男，35岁，因高热、咽痛、咳嗽6天，伴呼吸困难进行性加重、低血压于2009年9月3日来院就诊。患者6天前外地出差后出现咳嗽、咽痛、发热，当地医院经头孢类抗生素抗感染治疗4天症状未见好转，体温上升至40℃，并出现呼吸困难，至外院行胸部CT检查报告为双肺弥漫性分布的磨玻璃影及斑片状实变影，以胸膜下分布为主，累及多个肺叶、肺段，实变影内可见支气管充气征（图1）。治疗2天后，发热、咳嗽症状未见好转，呼吸困难进行性加重，血压下降，为进一步救治转入本院。

图1 入院前1天（2009年9月2日）胸部CT：两肺弥漫性分布的磨玻璃影及实变影

入院查体：T 38.3℃，R 40次/分，BP 80/46mmHg，SaO₂ 50%，神志清楚，肥胖体型（BMI：32），端坐体位，大汗淋漓，口唇发绀，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿啰音。

入院后辅助检查：血常规：WBC 4.0×10⁹/L，N 81.6%。CK＞10 000U/L，CK-MB 53ng/ m l，肌钙蛋白T（troponin T）0.50ng/m l，LDH 5620U/L，Alb 28g/L，ALT 126U/L，AST 87U/L，BUN 5.9mmol/L，Cr 83μmol/L，D-二聚体（0.22mg/L）。

初步诊断：①重症肺炎；②急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；③感染性休克。

诊治经过：立即给予经口气管插管呼吸机辅助通气，压力控制模式（PCV），吸气压30～40cmH₂O，呼气末正压PEEP 20～25cmH₂ O，FiO₂ 100%，血管活性药物抗休克等治疗，但患者低氧血症仍旧难以纠正。血气分析：pH 7.39，PaO₂ 48mmHg，PaCO₂ 38mmHg，SaO₂ 83%。

至此，结合患者外院病史、影像学检查及血常规白细胞在正常范围，考虑为病毒感染所致，给予大剂量的丙种球蛋白15g/d，更昔洛韦抗病毒，补充白蛋白，患者SaO₂维持在80%～85%，加用甲泼尼龙1g，低分子肝素抗凝，并加强脏器功能的监测，患者血氧有所改善，SaO₂上升至90%～92%。2009年9月4日，气管分泌物RT-PCR检测证实患者为甲型H1N1流感病毒感染（编号：sjcdcAH1N109034），改用奥司他韦150mg，每天3次抗病毒治疗，甲泼尼龙逐日减半量，同时加强抗感染治疗（莫西沙星加去甲万古霉素）。

最终诊断：①甲型H1N1流感，合并重症肺炎；②ARDS；③感染性休克；④神经源性肌损害。

治疗和转归：继续呼吸机辅助通气，根据血气结果逐渐下调PEEP及FiO₂。2009年9月6日，输注抗病毒血浆400m l。9月8日气管分泌物连续3次检测H1N1阴性，停用奥司他韦。患者再次出现高热，体温高达40℃，WBC上升至23.5×10⁹/L，N 90.5%，考虑继发细菌、真菌感染可能，给予了覆盖G^-、G⁺及真菌抗感染药物，并行气管切开术，加强气道管理。9月9日复查肺部CT（图2），两肺弥漫性分布的磨玻璃影，斑片状实变影较前吸收。甲泼尼龙维持在120mg/d，共5天；然后，根据患者的氧合、呼吸机辅助通气状况及肺部影像学改变逐渐减量至80mg/d，共5天；40mg/d，共11天；随之泼尼松10mg，每天3次至出院。9月15日，患者白细胞再次上升，调整抗生素为亚胺培南、万古霉素及卡泊芬净治疗后，体温及血象逐渐正常。患者清醒后检查发现患者四肢肌张力下降，肌力Ⅲ级，给予甲钴胺、维生素B及功能锻炼，双下肢及右手肌力逐渐恢复，左手肌力恢复较差，行肌电图及神经传导检查提示广泛性神经源性损害肌电图，主要累及运动神经，考虑神经根病损。患者9月25日脱机，9月27日拔除气管切开导管，给予鼻导管吸氧，再次复查胸部HRCT，提示双肺残留条索状高密度影（图3）。10月3日痊愈出院。出院后1个月（11月3日），患者来院随访胸部CT示：双肺病变基本吸收，但仍残留条索状高密度影。肺功能检查：肺通气功能正常，小气道功能正常，弥散功能中度减退。