患者，女性，64岁，工人，因胸闷、气促1年余，再发加重2个月余于2008年9月11日入院。患者于2007年6月起无明显诱因出现活动后胸闷、气促、休息后症状好转，可从事一般家务活动，无胸痛、头晕、无濒死感、无发热，感冒后偶有阵发性干咳，未予特殊处理。2008年6月患者自觉症状加重，休息时亦感胸闷、气促，活动后加重，并感乏力，不能爬楼，遂入当地医院。胸片示：①支气管炎并双肺感染；②双侧胸腔积液。心脏彩超示左室舒张功能减退，予抗心衰、扩冠、抗感染等对症支持治疗后病情好转出院。然出院后患者症状复发，且无明显好转，遂于2008年7月17日再次入当地市医院住院治疗。入院查心脏彩超示冠心病声像改变，双室舒张功能减退；肺部CT（图1）：双肺间质性改变，肺部感染可能。予抗感染、扩冠、护心等对症支持治疗，症状稍缓解要求出院。出院后胸闷、气促进行性加重，夜间不能平卧，无发热，胸痛，头晕，伴咳嗽，咳痰，咳嗽为阵发性咳嗽，无咯血及咳粉红色泡沫痰，痰为白色黏痰，量不多，为求进一步治疗遂于2008年9月11日入住我科。患者此次起病以来，精神、食欲较差，大小便尚可，体重无明显改变。既往曾因“宫外孕”行手术治疗，有输血史，无外伤史，否认结核、肝炎、伤寒等传染病史，对“链霉素”过敏。

图1 肺CT（2008-07-18）

双肺间质性改变，肺部感染可能

入院体检

T 36.3℃，P 101次/分，R 34次/分，BP 108/70mmHg，SpO₂ 96%（吸氧3L/min），意识清楚，检查合作，急性病容，浅表淋巴结未扪及，口唇无发绀，气管居中，颈静脉无充盈，双侧胸廓对称无畸形，双侧语颤正常，无胸膜摩擦感，双肺叩诊清音，双肺呼吸音稍低，未闻及明显干湿啰音，无胸膜摩擦音，心前区无隆起，心界不大，心率101次/分，律齐，心音可，各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹部、脊柱四肢和神经系统检查未见明显异常。

辅助检查

血常规、大小便常规、肾功能、血糖、结核PPD-IgM及PPD-IgG、血管紧张素转换酶、甲状腺功能、肿瘤标记物均（-）；肝功能ALT 82.8U/L↑、AST 109.7U/L↑；血气分析（停吸氧）PCO₂ 51.4mmHg↑，PO₂ 63.00mmHg↓，SaO₂ 92.1%；血沉36mm/h↑；肌酶AST 89.1U/L↑，CK 1742.8U/L↑，LDH 580.0U/L↑，Mb 893.3U/L↑；腺苷脱氨酶34.9U/L↑；两次痰培养+药敏示正常菌群，无真菌生长。心电图示窦性心律，电轴左偏；腹部B超未见异常。肺功能：①重度限制性肺通气功能障碍；②弥散功能中度损害。

一、诊治经过

患者入院初步诊断考虑“双肺弥漫性病变查因”，予N-乙酰半胱氨酸抗氧化抗纤维化护肺，还原型谷胱甘肽、甘草酸二铵护肝及对症支持治疗，并针对引起继发性肺间质疾病的常见原因进行相关检查：24小时尿蛋白、类风湿因子-IgG、抗环胍氨酸肽抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗ds-DNA抗体均（-）；免疫球蛋白IgG 17.7g/L↑；血清补体C3 0.81g/L↓；类风湿因子-IgA 64Ru/ml↑，类风湿因子-IgM＞400Ru/ml↑；抗核抗体（ANA）（+，1∶40）；可提取性核抗原（ENA）14项示Ro-52（+++）。上述结果提示结缔组织疾病所致改变可能性大。考虑患者各项肌酶显著增高，遂进一步行肌电图检查，结果提示肌源性损害（进展期）电生理改变。经风湿免疫科会诊考虑诊断为“多发性肌炎”明确，遂转入风湿免疫科，予环丙沙星抗感染，氨溴索化痰，盐酸曲美他嗪改善心肌代谢，氨基酸促进肌肉合成，埃索美拉唑镁肠溶片制酸护胃，泼尼松、甲氨蝶呤、积雪草总苷和秋水仙碱调节免疫治疗多发性肌炎等，患者症状逐渐好转。

二、最后诊断

1.多发性肌炎，继发性肺间质病变；

2.冠心病，心功能3级。