精神分裂症，意识障碍，头痛，呕吐，交通性脑积水

患者男性，43岁，因“反复凭空闻声、言行异常20年，再发3天”于2014年3月13日入住精神科病房。患者妻子介绍病史。

现病史：患者于1994年春节出现精神异常，主要表现为凭空闻声、多疑，凭空听到有声音和自己说话。凭空视物，诉夜间睡觉时看到一群鬼在自己周围。觉得周围的人议论自己、说自己的坏话，怀疑有人害自己，骗自己。行为紊乱，动作怪异。曾就诊于当地精神病医院，诊断“精神分裂症”，治疗不详，住院1个月病情好转出院。出院后遵医嘱服药，病情稳定，可正常工作。1999年患者病情再发，表现同前，再次就诊于当地精神病院住院治疗，诊断同前，用药不详，病情好转后出院。出院后规律服用抗精神病药物，病情控制可。2011年患者精神症状再发，表现失眠、自语、乱语、烦躁不安等，第三次入住当地精神病院，诊断同前，予“氯氮平片100mg/日，利培酮片4mg/日”口服，病情好转后出院。出院后继续规律口服抗精神病药物，精神症状控制可。3天前，患者与朋友喝浓茶后兴奋、烦躁不安、乱语，讲自己夜间看到鬼、有人要害自己。夜间不睡觉，走来走去，东摸西摸，乱抓别人的手，情绪不稳。为进一步诊疗患者首次到某综合医院就诊，门诊诊断“精神分裂症”收入院。此次发病后睡眠差，饮食减少，体重无明显改变，二便正常，无畏寒、发热、抽搐，无恶心、呕吐等。

既往史、个人史、家族史无特殊。

体格检查：体温36.8℃，脉搏80次/分，呼吸20次/分，血压140/88mmHg。意识蒙胧，双侧乳房增大，未见溢乳。心、肺、腹查体无明显异常。四肢肌力、肌张力正常，脑神经检查不配合，生理反射存在，脑膜刺激征、双侧霍夫曼征可疑阳性，余病理反射未引出。

精神状况检查：由家人扶入病室，意识蒙胧，仪表整洁，年貌相符，定向欠佳，不识亲人。接触欠佳，多问少答。可查及言语性幻听，听到有鬼和自己讲话。查及幻视，说夜间看到长着两只角的鬼。查及被害妄想，诉有人要害自己。记忆、智能检查不配合。情绪不稳定，兴奋、烦躁，情感反应不协调。有凭空抓物样动作，有时在床上四处摸索。自知力缺乏。

辅助检查：三大常规、肝肾功能、术前免疫学全套检查、甲状腺功能未见明显异常。血催乳素52.00ng/ml↑（男性正常参考值2.0~19.53ng/ml）。腹部B超、脑电图、心电图等均未见明显异常。考虑患者存在原始摸索样动作，定向欠佳，意识蒙胧，可能存在脑部病变，建议完善头颅相关检查以进一步排除器质性病变，但患者家属考虑经济困难，拒绝头颅相关检查。

入院诊断：器质性精神障碍？精神分裂症？

诊疗过程：入院后予口服利培酮片（2mg/次，2次/日）抗精神病治疗。入院当晚患者意识障碍加重，不认识家人，不能辨别自己在哪，反应迟钝，走路不稳。情绪不稳定，情感反应不协调，兴奋、烦躁。行为紊乱，或出现空中抓物、摸索样动作。不愿进食，夜眠差，尿床。上级医师查房检查发现双侧霍夫曼氏征（+），下颌反射（+），余体格检查及神经系统检查未见异常。再次向患者家属交代行头颅相关检查的必要性，患者家属表示同意。给予肌内注射氯硝西泮1mg镇静后急行头颅CT检查，提示“脑实质密度未见异常，脑室系统明显对称性扩张，脑沟、裂无加深，中线结构居中。颅骨骨质未见异常。影像诊断：交通性脑积水”（图1）。

图1 脑积水

考虑精神症状可能与脑积水有关，停用抗精神病药物，急请神经外科会诊，会诊意见“考虑诊断脑积水，建议转科治疗”。转神经外科后，患者出现头痛及呕吐数次，镇静后急行腰椎穿刺脑脊液检查，测得脑脊液压力210mmH₂O↑（正常参考值80~180mmH₂O），同时给予患者放30ml脑脊液。脑脊液常规、生化及细菌免疫学检查正常。患者放脑脊液后头痛及呕吐症状改善，意识较前清晰。予甘露醇脱水、降颅压等对症处理，头痛、呕吐症状改善。患者无绝对手术禁忌症，建议在全麻下行脑室腹腔分流术，但患者家属拒绝手术治疗。经精神科会诊，仍查及大量幻觉、妄想等精神病性症状，建议口服小剂量利培酮片控制精神症状。住院13天，患者意识清晰。仍有幻觉、妄想。情绪不稳定，烦躁。未再有小便失禁及呕吐现象。因家庭经济问题，执意办理出院手续。

最后诊断：精神分裂症；交通性脑积水。

随访：患者出院后仍有头痛及恶心、呕吐表现，家属带其就诊于外院神经外科，住院行脑室腹腔分流术，术后头痛、恶心、呕吐等症状缓解。术后1个月复查头颅CT提示脑积水征象消失。但仍有幻听、被害妄想等精神症状，后就诊于当地精神病院，口服“奥氮平片10mg/次，2次/日”治疗，精神症状控制可。

