英文名称 ：alcoholic hepatitis

酒精性肝炎（alcoholic hepatitis，AH）为酒精性脂肪肝进一步发展而来，进而进展为酒精性纤维化，最后发展为酒精性肝硬化。其病理表现各不相同。在肝纤维化阶段，过多纤维组织在肝内沉积，是慢性肝损伤的标志。在此阶段，若经积极的抗纤维化治疗，肝纤维化是可以逆转、消退的。

酒精性肝炎在我国的总发生率及患病率仍不详，但据报道在日本、美国和西欧患病率逐年上升，约占成年人口的20%。

（一）实验室检查

肝功能化验血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶及γ-谷氨酰转肽酶水平增高多在4倍以下，增高10倍以上的情况极为罕见，如有提示另一诊断或合并药物或病毒性肝损伤。肝酶水平与内在肝病轻重并不平行，不能预测哪些患者是脂肪变性而非脂肪性肝炎，有无肝硬化。很多酒精性脂肪性肝炎患者，谷草转氨酶至少比谷丙转氨酶高出一倍，而非酒精性脂肪性肝炎患者在发展到肝硬化以前，一般不会出现这种类型的肝酶改变。酒精和非酒精性脂肪性肝炎患者γ-谷氨酰转肽酶水平都增高，此酶增高还是胰岛素抵抗的敏感指标。肝脂肪变性时，肝酶水平可正常。有些酒精和非酒精性脂肪性肝炎病例，血清碱性磷酸酶水平也有轻度（1.5～2倍）增高。增高幅度更大，应想到同时伴有胆管系统疾病或肝浸润性病变。血胆红素、白蛋白、氨、凝血酶原时间及血小板计数等，也有助于肝病程度的评估。血糖增高和血脂异常（总脂蛋白及低密度脂蛋白水平增高，高密度脂蛋白水平减低，高三酰甘油血症等）亦与酒精性脂肪性肝炎有关。自身抗体检查一般皆为阴性，病毒标志物、抗胰蛋白酶表型、转铁蛋白饱和度（transferrin saturation）及血浆铜蓝蛋白（ceruloplasmin）等皆正常。有些酒精性脂肪性肝炎患者，也可能同时患有慢性病毒性肝炎。

（二）影像检查

用于反映肝脏脂肪浸润的分布类型，粗略判断弥漫性脂肪肝的程度，提示是否存在肝硬化，不能区分单纯性脂肪肝与脂肪性肝炎，难以检出＜33%的肝细胞脂肪变。注意超声检查弥漫性肝脏回声增强及CT密度值降低可见其他慢性肝病。

1.超声检查

具备以下三项腹部超声表现中的两项者为弥漫性脂肪肝：①肝脏近场回声弥漫性增强，回声强于肾脏；②肝脏远场回声逐渐衰减；③肝内管道结构显示不清。

2.CT检查

弥漫性肝脏密度降低，肝脏与脾脏的CT值之比≤1；若该CT比值≤1.0但＞0.7者为轻度，若该CT比值≤0.7、＞0.5者为中度，若该CT比值≤0.5者为重度。

（三）肝活检

肝活检是证实临床疑为酒精性肝炎的“金标准”，特别是查体或实验室检查提示不止一种类型肝病时，应尤其注意。肝活检也是脂肪性肝病最敏感的分期方法，因为组织学征象能对脂肪性肝炎与脂肪变性作出鉴别，并能在门脉高压发生明显后果前，发现肝纤维化。由于肝相关性疾病发病率和死亡率风险最大的患者最易出现这种情况，因此很多临床医师把肝活检限于年龄45岁以上的肥胖或糖尿病者，因为这些人发生晚期肝纤维化的风险最大。酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为单纯性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。酒精性肝病的病理学诊断报告应包括肝脂肪变程度（F0～4）、炎症程度（G0～4）、肝纤维化分级（S0～4）。酒精性肝炎时肝脂肪变程度与单纯性脂肪肝一致，分为4度（F0～4），依据炎症程度分为4级（G0～4）：G0无炎症；G1腺泡3带呈现少数气球样肝细胞，腺泡内散在个别点灶状坏死和中央静脉周围炎，G2腺泡3带明显气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死增多，出现Mallory小体，门管区轻至中度炎症G3腺泡3带广泛的气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死明显，出现Mallory小体和凋亡小体，门管区中度炎症伴和/或门管区周围炎症；G4融合性坏死和/或桥接坏死。

戒酒和终身戒酒是延缓酒精性肝炎发展最重要的治疗方法，应为每一位酒精性肝炎患者的戒酒制订一套心理、社会支撑计划。有报道巴氯芬（Baclofen）为GABA_B受体激动剂，促进酒精性肝硬化的嗜酒者短期戒酒，不良反应轻，目前尚无针对减少酒精性肝炎者对酒精渴求药物的研究。纳洛酮或乙酰高牛磺酸在治疗酒精性肝炎相关的肝衰竭中的安全性，尚未得到确认。皮质类固醇和己酮可可碱（pentoxifylline）对严重酒精性肝炎住院患者的疗效，被前膽性、随机性、安慰剂对照试验证明。两者都能抑制促炎性细胞因子（proinflammatory cytokines）的产生和活力，使与肝有关的疾病死亡率减低约50%。如无禁忌，严重酒精性肝炎患者应给予皮质类固醇（甲泼尼龙口服每日40mg共1周）或己酮可可碱（400mg，3次/d口服，共4周）。维持剂量不作推荐。酒精性肝炎患者应强调戒酒，并转酒精康复中心治疗，提高长期疗效。饮酒渴求的酒精性肝炎者，应补充维生素B，注意饮食营养。大多数酒精性肝炎者营养不良，死亡的风险与营养不良密切相关。肠内和肠外营养能改善患者营养状态，不能提高短期生存率。营养方法：35～40kcal/（kg·d）［蛋白1.5g/（kg·d）］。对症治疗包括治疗腹水（限盐和利尿剂的应用）、肝性脑病（乳果糖的使用、清除肠道致病菌的抗生素使用）和感染（应用敏感抗生素）。震颤性谵妄和急性戒断综合征应用短效地西泮治疗。肝肾综合征需补充人血清白蛋白和血管收缩剂terlipressin（特利加压素）、米多君（midodrine）、奥曲肽或去甲肾上腺素。

一级预防：戒酒是对酒精性肝炎的一级预防。

二级预防：发生酒精性肝炎的人，能增加肝氧化应激的因素，促使脂肪变性向脂肪性肝炎发展。患者应戒酒，并补充抗氧化剂，或抑制内源性因素的治疗，减少TNF-α的产生。有关这方面的干预资料，目前还只限于动物实验模型。

预后：严重酒精性肝炎而住院的患者中，约50% 5年内发生肝硬化，特别是组织学检查肝损害严重、继续饮酒以及女性者更多。相对无症状的酒精或非酒精性肝炎患者，也可发生肝硬化。他们的肝纤维化在10～20年中逐渐缓慢发生，一直未被察觉，直至发生明显的门脉高压症状（如脾功能亢进或腹水）。约10%～20%酒精性肝炎患者在5～10年内发生晚期纤维化或硬化。