中文别名 ：高碳酸血症性呼吸衰竭

Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸血症性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO₂<60mmHg，同时伴有PaCO₂>50mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如慢阻肺。

1.气道阻塞

呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。

2.神经肌肉疾患

此类疾病患者肺本身无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，引起Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经，重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性麻痹等致呼吸肌受累；脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。

必须牢记，Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈。气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。

肺通气是指通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换的过程。凡能影响肺泡通气与气道阻力的因素均可影响肺通气功能，肺通气功能的正常与通气量大小，不只是决定于推动肺通气的动力大小，还取决于肺通气的阻力。肺通气是在呼吸中枢的调控下，通过呼吸肌的收缩与松弛，使胸廓和肺做节律性的扩大和回缩得以实现的。在静息呼吸空气时，肺泡总通气量约为4L/min，才能维持正常氧和二氧化碳分压。当肺通气功能障碍时，肺泡通气量不足，肺泡氧分压下降，CO₂分压上升，可发生Ⅱ型呼吸衰竭，即PaO₂下降和PaCO₂升高同时存在。

肺通气功能障碍可分限制性通气不足与阻塞性通气不足两种类型。由于肺泡舒缩受限引起者称限制性通气不足；因气道阻力增高引起者称阻塞性通气不足。下面分别加以阐述。

1.限制性通气不足

吸气时肺泡的舒缩受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足（restrictive hypoventilation）。通常吸气运动是吸气肌的收缩引起的主动过程，呼气则是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程。主动过程容易发生障碍，易导致肺泡扩张受限。其主要涉及呼吸肌、胸廓、呼吸中枢和肺的顺应性，前三者的功能障碍可统称为呼吸泵衰竭。

呼吸泵衰竭主要因呼吸驱动不足，如安眠药中毒、中枢神经系统疾病均可引起呼吸驱动力不足；呼吸运动受限制，如多种疾病引起的呼吸肌功能受累，例如吉兰-巴雷（曾称格林-巴利）综合征、低钾血症等和胸廓疾病，如胸廓畸形、脊柱后凸、大量胸腔积液和气胸等。最近，已认识到在慢阻肺患者中呼吸肌疲劳是引起呼吸泵衰竭的重要原因之一。肺的顺应性降低也是慢阻肺患者引起限制性通气不足的原因之一。

2.阻塞性通气不足

由于气道狭窄或阻塞引起气道阻力增高而导致的通气障碍称为阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）。支气管壁充血、肿胀、增生，管壁平滑肌痉挛，管腔内分泌物增多潴留、异物阻塞，肺泡壁破坏和肺泡间隔缺失所致的肺组织弹性降低，以致对气道壁的牵引力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气道阻力，从而引起阻塞性通气不足。

氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量。因为氧耗量增加可导致混合静脉血氧分压下降，从而加重动-静脉分流所引起的低氧血症。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人可借助增加通气量以防止缺氧，而氧耗量增加的通气功能障碍患者，即使肺泡氧分压不断提高，只是增加肺泡-动脉血氧分压差，而缺氧亦难缓解。

文献中认为，氧饱和度<90%即存在严重低氧血症。但经常可见患者氧饱和度更低而无临床症状，尤其是肥胖低通气综合征患者，其夜间氧饱和度<50%而白天仍能工作。低氧血症并不等于组织缺氧。人体组织为避免组织缺氧有几种代偿机制，如减少非重要器官组织氧摄取及氧离曲线右移，这样血红蛋白氧饱和度就可以大大下降，使氧大量释放出来，以满足组织需要。

临床上一些引起动脉氧分压下降甚至呼吸衰竭疾病的二氧化碳分压变化的特点如下：低氧伴二氧化碳分压升高的有慢阻肺、慢性的支气管哮喘、上气道阻塞、阻塞性睡眠呼吸暂停、严重肥胖低通气综合征、胸壁缺损等；低氧伴二氧化碳分压下降的有充血性心力衰竭、肺栓塞；低氧伴二氧化碳分压不定的有弥漫性间质性肺病。

高碳酸-低氧性呼吸衰竭（hypercapnic-hypoxic respiratory failure，HHRF）是一种威胁生命的严重病理状况，伴有CO₂的大量潴留。PaCO₂与肺泡通气（VA）成反比关系：PaCO₂ = k×（VCO₂/VA）。二氧化碳产量（VCO₂）稳定状况下，每分钟生成的CO₂通常由患者的代谢所决定。因而，PaCO₂水平的增加，通常是肺泡通气的降低或低通气所致。CO₂排出障碍，其机制随病情的不同而变化。在慢阻肺或哮喘中，常常有严重的气流障碍（阻塞）、通气中枢改变（镇静药过量）或神经肌肉疾病。

