患儿，女，13岁。

主诉：咳嗽7天，加重伴发热3天，呼吸困难、胸闷、不能平卧2天。

现病史：患儿7天前无明显诱因出现咳嗽，轻咳，咽痛，无痰，无流涕，无发热，未引起重视。3天前患儿咳嗽加重，较频繁，有黄白痰，无喘息；同时出现发热，体温最高达39.7℃，无寒战及抽搐，口服对乙酰氨基酚，热稍能退，但效果不佳。2天前患儿出现呼吸急促，伴有胸闷、胸痛、心悸，行走几步即可加重，不能平卧，左侧斜卧位尚可耐受；无口周青紫，无大汗淋漓，无水肿，尿量偏少。咽痛明显，不能发声。家属随即就诊于当地县医院，予患儿摄胸部X线片，提示双肺炎症，化验血常规：白细胞5.55×10⁹/L，中性粒细胞百分比72.1%，淋巴细胞百分比19.1%；CRP 149.2mg/L；予药物治疗1天，具体诊断及治疗药物不详，患儿呼吸困难较前无明显好转，仍有持续高热，今日家属为求进一步诊治来笔者医院。病来患儿精神状态较差，自觉无力，肌肉痛，夜内很难入睡，食欲差，进食少，无恶心、呕吐、腹痛、腹泻，尿量少，近3天未排便。

既往史：患儿既往体健，否认反复上呼吸道感染病史。否认手术、外伤及输血史。

过敏及接触史：无食物及药物过敏史。爷爷2年前有肺结核，经治疗后痊愈。现偶尔有咳嗽，平时不常见面。

个人及家族史：G1P1，足月顺产，出生体重3.5kg，出生史正常，生长发育与同龄儿相似，按时预防接种，无湿疹史。否认家族遗传代谢性疾病病史。

入院查体及相关检查：体温37℃；脉搏128次/min；呼吸52次/min；体重55kg；血压100/70mmHg；未吸氧下经皮血氧饱和度为92%。神志清楚，状态差，被动体位，端坐呼吸，呼吸急促，鼻翼扇动、三凹征明显，咽充血明显，扁桃体Ⅰ度肿大，表面无脓苔，咽后壁可见脓性分泌物，口腔黏膜光滑。胸廓对称，胸式呼吸为主，触诊语颤减弱，叩诊浊音，肺下界正常，双肺听诊左侧呼吸音较右侧减弱，双肺未闻及啰音，心音有力，节律规整，各瓣膜听诊区未及明显病理性杂音；腹软不胀，未见胃肠型及蠕动波，无明显压痛及反跳痛，肝肋下3cm，Ⅱ度硬，脾肋下未触及，肠鸣音减弱，四肢末梢温，双下肢无水肿，CRT<3秒，四肢活动正常，神经系统查体无阳性体征。

辅助检查：外院血常规：WBC 5.55×10⁹/L，NE 72.1%，L 19.1%，RBC 4.5×10¹²/L，HGB 129g/L，HCT 29%，MCV 93fL，MCH 29.7pg，MCHC 321g/L；PLT 150×10⁹/L。CRP 149.2mg/L。肝功能：谷丙转氨酶6U/L；谷草转氨酶24U/L。心肌酶谱：肌酸激酶135U/L；肌酸激酶MB同工酶25U/L。胸部平片：双肺炎症，大片实变。

入院后急查血气离子分析，PO₂ 62.1mmHg，血氧偏低，心电、血氧监护示SaO₂ 92%；立即给予鼻导管吸氧2L/min，心电、血氧监测。同时立即完善血培养、痰培养（3次）、血常规，CRP、PCT、DIC检测，急诊查胸部 CT。WBC 10.4×10⁹/L；NE 93.1%；Hb 133g/L；PLT 180×10⁹/L。CRP493.00mg/L；PCT29.73ng/ml异常升高。CT示：左肺上叶、下叶及右肺中叶大片实变，双肺多发球形结节及斑片状渗出性病变，双侧少量胸腔积液（图1）。结合肺部CT病灶分布特点，综合临床表现及化验，不排除肺炎支原体感染合并细菌感染，给予静脉头孢哌酮舒巴坦钠+阿奇霉素（5天）联合抗感染，盐酸氨溴索注射液化痰。注射静脉丙种球蛋白连续3天，封闭抗体，调节免疫，抑制过度炎症反应。

图1 入院后肺CT

入院后完善各项检查，化验结果如下：

（1）肝肾功能正常，血清胆红素正常；心肌酶谱正常；尿常规正常；便常规正常，潜血阴性。肝炎病毒系列、呼吸道病毒抗体系列均阴性。

（2）免疫球蛋白：IgG 12.65g/L（6.95~15.21g/L），IgA 1.41g/L（0.97~3.2g/L），IgM 1.84g/L（0.4~1.59g/L）；提示体液免疫正常。

