4周出现硬下疳，同性恋者可由肛门皮肤及黏膜传染，取病变局部表面分泌物行微生物培养或直接行暗视野镜检，血清学诊断敏感度较高。外阴及肛周可见溃疡，多为单发，1cm左右，圆形，边界清楚，表面多有溃疡，无触痛。二期梅毒可见外阴肛周皮疹样病变，表面不平。
直肠指诊：直肠壁变硬，弹性消失，严重者可形成狭窄。
肠镜：可见单发或多发溃疡，呈不完整环堤状隆起，边缘不规则，表面凹凸不平，伴黏膜充血水肿（图2）。
图2 梅毒性直肠炎肠镜表现
超声检查：肛管及直肠感染性炎症患者的超声表现通常为肛管及直肠壁各层次的增厚。以黏膜、黏膜下层增厚为主，回声均质，血流丰富。溃疡性直肠炎早期可表现为低回声黏膜层增厚，慢性病例可表现为肠壁肌层增厚，部分患者表现为息肉样改变。直肠周围系膜内可见肿大淋巴结。
感染性直肠炎可用抗生素治疗。特异性直肠炎的男同性恋者可根据经验采用苯唑西林（100mg，每日2次）或甲氧苄氨嘧啶‐磺胺甲基异唑（160／800mg，口服，每日2次）或环丙沙星（500mg，每日2次）连用7天。与抗生素相关性肠炎用甲硝唑（250mg，口服，每日4次持续7～10天）或万古霉素（250mg，口服，每日4次，持续7～10天）。放射性直肠炎的治疗与非特异性直肠炎类似，包括局部应用皮质类固醇药（氢化可的松90mg）或灌肠（含氢化可的松100mg 或泼尼松龙40mg）每日2次，共3周；或美拉沙敏（4g），睡觉时灌肠，持续3～6周，美拉沙敏栓剂500mg，每日1次或2次，美拉沙敏800mg，口服，每日2次，单独或与局部治疗联合应用。如有直肠狭窄时，可参阅直肠狭窄的处理方法。
