患儿，女，2岁8个月。

主诉：发热伴咳嗽5天。

现病史：患儿入院5天前出现流涕，发热，体温最高40℃，发热时寒战，伴有咳嗽，家属予口服退热药物，入院3天前仍反复高热，咳嗽加重，频繁阵咳，有痰不易咳出，于当地诊所静脉滴注红霉素3天，发热及咳嗽症状无好转，遂为求进一步诊治来笔者医院，门诊肺CT（图1）提示左侧肺部大面积实变影，伴左侧胸腔积液，故收入院。患儿病来无喘息，无呼吸困难，无吐泻，精神状态差，食欲差，尿量略少，排便尚可。

既往史：既往体健。

过敏及接触史：患儿母亲曾青霉素过敏性休克，患儿未应用过青霉素类药物。

图1 肺CT平扫示：左肺下叶实变，左侧胸腔积液

个人及家族史：生长发育同同龄儿，按时进行预防接种。

入院查体及相关检查：神志清楚，状态反应稍差，呼吸略急促，约40次/min，无鼻翼扇动及三凹征，周身皮肤未见黄染及出血点，双手皮肤可见充血性皮疹各1处，不伴痒感，浅表淋巴结未触及，瞳孔等大正圆，对光反射灵敏，口唇红润，咽红，扁桃体Ⅰ度大，左肺叩诊呈浊音，双肺呼吸音粗，左肺呼吸较右肺减弱，未闻及明显啰音，心、腹及神经系统查体未见明显异常。双下肢无水肿，CRT<3秒，各关节无肿痛。

入院后完善各项检查，血常规：白细胞计数为16.9×10⁹/L，CRP为226mg/L。患儿白细胞升高，以中性粒细胞升高为主，CRP显著升高，提示细菌感染。病原学检测：肺炎支原体抗体（MPAb）1：80，肺炎支原体抗体-IgM抗体阴性、鼻咽拭子肺炎支原体DNA测定阴性，肺炎衣原体抗体-IgM、结核抗体（TBAb）、常见呼吸道病毒抗原检测均阴性。患儿为社区获得性肺炎，结合患儿持续高热、感染中毒症状重，化验提示细菌感染，予头孢甲肟40mg/（kg·次），每天 2次应用抗感染，同时予静注丙种球蛋白（400mg/（kg·次）连用 5天）支持治疗。经过以上治疗5天，患儿仍有持续高热，故复查化验，白细胞计数升至17.7×10⁹/L，CRP降至131mg/L，复查肝功能发现白蛋白自正常水平降至29.3g/L。此时患儿已经持续高热10天，CRP水平持续较高，白蛋白水平出现下降，需警惕重症肺炎并发症形成，故复查肺CT，提示：左肺下叶肺组织完全实变伴多发空腔性病变，左肺上叶膨胀不良，左侧胸腔积液较前增多；右肺散在炎症（图2）。同时胸部彩超提示左侧胸腔积液，较深处为1.2cm，其内可见密集分隔。为明确病原，加快炎症吸收及促进肺复张，行胸腔穿刺引流。患儿胸腔积液化验提示李凡他试验阳性，白细胞计数50×10⁶/L，中性粒细胞百分比60%；胸腔积液生化：糖2.49mmol/L，蛋白51.7g/L，氯 106.7mmol/L。ADA 31U/L；LDH 1 717U/L，胸腔积液符合细菌感染性胸腔积液改变。根据影像学改变，肺组织原实变部分出现多发薄壁坏死空洞，且胸腔积液中密集分隔，且胸腔积液出现白细胞升高，以中性粒细胞为主，葡萄糖下降，以上均支持细菌感染所致坏死性肺炎改变。考虑患儿病情重进展快，应用头孢菌素效果不佳，可能为耐药菌感染，当日将抗生素更换为利奈唑胺，10mg/kg每8小时静脉滴注抗感染治疗。入院后第7天血细菌培养结果回报为肺炎链球菌生长，对万古霉素耐药，利奈唑胺敏感，证实了为细菌性坏死性肺炎；同时胸腔积液结核涂片、细菌涂片、胸腔积液细菌培养及胸腔积液支原体DNA检测均为阴性。在更换利奈唑胺抗感染治疗4天后患儿热退，考虑抗感染治疗有效，继续该治疗方案。