淋巴细胞亚群：总T细胞（%）45.45（55~84），Ts（%）22.35（13~41），Th（%）15.8（31~60）下降，Th/Ts 0.71（0.71~2.78），NK 细胞（%）10.18（7~36），总 B 细胞（%）42.15（5~20）存在细胞免疫紊乱。

（3）肺炎支原体抗体-IgM阴性；肺炎支原体抗体-IgM弱阳性。

（4）心电图示：窦性心律；心脏超声：未见异常；肝胆脾超声提示肝大、脾大。

（5）胸部三维超声：左侧胸腔可见少量积液，深约0.6cm。右侧胸腔可见少量积液，深约0.5cm。

入院第3天，患儿虽然体温下降至37.5左右，但呼吸困难无缓解，不能平卧，鼻导管吸氧2.5L/min经皮氧饱和度94%左右。复查血常规WBC 11.4×10⁹/L，CRP 493mg/L较之前无下降，提示炎症控制不理想，结合肺部CT大片实变影同时有多发结节球形影（见图1），不排除耐甲氧西林肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染的可能，加用万古霉素联合抗感染治疗。患儿PPD阴性，结核抗体阴性；痰涂片查结核菌及痰培养均阴性；结核斑点试验（T-spot）阴性，结合临床，排除结核感染。

住院第4天患儿热退，可以短时间平卧，仍不能离氧，血常规：WBC 11.3×10⁹/L，NE 76.8%，CRP 345.0mg/L，初步的抗感染治疗有效。但第5天患儿再次发热38℃，第6天，体温渐升至39℃以上，发热频繁，复查血常规：WBC 37.2×10⁹/L，NE 94.4%，CRP 493mg/L，再次显著升高，痰培养回报：金黄色葡萄球菌生长，换用组织穿透性好的利奈唑胺抗炎治疗。支气管镜：双肺支气管黏膜充血水肿，有较多黄白色黏稠胶冻样痰。留取气管内吸取液做病原学检测。在有效抗感染的基础上，考虑仍然存在过度炎症反应，予甲泼尼龙2mg/（kg·d）抗感染治疗。次日体温平稳，第8天离氧后血氧可维持在95%，可以平卧，开始进食，一般状态好转，治疗有效。复查肺CT：双肺实变影较前减小。出现散在囊性气肿（符合金黄色葡萄球菌肺炎改变）。双侧胸腔积液较前增多（图2）。复查MPAb 1：160，较前4倍升高，明确有肺炎支原体的新近感染。第9天支气管吸取液培养金黄色葡萄球菌生长，与痰培养抗菌谱相同，提示金黄色葡萄球菌是导致患儿肺炎的致病菌。至此，本患肺炎病原学明确：为肺炎支原体和金黄色葡萄球菌混合感染。WBC 33.7×10⁹/L，NE 92.4%，CRP 184mg/L，较前下降，继续目前治疗。

住院11天，复查血常规：WBC 19.3×10⁹/L，NE 81.1%，CRP 23.1mg/L；较前明显下降，停头孢哌酮舒巴坦钠，换用头孢呋辛+利奈唑胺抗感染治疗。肝功能：ALT 111U/L；予复方甘草酸苷保肝治疗。之后监测血常规及CRP逐渐降至正常，痰培养转阴。入院16天，停用头孢呋辛，斯沃继续抗炎治疗；入院24天，万古霉素+利奈唑胺应用已达3周，患儿体温平稳16天，偶尔咳嗽，一般状态好，肺部听诊无异常，胸部CT炎症明显吸收（图3），痊愈出院。

出院医嘱：①头孢地尼100mg日3次口服1周；②止咳糖浆15ml，每日3次口服。

随诊情况：未来院复查。2个月后电话随诊患儿体温平稳，不咳嗽，未复查CT。

图2 复查肺CT双肺实变影较前减小。出现散在囊性气肿，双侧胸腔积液较前增多

图3 出院前复查肺CT

1.急性重症肺炎

诊断依据：①咳嗽7天，加重伴发热3天，呼吸困难、胸闷、不能平卧2天。②查体：状态差，被动体位，端坐呼吸，呼吸急促，52次/min，有鼻翼扇动及三凹征，口周无发绀，左侧呼吸音较右侧减弱，双肺未闻及啰音；③胸部X线片：双肺野大片实变。

