病理性近视眼随着度数不断加深，眼球自赤道部向后延伸，眼轴不断伸张变长，眼球最外层的巩膜组织的纤维不断被拉长，巩膜自赤道部向后明显变薄，当后段某一部位的眼球壁特别薄弱时，就表现为局部巩膜特别突出，巩膜下方的黑色脉络膜隐隐可见，形似葡萄，称作葡萄肿。后巩膜葡萄肿发生率与眼轴长度高度相关，据统计：眼轴长度为26～27mm者中，后巩膜葡萄肿发生率较小；眼轴长度＞28mm者后巩膜葡萄肿发生率为85.7%；眼轴长度＞30mm者后巩膜葡萄肿发生率为100%。后巩膜葡萄肿出现后，矫正视力差，并且会促进其他严重影响视觉功能或致盲的眼底疾病发生。

绝大部分病理性近视都有或轻或重的晶状体浑浊，高度近视与晶状体浑浊相伴随。高度近视者眼内营养代谢不正常，使晶状体的囊膜通透性改变，晶状体营养障碍和代谢失常而逐渐发生浑浊，视力逐渐减退产生并发性白内障。高度近视眼的晶状体核性浑浊既影响其矫正视力，同时也因为晶状体浑浊后屈光指数增加而加深了近视眼的屈光度。

单纯性近视配戴眼镜后其调节状况同正视眼无异，但是，如果高、中度近视眼矫正不足或低度近视不戴矫正眼镜，看近处时不需要产生调节，这样就违反了正常人看近处时所具备的“调节、内聚（集合）、瞳孔缩小”三联征生理特性，反而觉得视物疲劳，久而久之出现调节能力下降或调节滞后，导致近视加深。如果长期不调节也可能导致集合不足，出现外斜视。

玻璃体液化、变性、浑浊、后脱离是病理性近视常见的玻璃体并发症。病理性近视随着年龄增长，玻璃体液化、变性、浑浊程度越来越严重。临床上最早出现的是由玻璃体液化浑浊所引起的飞蚊症，或因玻璃体对视网膜牵引所引起的刺激症状，如闪光感。裂隙灯下可见玻璃体正常网状结构被破坏，有形成分呈现出支离破碎的漂浮物。随眼轴不断延长，玻璃体与视网膜之间出现空隙，空隙由淋巴液填充，从而形成玻璃体后脱离。玻璃体后脱离是视网膜脱离的促进因素。

病理性近视（高度近视）眼底呈现豹纹状改变，视网膜不均匀地出现变薄（萎缩），颜色变浅，通过视网膜可以看到脉络膜，有的脉络膜也会出现弥漫性萎缩或局灶性萎缩，看到白色巩膜，所以眼底出现黄、黑、白相间的外观，即为豹纹状眼底。视网膜萎缩变性多呈格子样、铺路石样、囊样、色素样等，在玻璃体牵拉和外力的作用下，严重的萎缩变性会出现视网膜裂孔，发生在黄斑的称为黄斑裂孔。如果此时玻璃体液化也比较明显，液化的玻璃体的液体会通过视网膜裂孔流入视网膜神经上皮层与色素上皮层之间，造成视网膜脱落。

病理性近视眼轴不断延长，巩膜向后扩张，视乳头周围特别是颞侧脉络膜后移，露出灰白色弧线斑，也称为近视弧。亦可见后极部视网膜和脉络膜呈现广泛萎缩，露出白色巩膜，与视乳头颞侧近视弧联接起来，严重影响视力。黄斑本身没有血管，其营养代谢靠附近血管，病理性近视的脉络膜容易出现新生血管，进入黄斑，造成黄斑出血或变性。

高度近视者的原发性开角型青光眼的发病率是正常人的6倍。高度近视，怎么和青光眼有联系了呢？这是因为二者具有共同的易感基因。高度近视和原发性开角型青光眼具有共同的糖皮质激素高敏感性，研究显示：高度近视和青光眼可能有共同的相关基因，如MYOC和SIX。高度近视与青光眼也可以互为因果。青光眼的高眼压使眼轴延长，会加重近视的发展；而高度近视引起的后巩膜葡萄肿，使眼底视神经筛板薄弱，导致近视对眼压的耐受程度降低，便容易罹患青光眼。高度近视对巩膜造成影响，还可导致房水流出受阻、眼压升高，也增加了高度近视者患青光眼的风险。

虽然很多患者引起弱视原因是远视，然而有些时候近视也能引起弱视，例如：近视性屈光参差、单眼近视、很早出现的高度近视。所以对于这些情况的近视，要尽量矫正，以避免弱视的发生。

近视眼容易出现斜视，绝大多数是外斜视，各种程度近视都能引起，这与近视眼看近处不需要调节，从而调节性辐辏不足有关。其临床特点为：通常为进行性发展。早期多有隐性外斜，如近视眼得不到及时矫正，会发展为显性外斜，在发展为显性外斜的过程中，会经历间歇性外斜阶段。