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患者，男性，40岁，经商。因“发热伴咳嗽、咳痰1周，呼吸费力4天”于2011年4月5日急诊收住EICU监护治疗。患者1周前无明显诱因下出现发热，体温最高达39℃，伴咳嗽、咳痰，痰为黄色黏痰，有畏寒，无寒战，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，曾至当地医院就诊，诊断为“肺部感染”，予静脉抗生素“阿奇霉素、头孢类（具体不详）”抗感染治疗后未见明显好转。4天前开始出现呼吸困难，气促明显，伴口唇发绀，无神志改变，来笔者医院急诊。既往体健，否认高血压、糖尿病病史，否认肺结核、肝炎病史，否认重大手术外伤史。
体格检查：神志清，面罩5L/min给氧下呼吸急促，心电监护示HR 116次/分，RR 36～45次/分，BP 85/43mmHg，SaO2 74%左右，口唇、甲床发绀，颈软，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，双肺呼吸音粗，可闻及湿性啰音，心律齐，未闻及杂音，腹软，无压痛，四肢肌力5级，病理征阴性。
辅助检查：2011年4月5日胸部CT示双肺感染（图1）。血气分析：pH 7.40，PCO2 38.2mmHg，PO2 35.6mmHg，
22.9mmol/L，BE -0.7mmol/L，SBE -1.0mmol/L，SaO2 65.0%，提示低氧血症；血常规：WBC 16.8×109/L，Hb 172g/L，PLT 56×109/L，N 0.917；急诊生化：ALT 89IU/L，TBTL 49.0μmol/L，Glu 7.64mmol/L，UREA 14.30mmol/L，CREA 132μmol/L，cTnI 0.04ng/ml。
入院诊断：重症肺炎，ARDS，多脏器功能不全，感染性休克，肾功能不全。
重要提示
1.患者中青年男性，平素健康，重症肺炎治疗过程中先好转后恶化，需考虑二重感染。
2.广谱抗生素治疗的二重感染要高度警惕真菌，除痰涂片结果外，GM试验等检测真菌感染的标志物，可以帮助诊断真菌感染。
3.重症感染导致的中毒性心肌炎经有效的抗感染及积极支持治疗后，随着病情的逐步好转，心肌损伤指标明显改善。
图1 2011年4月5日胸部CT示双肺感染
入科后立即予经口气管插管接呼吸机辅助通气，模式为BiPAP，参数为：FiO2 80%，Tinsp 0.95秒，PIP 30cmH2O，PEEP 15cmH2O，f 25次/分，呼吸急促，人机拮抗明显，予丙泊酚、咪达唑仑镇静，吗啡镇痛，间断维库溴铵肌松、扩容，亚胺培南-西司他汀钠1.0g静脉滴注，每8小时1次，莫西沙星400mg静脉滴注联合抗感染，乌司他丁、甲泼尼龙抑制炎症反应，氨溴索化痰，去甲肾上腺素维持血压及对症支持处理。治疗3天后患者临床症状改善不明显，高浓度给氧下氧饱和度维持在80%～85%，但患者部分炎症指标（BRT、CRP、PCT）进行性好转。考虑到患者病情危重，继续予机械通气支持，同时加大镇痛及镇静药物用量，减少患者氧耗。至4月8日血压仍需升压药维持，实验室检查NT-ProBNP 2084pg/ml，cTnI 0.35ng/ml，4月9日床边超声心动检查示心脏各个腔室大小正常，EF 45%，舒张功能减低，提示心功能不全，心肌损害。经过治疗，患者体温、BRT、CRP在入科治疗后即呈逐步下降趋势，至4月11日体温下降至正常范围，停用升压药物，血压维持120/75mmHg左右，呼吸机参数逐步下调，经皮氧饱和度维持在94%～96%左右。随后患者多次痰培养检出热带假丝酵母菌（4月7日、4月9日、4月11日、4月14日）；因患者血液炎症指标逐渐下降，体温逐渐恢复正常，并无继发真菌感染的依据，考虑为定植菌可能，故未予抗真菌治疗，同时于4月12日停用亚胺培南-西司他汀钠，改用头孢哌酮-舒巴坦钠3.0g，每8小时1次，此后血常规检查血白细胞进行性升高，至4月17日白细胞计数22.72×109/L，并出现体温升高，至17日最高38.1℃，4月16日开始氧饱和度较前有所下降，波动在88%左右，尤其在吸痰后呼吸急促伴氧饱和度下降，遂予加大呼吸机支持力度，给氧浓度为60%，PEEP 14cmH2O，PSV 10cmH2O，RR 20次/分，Tinsp 1.1秒，SaO2维持在89%～94%。考虑已出现二重感染，继发肺部真菌感染可能性较大。4月17日加用氟康唑400mg每12小时1次，抗感染治疗，第2天400mg，每日1次。4月18日患者呼吸急促加剧，经加大镇静治疗及加强呼吸机支持均效果不佳，氧饱和度下降明显，只能维持在70%～80%左右；同时查血常规白细胞及CRP较前升高，两次半乳甘露聚糖试验（GM试验）回报结果阳性。临床考虑曲霉感染，予停用氟康唑，改用伏立康唑，继续加强镇静镇痛治疗，更改抗生素第2天晚上患者情况趋于稳定。之后患者体温下降，4月21日恢复至正常范围，呼吸情况逐渐改善，并能逐渐减少镇静药物剂量、下调呼吸机支持力度，同时WBC、CRP及PCT等炎症指标逐渐下降。4月25日复查胸部CT提示两肺感染较前吸收；4月25日复查超声心动图提示各个腔室大小正常，EF 65%，舒张功能减低；cTnI<0.1ng/ml，NT-ProBNP 84pg/ml。4月26日发现胸壁皮疹，考虑为药物副反应可能，为伏立康唑的药物副反应所致，改用伊曲康唑继续抗曲霉治疗，患者皮疹逐渐消失，患者病情继续改善。至5月4日呼吸机改为CPAP模式，5月5日顺利停用呼吸机，予气管切开给氧，并停用全部鼻饲，经口进食，复查胸部CT提示双肺感染较前有所吸收，左下肺多发空洞形成，并转出ICU（图2）。5月10日，改为伏立康唑片剂序贯治疗，患者未出现皮疹以及其他不良反应，5月15日复查超声心动图提示各个腔室大小正常，EF 70%，舒张功能减低。5月20日肺功能检查提示重度限制性通气功能障碍。5月24日出院。6月8日复诊，患者自觉良好，无胸闷、气促，无发热，无咳嗽、咳痰，复查胸部CT双肺感染明显吸收、好转，左下肺空洞形成（图3）。继续服用伏立康唑片剂约2个月后停药，随访至今患者自觉良好，能够正常生活以及工作。
图2 2011年5月5日胸部CT示双肺感染较前明显好转，左下肺空洞形成
图3 2011年6月8日胸部CT示双肺感染较前继续明显好转，左下肺空洞形成
最终诊断：重症肺炎，急性呼吸窘迫综合征，多脏器功能不全，感染性休克，中毒性心肌炎，肾功能不全，肺部曲霉感染。
