患者男性，80岁。

主诉：

间断胸痛5年加重一周。

现病史：

患者于2005年9月初无明显诱因感胸痛，呈刀绞样，无胸闷、气短、出汗、心悸、恶心、呕吐等，休息2～3分钟后可自行缓解，患者未重视，亦未进一步检查及治疗。胸痛症状间断出现，与劳累、情绪激动相关，症状发作性质、持续时间、缓解方式同前。曾就诊于本院心内科门诊行心电图检查示“V₁～V₆广泛胸前导联ST-T改变”，诊断为“冠心病，不稳定型心绞痛”，院外服用“阿司匹林，阿托伐他汀钙片”等药物，病情相对平稳。一周前无明显诱因胸痛症状再次出现，仍无心悸、气短、出汗等，休息2～3分钟后可缓解，自觉发作较前频繁，为求进一步诊治收入院。患者自发病以来，精神、食欲、睡眠一般，大小便如常，体重无明显改变。

既往史：

发现“高血压”20余年，血压最高为160/100mmHg，规律服用“尼群地平10mg，2次/日”降压治疗，血压维持在140/80mmHg。发现“糖尿病”5年余，空腹血糖最高为7mmol/L，餐后2小时最高为17mmol/L，规律服用“格列美脲，罗格列酮”治疗，自述血糖控制良好。“椎-基底动脉供血不足”病史5年余，日常生活中间断有头晕发作，多次在本院神经内科治疗。发现“右上纵隔占位”25年，定期复查无明显改变。否认“肝炎”“结核”等传染病病史，否认手术史、外伤史、输血史，否认药物及食物过敏史。平时饮食规律，否认挑食及嗜食异物史。

查体：

T 36.0℃，P 60次/分，R 16次/分，BP 130/90mmHg，H 170cm，W 73kg。发育正常，营养良好，紧张面容，神清语利，精神智能正常，查体合作。全身未触及肿大淋巴结，皮肤黏膜无皮疹、黄染。唇红，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干、湿 音。心尖搏动点位于左锁骨中线内侧0.5cm处，心率60次/分，律齐，心音正常，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软，肝脾未及，双下肢无水肿。肢体感觉、肌力、深浅反射正常，双侧巴氏征、布氏征均为阴性。

辅助检查：

入院后心电图示：窦性心律，电轴不偏，ST-T改变。

肌钙蛋白：0.6ng/ml。

化验：心肌酶、肝肾功能、电解质、血脂、空腹血糖、血尿常规、血凝系列、肿瘤系列、甲状腺功能系列、糖化血红蛋白等均大致正常。

肾系列：血β₂-微球蛋白2.59mg/L，尿β₂-微球蛋白0.36mg/L，尿α₁-微球蛋白30.34mg/ L，免疫球蛋白11.13mg/L，白蛋白19.93mg/L。

入院诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病

急性非ST段抬高型心肌梗死

KillipⅠ级

2型糖尿病

高血压2级（极高危组）

椎-基底动脉供血不足

右上纵隔占位

一、入院后的治疗方案及病情变化

1.考虑患者存在高血压、糖尿病等多种疾病，且本身为高龄，多种危险因素并存，在抗心肌缺血治疗的同时辅以及时观察血压、血糖，适时调整药物，使血压、血糖维持在相对安全的范围内。

2.患者基础心率偏慢，给予小剂量美托洛尔减轻心肌耗氧治疗，给予强化三联抗凝，抗血小板聚集，他汀类药物稳定斑块，硝酸盐制剂扩张血管，辅以活血化瘀等治疗。

3.患者经过强化抗心肌缺血，稳定血压，血糖治疗，病情相对平稳，心绞痛发作次数明显减少，情绪波动等心肌耗氧增多的情况下仍有心绞痛发作。病情平稳后行冠脉造影示冠脉病变严重，即刻交代家属PCI手术治疗的必要性及术中可能出现的高风险，并交代可行冠状动脉旁路移植术，家属商议后要求即刻行PCI术。

二、最后诊断

冠状动脉粥样硬化性心脏病

急性非ST段抬高型心肌梗死

KillipⅠ级

2型糖尿病

高血压2级（极高危组）

椎-基底动脉供血不足

右上纵隔占位

三、随访结果

图2 冠脉PCI术

患者在强化药物治疗的基础上行冠脉造影提示冠心病、三支病变（累及前降支、旋支、中间支），在主动脉球囊反搏（IABP）技术支持下，交代家属病情并联系心胸科行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术治疗，于病变处植入支架共3枚（图2）。术后患者严格按医嘱服用阿司匹林、硫酸氯吡格雷、美托洛尔、他汀类药物等治疗，胸痛症状明显缓解，能从事一般日常活动，定期复查电解质、肝肾功能、血凝系列及血脂系列等指标均大致正常。由于糖尿病可以促进冠心病的发生和发展，糖尿病病人合并冠心病又往往以无症状心肌缺血多见，且病情复杂、严重，并发症较多，病死率较高，此患者多种危险因素并存，虽已成功干预病变血管，但仍应严格控制血糖、血压，防止恶性心血管事件发生。另外，患者右上纵隔占位仍在随访中，患者不愿手术探查。