交通性脑积水又称脑室外梗阻性脑积水，是由于第四脑室出口以下正常脑脊液通路受阻或吸收障碍所致的脑积水，可由于脑脊液生成过多或吸收减少或静脉引流功能不全引起，脉络丛乳头状瘤是唯一已知的导致脑脊液生成过多脑积水的原因。交通性脑积水的病因有颅内出血、颅内炎症及一些不典型病因引起蛛网膜颗粒对脑脊液循环吸收障碍，只不过是脑室系统脑脊液循环通路无阻碍而称之为交通性脑积水，其阻塞部位在脑室系统以外。脑积水病理改变包括脑血管损伤和血流量改变、脑代谢改变、脑脊液循环改变、脑组织改变等。

交通性脑积水的临床表现包括三个方面。一是颅内压增高症。患者头痛、头晕，此类患者病史往往较短；二是智能障碍。主要表现记忆力下降、健忘、反应迟钝；三是肢体及排尿障碍。包括肢体无力、步行障碍、排尿障碍。急性脑积水主要表现为急性颅内压增高症状和意识障碍，患者剧烈头痛、呕吐，有脑膜刺激征、意识障碍和眼球运动障碍等。但腰穿测脑脊液压力可在正常范围或稍高。

脑积水也可伴发精神障碍，但相关文献报道较少。孙呈勇等报道以精神症状为主要临床表现的脑积水二例。其中一例以思维迟缓、注意涣散、情感淡漠、自笑、行动迟缓、偶有冲动行为等表现为主；一例以意识障碍、定向障碍、精神运动性兴奋等表现为主。殷朝辉等报道脑积水误诊为精神分裂症一例，患者以命令性幻听、议论性幻听、被害妄想、夸大妄想、被控制体验等症状表现为主，予抗精神病药物治疗，患者逐渐出现意识障碍加重，后行头颅CT提示交通性脑积水，未能及时手术而死亡。本例患者此次发病以精神运动性兴奋表现突出，且存在意识障碍，考虑可能和脑积水有关。

关于脑积水引起精神障碍的机制至今尚不明确。如果脑室内脑积水压力升高超过脑室壁的弹性张力时，脑室可再度扩大。因侧脑室扩大程度大于第三、四脑室，且额角最易扩张，使大脑前动脉及其分支在胼胝体上方受到牵拉，导致该血管所支配的额叶和旁中央小叶血液供应障碍，而这部分脑叶正是管理智能、下肢运动与排尿功能的高级中枢所在，从而引起相应临床症状，包括精神症状、大小便失禁和共济失调。最新研究表明，脑积水患者的某些临床表现，如记忆力减退、反应迟缓等，与神经递质的代谢有关，如β淀粉样蛋白的沉积，γ-氨基丁酸神经元的缺失可能导致记忆功能的障碍。此外，精神症状的出现也可能和脑积水病理机制有关，也可能为患者在应激状态下加重了脑脊液循环障碍，诱发出一系列神经精神症状。

辅助检查对脑积水的诊断至关重要。相关辅助检查包括：①实验室检查。脑脊液检查压力可升高，生化指标一般正常。但颅内压过高时行腰椎穿刺可能诱发脑疝，需引起注意。②头部影像学检查。CT和MRI是临床上用来筛查脑积水最常用的技术手段。MRI对脑组织分辨率高，不但可以看到脑室系统的形态变化，还可以看到侧脑室周围脑白质呈明显高信号，故其准确率高于CT。这种方法只能为临床医生提供关于患者脑积水的粗略信息。对原因不明的脑积水患者应作进一步影像学检查及脑脊液分析等，逐步寻找病因。此外弥散张量成像和弥散加权成像除了诊断外，还有助于判断正常压力性脑积水患者的预后。MR灌注成像对于鉴别诊断特发性正常压力脑积水也有较好的帮助。

手术是治疗脑积水的有效方法。侧脑室-腹腔分流术（ventriculoperitoneahunt，VP）是目前治疗交通性脑积水的有效方法，能改善患者颅内高压症状，促进患者神经功能恢复。外科分流术能恢复患者的智能，但病期较长者效果较差。磁共振相位电影对比成像法（MRI cine PC）同时对脑脊液循环障碍疾病的脑脊液流动情况予定量测定，对VP分流前后的交通性脑积水的脑脊液流速、流量和方向的确定，对估计其术后效果具有重要意义。此外，对症治疗具有重要意义。对伴发的精神障碍，可予抗精神病药物治疗，但因器质性脑疾病患者对药物的耐受性低，精神药物剂量不宜过大。

这是一个差点漏诊的病例。患者既往在外院多次诊断精神分裂症，予抗精神病药物治疗，病情均可改善。此次发作，患者伴有头痛、呕吐、反应迟钝、步行障碍、排尿障碍等表现，均符合交通性脑积水的临床表现，行头颅CT检查提示脑积水，予手术治疗后患者躯体不适症状改善。本案例有两点是不容我们忽视的。

第一，本例患者既往有精神病病史，主要以幻听、幻视、关系妄想、被害妄想、行为紊乱为主，病情反复，最后一次病情复发时出现了意识障碍、走路不稳、小便失禁等，行头颅CT提示脑积水。给予患者行手术治疗后，患者头痛、呕吐、反应迟钝、步行障碍、排尿障碍等症状消失，但精神症状未消失，说明既往出现的精神症状和脑积水关系不大，既往诊断精神分裂症成立。此次脑积水的出现可能诱发或加重了精神症状。但因患者家庭经济方面问题，我们未能进一步完善相关检查寻找患者脑积水病因，此为不足之处。

第二，当精神病患者病情复发时，需比较此次表现和既往表现的差异。对本案例患者出现的尿床、行走困难，不能轻易地考虑是精神症状的行为紊乱；客观观察到患者存在摸索样动作、呕吐时，需考虑患者是否存在意识障碍，要警惕器质性病变的可能。