心源性休克（cardiogenic shock）是由于心脏本身的病变所引起的急性泵功能衰竭：由于急性心排量不足，有效循环血量下降，导致组织器官和全身微循环灌注不良，其结果为机体各器官和组织细胞缺血、缺氧、代谢障碍和功能紊乱。临床上出现神志模糊、面色苍白、肢端发凉、脉搏细弱，血压早期可不降低、晚期下降等一系列复杂表现。近年，由于医学技术的发展和人民生活水平的提高，患病后多能及时治疗，感染性休克在危重患儿中发病率逐年减少，而心源性休克却相对有所增加。据我院PICU统计，心源性休克仅占危重患儿的1%～2%，尽管其发生率不高，但因其来势凶猛、病情险恶、变化急骤，严重者多危及生命，常成为治疗的难点。因此，必须引起广大儿科医生高度重视。引起心源性休克的病因很多。我院PICU资料证实由病毒性心肌炎、严重心律失常引起的心源性休克最多见，而且病情重、预后差。目前证实引起病毒性心肌炎的病原主要为肠道病毒，特别是柯萨奇B病毒。近年发现支原体感染引起心肌炎者并不少，而且心律失常严重，有的甚至引起阿-斯综合征。对此应给以足够重视。

患儿，女，9岁。3天前着凉后发热，周身不适，1天来胸闷、气短、乏力，来院前30分钟开始突然烦躁不安、面色苍白、手足发凉，急诊来我院。检查心电图有严重的心律失常，门诊以病毒性心肌炎的诊断收入院。既往史及家族史无特殊记载。

体格检查：T 37.7℃，P 144次/分，R 32次/分，BP 8/5kPa（60/38mmHg）。体重30kg，一般状态重，阵阵躁动不安，呼吸急促，面色灰白，脉搏细弱，心尖搏动弥散，无细震颤，心界大，心左界在乳腺外1.5cm，心右界在右胸骨旁腺外0.5cm，心音低钝，节律不齐，可闻频发期前收缩，有时呈二、三联律，各瓣口无杂音。肺无音。腹平软。肝肋下8cm，剑突下9cm，有触痛。脾不大。四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间延长＞4秒，全身皮肤呈花斑纹，神经系统未见异常。

辅助检查：动脉血气pH 7.251，PaO₂3.5kPa（26.2mmHg），PaCO₂4.4kPa（31.9mmHg）14.1mmol/L，BE-11.3mmol/L，示失代偿性代谢性酸中毒、低氧血症。WBC 9.0×10⁹/L，N 0.66，L 0.25，RBC 4.62×1012/L，Hb 134g/L，PLT 277×10⁹/L。心肌酶谱：LDH 541U/L，AST 208U/L，CPK 729U/L，α-HBDH 313U/L，CK-MB 30U/L。超声心动图检查：左室腔扩大，室间隔与左室后壁收缩幅度明显减弱，呈蠕动状。心电图：电轴左偏，左室肥大，多源频发室性期前收缩，反复性阵发性室性心动过速，尖端扭转型室速。X线检查：心脏普大，肺淤血。

入院诊断：病毒性心肌炎（暴发型）、心源性休克。

1.患儿入院后立即进行心电图、脉搏、呼吸、血气及尿量的监测。保持休克体位，除必要的体格检查及处置以外不搬动患儿。

2.用咪达唑仑镇静，按照2～3mg静脉注射，继之以50μg/（kg·h）速度静脉持续点滴，完善心肌酶等血液生化常规检查并吸氧，以减轻乏氧和减少耗氧。

3.甲强龙2mg/（kg·d），加5%葡萄糖100ml中静脉点滴，一周后病情稳定，改泼尼松口服，0.5～1mg/（kg·d），分2次口服至一个月。

4.用生理维持液静脉点滴以扩充血容量，同时用5%碳酸氢钠80ml静点共2次以纠正代谢性酸中毒。

5.用血管活性药物多巴胺20mg加入5%葡萄糖溶液内，按5μg/（kg·min）的速度静点，使周围血管扩张，降低血管阻力，间接增加心肌收缩力，以达到强心、升压的目的，至血压维持正常、心功能接近正常。

6.磷酸肌酸钠每天一次，连续一个月静脉点滴，营养心肌。

7.维生素C 3.0g加5%葡萄糖20ml静推，12小时一次，以减轻心肌过氧化损害。

8.丙种球蛋白400mg/（kg·d），静脉点滴，连用5天，抑制免疫反应。

9.利多卡因30mg加入5%葡萄糖20ml中静脉推注，相隔10分钟再重复用，共2次。室性心律失常变为室性期前收缩。以后用5μg/（kg·min）的速度静脉点滴1天［总量不超过5mg/（kg·d）］，室速得到控制。

10.血压升至正常后加呋塞米1mg/（kg·次）（每次最大量20mg）利尿。

11.头孢预防感染。

经上述抢救8小时以后休克基本纠正。血压上升为14.1/8.2kPa（106/62mmHg），面色转红，手足变温，皮肤花纹消失，毛细血管再充盈时间恢复正常。以后用果糖、辅酶Q10等药物营养心肌、改善心肌代谢以及其他的对症治疗1个月，病情明显好转而出院。