利奈唑胺抗感染治疗2周后复查血常规、CRP、降钙素原、血细菌培养等急性炎症指标均恢复正常，肺CT提示双肺炎症较前吸收（图3），患儿好转出院，出院医嘱：积极预防感染，2周后门诊复查肺CT。

图2 1周后复查肺CT平扫 

图3 出院前复查肺CT

根据临床病史特点、查体及辅助检查诊断。

1.坏死性肺炎（肺炎链球菌感染）

诊断依据：①急性起病，发热伴咳嗽5天病史。②体格检查：左肺叩诊浊音，呼吸音减弱，肺实变体征。③肺CT提示：左肺下叶肺组织完全实变伴多发空腔性病变，左肺上叶膨胀不良，左侧胸腔积液较前增多；右肺散在炎症。

2.左侧胸腔积液

诊断依据为肺炎基础上出现：①肺CT提示左侧胸腔积液；②胸部彩超提示左侧胸腔积液，较深处为1.2cm，其内可见密集分隔。

坏死性肺炎（necrotizing pneumonia，NP）是社区获得性肺炎的一个严重并发症。近年来，随着影像学发展和对儿童NP 认识的深入，对儿童NP 报道日益增多并因其病情相对严重，进展迅速，而成为儿科诊疗中的重点和难点。坏死是一个病理学名词，是指肺实质液化坏死，而坏死物质清除后可有空洞形成。NP 是一种影像学诊断，为继发于复杂性肺炎的正常肺实质缺损，同时伴有多个含气或液体的薄壁空洞形成，增强CT上边缘无强化。

NP大体病理表现为病变肺叶肺气肿、坏死、坏疽。NP 发生时，肺组织损伤速度很快，液化坏死到空洞形成仅需48小时。NP的发病机制迄今仍不十分清楚，可能与宿主因素和致病微生物因素有关。研究表明，NP多发生在免疫功能健全和没有基础疾病的患儿，而且没有基础疾病也是NP 发生的一个独立危险因素。所以致病微生物本身的侵袭性和细胞因子介导的免疫反应在发病机制中起着关键作用。有学者认为，NP实变区肺泡毛细血管存在血栓阻塞，在炎症的共同作用下，引起了肺实质的缺血和坏死，不同病原体感染所致NP其发病机制有所不同，病理性损伤亦存在差异。

坏死性肺炎的常见并发症是胸腔积液，胸腔积液也可发生在NP之前，表明炎症已经扩散至胸膜，积液分隔较普通肺炎旁积液多见，细菌感染者则可表现为脓胸。另一种常见并发症为肺大疱，是一种继发于坏死的薄壁、充满空气的肺实质内的囊腔。空气只能单向进入肺泡，不能排出，最终导致肺泡破裂形成肺大疱。单发及体积较小的肺大疱，患儿可无任何症状，80%可自行缓解。当为体积大或多发性肺大疱，部分可因气体单向进入（张力性肺大疱）引起扩张，压迫心脏，影响循环系统，也可破裂导致气胸或支气管胸膜瘘，患儿可出现呼吸困难等症状。另外一个并发症是支气管胸膜瘘，NP的坏死部位邻近胸膜时，坏死容易向胸膜扩展，引起支气管胸膜瘘，是一个相对较严重的并发症。发生支气管胸膜瘘时，白细胞相对较低，呼吸困难明显，体温及住院时间相对较长，病情相对严重。此外，气胸可发生在NP急性期和恢复期，尤其多见于合并肺大疱或支气管胸膜瘘的患儿。

儿童NP预后相对较好，出院2个月后可基本恢复正常，临床症状恢复2个月后影像学可恢复正常，后遗症相对少见，偶有残留肺大疱或部分肺不张。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin resistant staphylpcoccus aureus，mrsa）引起的NP相对较重，尤其是杀白细胞外毒素（panton-valentine leucocodin，PVL）阳性者。也有报道肺炎支原体感染导致NP 发生死亡病例，主要是肺炎支原体引起全身免疫炎症反应，导致全身器官受累、感染性休克，甚至死亡。NP并发气胸也是导致呼吸衰竭甚至死亡的一个危险因素，所以及时发现和处理气胸，可降低死亡率，改善预后。由于肺部影像学恢复一般晚于临床症状，故建议出院后随访，直至影像学完全恢复正常。对于残留有肺大疱的患儿，更应该紧密随访，并完善胸部影像学检查，防止气胸发生。

（刘 芬 尚云晓）