HHRF通常由PaCO₂的水平来定义，然而找到一个绝对正确的数值来表示呼吸衰竭是相当困难的，因为这不仅取决于患者病情恶化的原因，并且与患者原先的疾病有关。在慢阻肺中，PaCO₂>55mmHg，如原先PaCO₂正常，即可考虑呼吸衰竭。但是在急性哮喘、药物过量、神经肌肉疾病，则PaCO₂>45mmHg就相当重要。对于已知有慢性高碳酸血症的患者，尚没有一个确切的PaCO₂来表示病情的恶化。由于肾脏的代偿和剩余碱过量，动脉血pH总不能实际反映PaCO₂的上升。25%急性呼吸衰竭患者在住院时，由于VA的短暂增加，pH可得到代偿。在低通气期间，PaCO₂和PaO₂的水平几乎以相等数量互换位置，而肺泡-动脉氧分压差并无明显增加。

1.HHRF继发于神经肌肉疾病

继发性的每分通气量下降所致的HHRF见于多种情况和疾病。每种疾病或病情，从症状、体征到基本病理改变都有其本身的特征。

呼吸衰竭可表现为急性发作，如高位脊髓受损伤或肉毒杆菌中毒；亚急性发作可见于多发性神经炎或重症肌无力；缓慢发生的呼吸衰竭常见于甲状腺功能低下和呼吸肌群的萎缩。脊柱侧突所致心肺疾病和肥胖-低通气综合征、睡眠呼吸暂停低通气综合征，发展到呼吸衰竭常需数十年的时间。许多慢性神经肌肉或骨骼肌肉疾病中，一些微小的呼吸系统病变也许就能加重呼吸衰竭，例如重症肌无力患者发生吸入性肺炎等。

呼吸中枢受影响时，呼吸衰竭的程度与患者的意识水平并不一定相平行。这里最好的例子就是巴比妥和吗啡过量，巴比妥常导致昏迷，但并无CO₂的潴留，而吗啡中毒时，常常有明显的高碳酸血症而只有中等程度的意识障碍。这与药物对呼吸抑制或中枢镇静程度有关，如吗啡呼吸抑制明显，而巴比妥以镇静为主。对于所有意识障碍和感觉迟钝的患者，都应怀疑呼吸衰竭的可能性，对于神经肌肉疾病也应如此。诊断呼吸衰竭应该依靠动脉血气分析的数据。所有患神经肌肉疾病的患者，都应定期测定其肺活量和负压吸气力。例如，当肺活量<1L，或吸气力不能超过15cmH₂O时，应该考虑到急性呼吸衰竭，应将患者转移到ICU密切观察。

2.HHRF继发于下呼吸道疾病

慢阻肺和哮喘是急性HHRF的主要原因。许多患者常有急性发作的病史或过去曾有急性呼吸衰竭的病史。查体可发现患者有呼吸困难、焦虑、呼吸频率增加，发绀明显，但如无明显发绀也不能排除严重的低氧血症。偶可有视盘水肿、球结膜水肿，多见于昏迷的患者，但是也可为呼吸衰竭的突出症状。慢阻肺患者睡眠期间潮气量下降，低氧血症更为常见。其后果是通过下列因素加重肺动脉高压-肺心病形成：

（1）心律失常

慢阻肺患者在睡眠期间心室异位心律增加，虽然大多数异位心律可能与动脉血氧饱和度的下降并无明显的直接关系，但仍可能与包括低氧、高碳酸血症、高血压、儿茶酚胺水平增加而导致的心肌耗氧增加有一定关系。

（2）血流动力学改变

在快速动眼（rapid eye movement，REM）睡眠期间，随着血氧饱和度下降，肺动脉压升高。肺动脉高压的产生可能与低氧、肺血流增加、肺静脉淤血和缓慢释放的细胞介质等因素有关，这些因素可导致肺血管收缩和血管平滑肌细胞肥大。

（3）红细胞增多

慢阻肺患者夜间低氧可刺激红细胞生成，晨起红细胞生成素水平增高，进而导致红细胞数目增加。尤其是夜间氧饱和度< 60%的慢阻肺患者红细胞增多更为明显。

（4）睡眠质量

慢阻肺患者睡眠同健康人相比，其质量很差。睡眠唤醒在低氧饱和度发作期间较常见，睡眠不安程度更甚。

（5）睡眠期间死亡

慢阻肺患者夜间睡眠中死亡常见，尤其是那些伴有低氧血症和高碳酸血症的患者。死亡原因可能与睡眠中发生严重的夜间低氧血症有关，其原因为夜间肺活量降低和处于边缘状态的肺功能恶化。

1.胸部影像学检查

胸片在早期无特异性，随后可出现肺纹理增多以及随肺纹理分布的斑片状浸润影，后期可有大片肺实变影，支气管充气征。CT显示肺部病变情况更加精确。超声检查、肺血管造影、放射性核素/灌注扫描等检查对诊断急性呼吸衰竭也有一定参考价值。

