S女士，71岁，汉族，北京人，退休干部。因“心情差与兴奋交替发作25年，四肢发抖、活动不灵活3年”就诊。

精神障碍家族史阴性。既往糖尿病8年，规律服用阿卡波糖片50mg，每日3次，平素血糖控制良好。对青霉素、磺胺类药物过敏。否认外伤、手术史。患者出生于北京，幼年寄养亲戚家。1978年读研究生，毕业后一直在政府机关工作。工作能力强，与同事相处融洽。退休后喜欢绘画及书法，同时在某大学任客座教授。夫妻婚后大部分时间分居，育有1子，家庭经济条件好，家庭关系融洽。病前性格外向开朗，人际交往良好。否认烟酒等不良嗜好。否认其他精神活性物质滥用史。

患者在1993年时首次发病，当时适逢工作不顺利，渐出现心情不好，压力感倍增；工作能力下降，无力应对日常工作，甚至没有能力安排自己的生活；做任何事都不感兴趣；总有负面的想法，担心的事情多，如工作晋升困难、儿子在外会有不好的事发生等；认为自己没用了，对不起家人；夜里睡不好觉，常说梦话。1993年12月首次在笔者所在医院治疗，诊断为“抑郁症”，入院初期联合帕罗西汀片最高40mg/d及米安色林片最高30mg/d治疗，效果欠佳。后行10次传统电休克治疗，药物换用阿米替林片最高200mg/d抗抑郁治疗，4天后患者突然感到情绪特别愉快，比以往做事积极，为防止转躁加用碳酸锂片最高1.5g/d稳定情绪。出院后仅服药半年自行停药，期间患者情绪总体保持平稳，工作能力强，正常人际沟通及晋升都不受影响。

2004年患者的儿子出国留学，患者第2次复发，表现为情绪低落、食欲减退，睡眠时间减少，注意力不集中，胸闷乏力，做事缺乏兴趣，伴自杀观念 及行为。2004年底患者第2次到笔者所在医院治疗，予10次改良电休克治疗（modified electroconvulsive therapy，MECT），药物予文拉法辛缓释胶囊最高225mg/d抗抑郁治疗，症状完全缓解。患者出院后一直规律服药，情绪总体平稳。退休后能参加绘画班，当客座教授等。期间曾出现过不超过1周的持续性的心情特别愉快，突然感觉脑子很好用，变得比以前聪明，未予调整药物治疗方案，逐渐自行缓解。

2014年患者门诊时主诉“噩梦多”，有时在梦中拳打脚踢，有两次自己跌落床下，还有一次将爱人踢下床。考虑患者有快速眼动期行为障碍（RBD），加用1mg氯硝西泮后未再出现类似情况。

2015年患者渐出现右手颤抖，静止时最明显；右手写字欠灵活，似乎有些不听使唤；起初未予重视。后又渐渐发展为双上肢及右下肢静止时颤抖明显；走路迈不开步，常越走越快，止不住脚步；动作都变慢了，如刷牙、洗脸等很费劲，肢体活动很不灵活；便秘。同时患者第3次抑郁发作，表现高兴不起来，整日疲乏无力，话少、活动减少，变得不爱出门、不爱理人。同年就诊北大医院，确诊“帕金森病”，予多巴丝肼片375mg/d、盐酸普拉克索片0.75mg/d、卡左双多巴控释片50mg/d、盐酸司来吉兰片5mg/d对症治疗。患者一直规律服药，肢体僵硬、姿势步态异常、动作迟缓的表现有所改善，偶出现下肢颤抖及僵硬。期间仍维持文拉法辛缓释胶囊最高225mg/d抗抑郁治疗，偶出现心情不好，但总体保持平稳。

2018年2月家中更换保姆后患者感到不习惯，逐渐出现不愿说话，上述症状再发，2周内进展到每天心情都很差；自责，总说自己拖累了家人；经常有想死的念头；睡眠差，晚上常说梦话、乱动，有时还会摔下床。患者 曾拿剪刀、菜刀欲自杀，被家人及时制止，并强制送至笔者所在医院住院。

（一）躯体及神经系统检查

患者生命体征平稳。四肢肌力正常，上肢肌张力正常，下肢肌张力偏高，右侧显著，右下肢轻微震颤。余未见明显阳性体征。入院时精神检查：意识清晰，定向力完整。接触被动，言语声低沉，语量少。存在情绪低落、兴趣减退、精力减退表现，自诉“我的这个病好不了了”“怎么都高兴不起来，没什么事能让我开心了”“对什么事都提不起兴趣”。承认有轻生想法，想拿菜刀自杀。交谈时表情愁苦，眉头紧皱，对于医生的问话回答很慢。未引出幻觉、妄想等精神病性症状。自知力存在，但求治愿望不强烈，对治疗没信心。

（二）入院诊断

1.复发性抑郁障碍，目前为不伴有精神病性症状的重度发作

2.帕金森病

3.糖尿病

（三）治疗经过

入院后预备行MECT治疗，药物换用度洛西汀肠溶片20mg/d起始逐渐增量；维持原抗帕金森病药及降糖药治疗。同时予支持性心理治疗。

入院第2天，患者交谈接触积极主动，语量很多，情绪高涨，诉“我的病全都好了，心情非常好，现在很有力气”“昨天下午玩成语接龙的时候还脑子空白，什么也想不起来，很绝望，但昨晚好像突然开窍了一样，躺在床上觉得思如泉涌”。患者的变化有轻躁狂的特点，且既往有类似表现，但持续不足1天，未达到双相情感障碍（简称双相障碍）诊断标准，因此暂未修改诊断。维持入院后药物治疗方案，暂缓MECT治疗。

