狂犬病，精神障碍，联络会诊

患者男性，45岁，因“发热、头痛、呼吸及吞咽困难2天”于2008年9月3日入某院呼吸科。家属提供病史。

现病史：患者于2008年9月1日无明显诱因出现发热，具体体温不详，感头痛，伴全身不适、乏力，并出现呼吸、吞咽困难，不能饮水、进食，饮水则呛咳、呼吸困难加重。咳嗽咳痰不明显，偶咳少量黄色黏液痰。无抽搐、昏迷、呕吐。家人于9月3日20：40送某院急诊科，急查头颅CT、胸片未见异常。查血常规示：白细胞计数10.3×10⁹/L↑，中性粒细胞百分比82.4%↑，淋巴细胞百分比10.9%↑。血生化检查无明显异常。予抗炎、平喘等药物治疗后无减轻，经耳鼻喉科会诊无明显咽喉部病变，拟诊“呼吸困难查因”收入呼吸内科住院。

既往史无特殊。患者否认有消化系统及呼吸系统病史，并否认动物咬伤史。

个人史、家族史无特殊。

体格检查：体温38℃，脉搏108次/分，呼吸24次/分，血压160/100mmHg。神志清楚，全身无黄染，浅表淋巴结未触及肿大。咽部稍红，未见脓点，未见扁桃体肿大。两肺呼吸音粗，未闻及啰音。心音有力，律齐，未闻及病理性杂音。腹平软，肝脾肋下未触及。神经系统检查未见异常。

辅助检查：①血常规：白细胞计数10.3×10⁹/L↑，正常参考值：（3.5~9.5）×10⁹/L，中性粒细胞百分比82.4%↑（正常参考值：40%~75%）。②肝功能：直接胆红素7.6μmol/l↑（正常参考值：0~0.68μmol/L），间接胆红素 14.7μmol/l↑（正常参考值：3.4~13.0μmol/L）。③心肌酶：乳酸脱氢酶245U/L↑（正常参考值：114~240U/L），肌酸激酶2608U/L↑（正常参考值：22~269U/L），肌酸激酶同工酶36U/L↑（正常参考值：0~25U/L），肌红蛋白255ug/L↑（正常参考值：0~60ug/L）。④电解质：血钾3.4mmol/L↓（正常参考值：3.5~5.3mmol/L），余正常。⑤心电图：窦性心动过速，S-T、T改变，低血钾？⑥心脏彩超：升主动脉瘤。肾功能、腹部B超正常。

诊疗过程：入院后予吸氧、抗炎、平喘等对症治疗。当晚患者呼吸困难加重，表现兴奋、恐惧不安、乱语，诉看见死去的爷爷等，并出现行为紊乱，不配合检查与治疗，不配合吸氧，自行拔掉输液针头，欲打靠近他的人。因管理困难，拟诊“精神障碍查因；呼吸困难查因”于9月4日转入精神科病房。入科后患者处于谵妄状态，时间定向障碍。流涎多，汗多，声音嘶哑。腱反射减弱，病理征及脑膜刺激征阴性。接触被动，多问少答，回答问题不切题。存在片断幻视，偶尔看到已死去的家人。情绪紧张、恐惧，尤其看到家人倒水时，表现出极度的恐惧。怕风，夜间几乎未睡。情感反应欠协调，无自知力。

追问病史时患者家属介绍，患者2个多月前屠宰一只狗时，手指被轻微抓伤，过后发现皮肤有少许渗液，伤口未做处理，现已愈合。考虑患者狂犬病的可能性大，9月5日请传染病专科医院会诊，确诊为狂犬病。确诊当日转传染病专科医院治疗。随访发现，患者转入传染病专科医院后，因高热、呼吸循环衰竭于9月7日死亡。病程共6天。