2.动脉血气分析

对呼吸衰竭以及酸碱失衡的诊断和治疗均具有重要的意义。早期患者由于呼吸困难，呼吸频率较高，存在过度通气，血气分析的特点表现为低氧血症合并呼吸性碱中毒；随后低氧血症进行性加重，常规吸氧不能够缓解症状，需要机械通气。诊断ALI/ ARDS的必要条件是氧合指数（PaO₂/FiO₂），正常范围为（400～500），当PaO₂/FiO₂≤300时，可诊断为ALI，当PaO₂/FiO₂≤200时，可诊断为ARDS。由于血气分析受年龄、环境、海平面、已行治疗等多种因素的影响，具体分析时需要结合临床。

3.肺功能检测

检测某些重症患者的肺功能通常受到限制，一般情况下，通气功能障碍的性质 （阻塞性、限制性以及混合性）和是否合并换气功能障碍以及对通气和换气功能的严重程度都可以通过肺功能检测来加以判断。呼吸机的疲劳或者无力的原因和严重程度可以通过功能检测加以判断。

4.纤维支气管镜检查

对气道疾病的确诊以及病理学依据有决定性意义。

1.现场急救

各种突发因素引起呼吸停止，应在现场及时抢救。现场急救的最根本、最重要的措施是保持呼吸道通畅。包括清除气道内分泌物及异物；若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，并托起下颌开放气道；在保证呼吸道通畅前提下行口对口人工呼吸；心跳停搏者，应配合胸外心脏按压，初步恢复呼吸和心跳后再行进一步处理。

2.氧疗

急性呼吸衰竭一般以缺氧为主的Ⅰ型呼吸衰竭，开始可给予高浓度氧（＞50%氧浓度）吸入，以快速改善缺氧状态，以保持PaO₂在60～80mmHg水平，时间不宜过长，急性缺氧缓解，即降低吸入氧浓度，以免发生氧中毒及呼吸抑制，因高浓度氧可使氧自由基生成过快，超过机体抗氧化系统清除能力，造成肺损伤。若吸氧浓度需长期保持于＞50%，则应考虑其他措施。

给氧方法可先采用简单的鼻导管法或鼻塞法，若需氧量＞3～5L／min，可考虑用面罩给氧（供氧浓度21%～41%），或氧帐（可提供高浓度氧，但通常在50%以下）。当高浓度给氧后，PaO₂仍＜60mmHg，或呼吸过于急促或窘迫、疲惫状态才能达到安全水平，或出现PaCO₂升高者，应采用呼吸机通气。ARDS患者可采用呼气末期正压通气（PEEP），以促使萎陷的肺泡扩张，增加肺泡通气量及换气面积、减少分流，提高供氧效果。最简单的PEEP方法是呼吸器呼气管口接上胶管或塑料管，插入水封瓶内，插入水中深度，即为呼气末正压值，一般从3～5cmH₂O开始，逐渐增至5～10cmH₂O，不宜超过15cmH₂O，过大压力可造成血循环障碍或自发性气胸。呼吸器一般均设置PEEP模式，最佳PEEP可以通过顺应性来选择，潮气顺应性＝

3.ARDS的治疗

除氧疗外，消除肺水肿及改善微循环也是ARDS治疗中的重要措施。

ARDS患者入水量应适当控制，在维持动脉压情况下，控制出入液量保持在轻度负平衡状态，有利于消除肺水肿，日输液量宜控制在2000ml以内。初期血管内皮损伤尚未恢复，血管通透性增加，过多过早使用胶体溶液（血浆、白蛋白等），可渗入肺间质，加重间质水肿。因此，早期血清蛋白浓度无明显变化者，应以输注晶体溶液为主，后期可适当加用血浆和白蛋白。适当使用利尿剂亦可减轻肺间质水肿。血管扩张药可以改善微循环，可适当应用α受体阻断药，如酚妥拉明20～30mg于500ml溶液中缓慢滴注，或用654‐2治疗。近些年来有报道吸入小剂量一氧化氮（NO）5～20PPM治疗，认为可选择性舒张通气良好肺血管，改善通气血流比率，提高血氧含量。

肾上腺糖皮质激素治疗，评价不一，多数人认为早期大量应用，具有抗炎，稳定溶酶体膜，保持膜稳定性，促进肺泡表面活性物质分泌，改善毛细血管通透性，减少渗漏，促进肺水肿吸收作用，并有解除支气管及血管痉挛作用。可短期内使用氢化可的松300～400mg／d。

机械通气是治疗ARDS的主要方法，一般采取PEEP模式。

高凝状态，可适当使用肝素，但手术、创伤病人慎用。

4.治疗原发病

寻找急性呼吸衰竭的原因，及时进行处理，对防治呼吸衰竭有重要意义，如积极处理外科情况、控制感染、抢救休克、避免大量输血及过量输液等。

急性呼吸衰竭积极抢救，临床症状缓解，常只是一时的代偿，应继续治疗及观察。病因可以解除者多能恢复。ARDS病死率在40%～70%，与其原发病和严重程度有关。常死于原发病、多器官功能衰竭和顽固性低氧血症。存活者大部分能完全恢复，部分遗留肺纤维化，但多不影响生活质量。