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已收藏【主诉】
智能减退伴右侧视物成双、全身乏力2个月余。
【现病史】
患者，男性，53岁，黑龙江省鸡西市居民，患者于2009年6月左右无明显诱因出现记忆力、计算力下降，主要表现为近记忆力下降，伴嗜睡、全身乏力，右侧视物成双。于7月9日就诊于当地医院，未查明病因，给予激素治疗。治疗后病情好转，记忆力、计算力有所改善、右侧视物无双影。于7月30日患者症状加重，再次出现记忆力下降、嗜睡。近半个月来患者自觉头胀，右侧视物成双伴四肢无力，行走及持物困难。于8月14日在外院行头颅MRI提示颅内占位。为求进一步治疗到本院就诊，门诊以“双侧丘脑占位”收住我科。患者自患病以来体重减轻约5kg，精神良好、大小便正常。
【过去史、个人史及家族史】
糖尿病5年，余无特殊。
【查体】
表情淡漠、意识模糊，对外界刺激反应少，失语；双眼不同轴，右侧眼裂偏小。右侧肌张力稍高，颈稍抵抗，颏胸距3指，大小便失禁。余神经系统查体大致正常。
【辅助检查】
1.血尿便常规、生化正常。
2.心电图、胸部X线片未见明显异常。
3.头颅MRI（2009-8-13）双侧丘脑可见不规则T1WI稍低信号、T2WI稍高信号，略肿胀，增强扫描可见病变中度不均匀强化，DWI呈不均匀稍高信号，周围可见少许水肿，右侧顶叶近大脑镰旁可见片状异常强化影，呈等组织信号改变。MRI（2009-9-10海军总医院）示：见双侧丘脑肿胀，呈T1WI等信号、T2WI高信号（图1），并混杂有斑片T1WI高信号，病变累及双侧中脑。周围脑组织内见水肿。增强后病变呈中等程度不均匀强化（图2～图4）。
图1 头颅MRI轴位T2WI示双侧丘脑及附近组织呈高信号
图2 头颅MRI轴位T1WI增强扫描示病变区域有散在的点片状强化
图3 头颅MRI冠状位T1WI增强扫描示病变区域有散在的片状强化，左侧为著
图4 头颅MRI矢状位T1WI增强扫描示病变区域有散在的片状强化，以丘脑后部为著
【诊治经过】
于2009-8-28行无框架立体定向右侧丘脑病变活检术并取病变组织送病理。
【病理结果】
图5 脑组织有坏死，可见多量扩张的小血管，部分小血管壁增厚，胶质细胞增生显著，HE×200
送检脑组织常规病理镜下可见脑组织崩解，可见片状出血及坏死形成，可见多量扩张的小血管，部分小血管壁增厚，部分神经元变性脱失，星形胶质细胞增生及吞噬细胞浸润（图5，6）。同时可见多量扩张的小血管，静脉性为主，部分小血管壁增厚，未见肿瘤。组织化学染色：髓鞘部分区域崩解，轴索未见著变（图7）。免疫组织化学标记：胶质细胞GFAP（+），神经元Neu-N（+），淋巴细胞LCA（+），组织细胞CD68（+）。
病理结果：符合脑缺血缺氧的病理改变。结合临床考虑为大脑深静脉血栓形成。
图6 部分神经元变性脱失，吞噬细胞浸润，HE×200
图7 脱鞘染色未见显著脱髓鞘改变，轴索完好。小静脉扩张，血管壁增厚，LFB×200
治疗上给予甘露醇脱水、抗感染，同时予尿激酶溶栓后改为低分子肝素抗凝治疗，后患者好转出院。