入院第3天，患者再次转为抑郁状态的表现，交谈时面容愁苦，答话反应慢，自己觉得思维好像被堵塞了一样，什么也想不起来，认为自己的病好不了了。于是开始MECT治疗，此后1个月内共完成9次；度洛西汀肠溶片渐增加至90mg/d抗抑郁治疗。MECT治疗结束后1周，患者逐渐出现睡眠减少、白天不累表现；话多、语速快，主动跟医生护士打招呼；谈话时声音大，底气足，目光炯炯有神；天天在病房绘画，诉“我昨天画了三幅画、写了一幅字，都送给病友了；今天也要画，送给医生和护士”“我跟病友相处得都很好，就连最不愿意说话的那个病友，自己都可以跟她聊天”。患者出现躁狂综合征表现，持续1周以上，因此修改诊断为双相障碍，目前为不伴有精神病性症状的躁狂发作。治疗方面逐步减停度洛西汀肠溶片，予丙戊酸钠缓释片最高1 000mg/d稳定情绪治疗。3周后患者情绪逐步稳定，睡眠也基本恢复正常。

3个月后随访，患者维持丙戊酸钠缓释片1 000mg/d稳定情绪治疗；抗帕金森药物调整为多巴丝肼片375mg/d、盐酸普拉克索片0.75mg/d、卡左双多巴控释片50mg/d。患者运动症状较前改善，活动变灵活些了，走路也变快了点，步幅有所增加。偶出现肢体僵硬、肢体颤抖，但个人生活卫生基本能自理。情绪总体平稳，偶感闷闷不乐也能逐步自行恢复。但做事积极性不如病前，家人陪伴下才外出散步，与朋友的交往变少。

S女士20余年的病史，向我们展示了神经疾病与精神障碍之间奇妙而又复杂的联系。在确诊帕金森病（Parkinson’s disease，PD）之前，S女士已经有了漫长的情感障碍病史，尽管每次发作都达到了重度抑郁，需要住院采用MECT治疗，但是似乎对S女士的职业发展和个人生活并没有造成显著影响。工作时，她有着受人尊敬的职业和社会地位，退休后也有着丰富的兴趣和安排。

我们先看看S女士的情感障碍究竟是反复发作抑郁障碍还是双相障碍。该患者共有3次明确的典型抑郁发作，前两次在抑郁情绪消退之际都有过一段短暂的“情绪高涨”，因时间较短，都未能夯实双相障碍的诊断，S女士也从未因“躁狂或轻躁狂”发作就医。本次经过抗抑郁剂联合MECT治疗后出现比较典型的躁狂表现，且持续一周，终于让医生比较有把握地确定双相障碍的诊断。这也提示我们“转躁”的风险在情感障碍患者中，可能会发生在任何一个年龄段，并不会因增龄而消失。

我们再来看看情感障碍跟PD的关系。我们要问的第一个问题是：情感障碍会增加罹患PD的风险吗？Uwe Walter等对57例平均年 龄55岁的抑郁障碍患者随访11年，有3例确诊为PD，研究结果显示，中老年抑郁障碍患者中，患PD的概率确实比一般人群1%的患病率要高。我们要问的第二个问题是，在PD出现之前的情感发作，究竟应该算是PD的前驱期呢，还是独立的情感障碍？2015年国际运动障碍病协会（Movement Disorder Society，MDS）PD分为3个阶段：临床前期（pre-clinical phase）、前驱期（prodromal phase）和临 床期（clinical phase）。MDS定义的前驱期为存在运动或非运动症状或体征，但尚不足以诊断疾病，在前驱期PD包括的非运动症状中，与PD关系最为密切的症状有嗅觉障碍、便秘、睡眠障碍（快速眼动期睡眠行为障碍、白天睡眠过多）、心境改变（抑郁或焦虑）及自主神经功能改变。就抑郁障碍来说，如果以PD的运动障碍作为指征，在运动障碍出现之前，约有42%已经有抑郁症状，如果以确诊PD作为指征，那么在确诊之前，9.2%的患者曾被诊断为抑郁障碍。根据目前的研究，各个前驱期症状的发生时间不尽相同，但可以发现便秘、RBD、白天睡眠过多以及嗅觉减退往往出现在运动症状出现前的10年以上；抑郁和焦虑发生相对较晚，一般发生在前2～10年。而认知相关症状（淡漠、注意力减退、乏力、记忆减退）在前驱期PD中发生较晚，常发生在运动症状前2年内。

因此，根据现有的研究证据，我们有理由认为S女士的20余年的情感障碍病史增加了罹患PD的风险，但是两者应该是共病关系，而非一个连续的疾病连续谱。

如果说我们要从S女士的案例中吸取什么教训的话，就是老年精神科医生应该对中老年起病的情感障碍要特别留心，不单要关注其情感是否能稳定，认知是否在衰退，还要关注PD相关的症状。