狂犬病是狂犬病病毒所致的人兽共患的急性传染病，属于乙类传染病。近年来，狂犬病报告死亡数一直位居我国法定报告传染病前列。1996~2008年，广西居全国狂犬病病例报告例数排名之首，排名前10位的其余9个省份依次为湖南、贵州、广东、江西、江苏、湖北、河南、四川和安徽。狂犬病多见于犬、狼、猫等食肉动物。人狂犬病多因狂犬病病毒通过破损的皮肤或黏膜侵入人体所致，患者常常有被病兽抓伤、咬伤的病史。狂犬病病死率几乎达100%，从发病到死亡，一般病程不超过6天，偶见超过10天者。

狂犬病毒对神经组织亲和力强，主要引起急性弥漫性脑脊髓炎，侵犯部位多为海马、延髓、桥脑、小脑等，常常出现烦躁不安、恐惧及冲动行为等精神症状，且多发生于疾病的兴奋期。也有狂犬病所致精神障碍的案例，患者出现定向障碍、关系妄想及被害妄想，以及不协调性精神运动性兴奋，部分患者可伴有冲动伤人行为。该病潜伏期长短不一，多在3个月内发病，也有患者潜伏期长达10年以上。患者感染后可表现为恐水、怕风、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。典型的临床表现可分为三个阶段。一是前驱期或侵袭期，多有低热、食欲不振、恶心、头痛、倦怠、周身不适等“感冒样”症状，继而出现恐惧不安，对声、光、风、痛刺激敏感，并有喉头紧缩感，约持续2~4天。二是兴奋期，由于喉肌、呼吸肌痉挛，患者表现出极度的恐怖、恐水、怕风、发作性咽肌痉挛、呼吸困难、排尿困难、多汗、流涎等。此阶段大多数患者意识清楚，故会感到极度恐慌及烦躁不安，一般持续1~2天。三是麻痹期。患者逐渐安静，出现迟缓性瘫痪，呼吸减弱，脉搏细速，血压下降，瞳孔散大，最终因呼吸、循环衰竭而亡，此阶段约持续6~18小时。

诊断狂犬病，了解详细的病史特征很重要，实验室检查也同样重要。直接免疫荧光法是狂犬病诊断的金标准，可以快速、敏感、特异地检测人和动物脑组织中的病毒抗原，应用该法检测血清中特异性抗体，阳性时有助于狂犬病的诊断。此外，患者外周血白细胞总数轻至中度增多，中性粒细胞占80%以上。脑脊液细胞数及蛋白质可稍增多，糖和氯化物可能正常。

对疑似狂犬病毒感染者，现场处置是关键。预防措施主要包括犬的管理、人被咬伤后伤口的正确处理和及时预防注射狂犬病疫苗。狂犬病病毒不耐高温，悬液中的病毒在56℃条件下30~60分钟即失去感染力，或在100℃条件下2分钟也会失去感染力。当个体被狂犬、疑似狂犬或其他狂犬病毒疑似宿主咬伤、抓伤、舔舐黏膜，或者个体开放性伤口、黏膜直接接触可能含有狂犬病病毒的唾液或者组织后，即形成了狂犬病暴露。按暴露性质、严重程度和处置要求可将其分为三级。

Ⅰ级暴露。符合以下情况之一者：①接触或喂养动物；②完好的皮肤被舔；③完好的皮肤接触狂犬病动物或人狂犬病病例的分泌物或排泄物。Ⅰ级暴露无需特殊处置。

Ⅱ级暴露。符合以下情况之一者：①裸露的皮肤被轻咬；②无出血的轻微抓伤或擦伤。Ⅱ级暴露时，可肉眼仔细观察暴露处皮肤有无破损。当肉眼难以判断时，可用酒精擦拭暴露处，如有疼痛感，则表明皮肤存在破损，此时应立即处理伤口，并进行狂犬病疫苗接种。