2.低氧血症

诊断依据：明显的呼吸困难，动脉血气分析显示PO₂ 62.1mmHg；SO₂% 91.2%。

3.脓毒症

诊断依据：①持续稽留高热。②呼吸急促，R 52次/min。③PCT 29.73ng/ml；CRP 493.00mg/L。

4.肺炎支原体感染

诊断依据：入院MPAb 1：40，8天后复查升至1：160，4倍升高。

5.金黄色葡萄球菌感染

诊断依据：痰及支气管镜吸取液培养均为金黄色葡萄球菌生长。

社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）是儿童期尤其是婴幼儿常见感染性疾病，是儿童住院的最常见原因，也是5岁以下儿童死亡的首位病因。CAP是指原本健康的儿童在医院外获得的感染性肺炎，包括感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP常见病原包括细菌、病毒、支原体、衣原体等，此外还有真菌和原虫。肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae，MP）、衣原体和嗜肺军团菌等又称为非典型肺炎病原。区别于肺炎链球菌（streptococcus pneumoniae，SP）等典型肺炎病原。

年龄能很好地预示儿童CAP可能病原。年幼儿，约50% CAP由病毒引起；年长儿最常由细菌、MP感染所致。CAP常见细菌病原为：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌是儿童期CAP最常见的病原，金黄色葡萄球菌近年来也时有报道。MP是学龄儿童CAP重要病原之一。儿童CAP可由混合感染所致，年龄越小越易发生。婴幼儿常见有病毒-细菌、病毒-病毒混合感染，年长儿多为细菌和非典型病原混合感染。与单独细菌或者病毒感染相比，混合感染可导致更严重的全身炎症反应及临床表现，是导致重症致死性肺炎的重要因素。重症CAP病原不明时，经验治疗的同时，要积极查找病原，如血培养、痰培养，也可根据病情进行支气管镜下毛刷涂片、吸痰、肺泡灌洗液培养检查，必要时经皮肺穿刺、开胸肺活检等方法取材进行病原学诊断，以获得精准的抗生素治疗。

MP是儿童CAP的常见病原体。近年来难治或重症病例逐渐增多。重症、难治性MPP临床表现复杂多样，除肺部炎症表现外，常伴有肺内、肺外多系统的损害，肺部支气管损伤严重可以留有支气管闭塞致肺不张，或闭塞性细支气管炎。近年来，随着对MP感染的认识，病原直接损伤气道、MP引起气道炎症反应导致的炎症性损伤以及支原体耐药等原因外，合并病毒或细菌混合感染是重症MPP的一个重要因素。混合感染可导致机体更严重的炎症反应及临床表现，是导致重症、致死性肺炎的主要原因。文献表明约7%~30%住院MPP患儿混合有病毒/细菌感染。

肺炎支原体肺炎在学龄儿高发，临床表现形式多样。MP感染后患儿多状态反应好，感染中毒症状不明显。多伴有发热、热型不一；咳嗽少痰，部分患儿可以出现持续性痉挛性咳嗽；多缺少肺部体征，临床表现与肺部体征不一致、肺部体征与 X 线表现不平衡。当MPP合并有细菌感染时，病情多进展急剧，伴随严重的感染中毒症状，临床表现得更为复杂多变，造成诊断困难，治疗难度增大，甚至危及生命。合并细菌感染常见菌主要是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌。金黄色葡萄球菌感染也不少见。

重症肺炎的发展与全身炎症反应紧密相关。目前认为，严重的感染、缺氧和炎症均可导致机体释放大量细胞因子和炎症介质，形成全身炎症反应综合征，其临床特征表现为机体高代谢状态、高动力循环和失控性炎症介质释放，如肿瘤坏死因子、白介素、血小板活化因子等，引起机体一系列变化及损伤组织。在重症肺炎时存在多种导致全身炎症反应的诱因，故及时阻断过度炎症反应是有效防止重症肺炎并发多器官功能障碍的重要手段。在对症处理及联合应用有效抗生素的基础上，可适当加用激素抑制过度炎症反应，还可以加用丙种球蛋白或细胞免疫调节剂等支持治疗。

虽然有报道称血常规白细胞、CRP、降钙素原（PCT）在细菌感染时有明显的升高，但区分细菌与病毒、MP等病原的敏感性和特异性均较低，还要结合临床征象和影像学特点以及其他实验室检查结果综合分析判断。近年来研究提示在重症肺炎支原体肺炎部分患者急性期可出现血常规白细胞、CRP、PCT的异常升高。激素治疗后CRP显著下降，提示急性免疫性损伤在MPP发病过程占有非常突出的地位。当病情危重，CRP显著升高，MP-IgM阳性时，同时有乳酸脱氢酶2倍以上升高、血清铁蛋白显著升高，要考虑是否为一个重症或难治性MPP，同时也要高度警惕细菌和支原体的混合感染。在大环内酯类抗生素的基础上，需联合应用能够覆盖社区获得性肺炎常见病原的抗生素。治疗过程中要密切观察病情演变包括患儿的一般状态，体温、呼吸频率、血氧以及LDH及铁蛋白等血生化指标，由于胸片恢复较慢，不能依赖胸片改变判断病情是否控制。

（陈 宁 尚云晓）