Ⅲ级暴露。符合以下情况之一者：①单处或多处贯穿皮肤的咬伤或抓伤（“贯穿”表示至少已伤及真皮层和血管，临床表现为肉眼可见出血或皮下组织）；②破损皮肤被舔舐（应注意皮肤皲裂、抓挠等各种原因导致的微小皮肤破损）；③黏膜被动物唾液污染（如被舔舐）；④暴露于蝙蝠（当人与蝙蝠之间发生接触时应考虑进行暴露后预防，除非暴露者排除咬伤、抓伤或黏膜的暴露）。判定为该级者，应立即处理伤口，并使用狂犬病被动免疫制剂及接种狂犬病疫苗。

WHO认为，及时、科学和彻底的暴露后预防处置能够避免狂犬病的发生。对于Ⅱ级和Ⅲ级暴露，彻底的伤口处理对于预防狂犬病发生，避免继发细菌感染具有重要意义。处置时应挤出污血，尽快用20%肥皂水或0.1%新洁尔灭反复冲洗半小时（注意二者不可合用），冲洗后用70%酒精擦洗及浓碘酒反复涂拭，一般不予缝合或包扎。如有抗狂犬免疫球蛋白或免疫血清，则应在伤口底部或周围行局部浸润注射。

对狂犬病预防，着重强调二点。一是要提高对犬类狂犬病防治工作重要性的认识。狂犬病已跃居我国法定传染病发病率和死亡率之首，一旦发病，无药可治。近年来狂犬病高发，关键在于犬的增加，犬免疫不到位，畜间狂犬病感染率大幅上升。必须加强狂犬病知识的宣传、普及，提高防范意识。对于被动物抓伤、咬伤者，一定要正确、及时的处理伤口，全程、规范使用狂犬疫苗和狂犬病免疫球蛋白，尽量降低狂犬病发病。二是要重视预防接种，包括疫苗接种和免疫球蛋白注射。目前国内主要采用狂犬病毒的地鼠肾细胞疫苗，有“5针法程序”和“2-1-1程序”。免疫球蛋白有马或人源性抗狂犬病毒免疫球蛋白和免疫血清，其中人抗狂犬病毒免疫球蛋白的效果最佳，对于黏膜暴露者，可将免疫球蛋白滴或涂在黏膜上。

潜伏期狂犬病患者可出现感觉异常，有蚁行感等幻触表现，也可表现兴奋、恐惧不安、幻觉、情绪不稳、行为古怪等精神异常，易误诊为精神疾病。麻痹期患者出现迟缓性瘫痪时易误诊为中枢神经系统疾病。

本例患者患病初期的病史来源不一致，呼吸病科医师向患者采集病史时患者否认动物咬伤史，精神科医师向患者家属采集病史时发现了动物咬伤史，此外，该病例早期神经系统症状不典型，只是在出现兴奋躁动、言行异常转入精神科后才确认患病前二个月有本病暴露的可能性。总结经验，从精神科角度看，这类症状易被当成精神疾病症状而按精神疾病诊疗常规处理，易导致误诊，也增加了工作人员或其他住院患者狂犬病暴露的风险。因此，精神科工作人员对意识不清、传染病史不详、行为紊乱甚至有伤人行为者，尤其是患者口腔分泌物多、喉肌痉挛时诊断上应警惕狂犬病的可能。

对疑似狂犬病患者，医护人员接触、处理患者时应加强防护，规范操作规程，防止分泌物的暴露及严防锐器损伤皮肤。如发生职业暴露应及时处理，并建立职业暴露报告制度。具体可从以下几方面开展预防工作：患者在转传染病专科医院前，应为患者提供安静、隔离的住院环境，减少声、光、水、风等对患者的刺激，进行输液和吸氧护理时注意用一次性治疗巾遮挡；吸痰、鼻饲等护理操作时动作应快速准确，减少对患者的刺激；兴奋、躁动时，防止患者咬伤、抓伤他人，必要时做好约束保护；呼吸道分泌物较多时应及时清除，需警惕呼吸肌痉挛导致窒息，做好气管切开准备。此外，对患者和家属要注意做好心理疏导，稳定其情绪，必要时可进行支持性心理干预。