医疗损害的骨科案例：骨折后肺栓塞死亡

【案情摘要】

某男性，43岁。因车祸倒地受伤于某年9月3日被送入某市中医院就诊。诊断为:左胫腓骨骨折。9月6日行骨折切开复位内固定术。在手术刚开始后，某男突然出现呼吸、心搏骤停，后经抢救无效死亡。现法院委托对某男在某市中医院治疗期间，医院在诊疗过程中是否存在医疗过错，如有过错与某男的死亡之间是否存在因果关系进行鉴定。

【病情摘要】

某市中医院某年9月3日至6日住院病史:主诉:左小腿、左上肢外伤后疼痛、活动受限1小时。查体:左小腿远端肿胀畸形，压痛(+)，有骨擦感，左足诸趾活动可，血运好，感觉可，左肘有一处约2cm× 2cm皮肤擦伤，左肩有约10cm×3cm皮肤擦伤，左上肢活动可，末梢血运好，感觉可。X线片示:左胫腓骨远端骨折。诊断:左胫腓骨远端骨折，多发皮擦伤。入院后予抬高患肢、夹板制动、酚磺乙胺、抗感染、局部活血化瘀等对症治疗。于9月6日行左胫骨远端骨折切开复位接骨板内固定术。患者于上午8时入室，连心电监护开放静脉通路后，行硬腰联合麻醉。常规操作，穿刺置管顺利，测平面T₁₀～S₁，生命体征平稳，术者消毒铺巾。8:42紧下肢驱血带，此时患者突然发生抽搐，意识不清，呼吸断续，颜面发绀，血氧饱和度下降，考虑急性肺栓塞。立即紧急气管插管，通畅气道，呼吸机辅助呼吸，同时给予地西泮10mg静推，地塞米松20mg静推，罂粟碱60mg用生理盐水稀释至20ml缓慢静推，并急查D-二聚体及血气分析，即出现心脏停搏，立即行胸外心脏按压，静脉给予肾上腺素静推，8:47心电监护显示室速，180次/分左右，瞬间转为室性逸搏心律，血压测不到，患者出于深昏迷状态，继续胸外心脏按压，多巴胺、间羟胺升压，反复静推阿托品、肾上腺素等药物，同时另加开静脉通路。其间，心电监护显示三度房室传导阻滞，给予静滴异丙肾上腺素，同时应用甘露醇、地塞米松、5%小苏打，冰帽进行心、肺、脑复苏，并联系安装心脏起搏器。9:30心电图显示完全右束支传导阻滞，查回D-二聚体6.8mg/L，血气分析示代谢性酸中毒，支持肺栓塞诊断。患者血压仍测不到，心电监护显示心律渐转为室性逸搏心律，30次/分左右，继续药物抢救，于10时成功安装心脏起搏器，10分钟后出现室颤，给药物及电除颤抢救无效，于10:23心电图显示呈直线 (仅有起搏信号)，继续心肺脑复苏，抢救近1小时，仍无意识，瞳孔散大固定，血压测不到，心电图显直线，于11: 10宣布临床死亡。死亡诊断:急性肺栓塞，左胫腓骨远端骨折，多发皮擦伤。

抢救过程中药物使用具体情况:上午8:42地塞米松20mg静推;8:43肾上腺素1mg静推，罂粟碱60mg+生理盐水20ml缓慢静推;8:47阿托品1mg静推;8:50多巴胺5mg静推;8:52肾上腺素1mg静推;8:55肾上腺素2mg静推;8:56多巴胺20mg静推;8:57肾上腺素2mg静推;9:00利多卡因40mg静推;9:01碳酸氢钠溶液125ml静滴;9:04肾上腺素1mg静推;9:10阿托品1mg静推;9:12肾上腺素1mg静推;9:15多巴胺200mg静滴;9:17阿托品1mg静推，异丙肾上腺素1mg静滴，肾上腺素1mg静推;9:25阿托品1mg静推，纳洛酮0.8mg静推，甘露醇125ml快速静滴;9:27阿托品2mg静推;9: 30纳洛酮10支+生理盐水50ml泵入;9:32间羟胺1支静推;9:40纳洛酮0.4mg静推;9:55泮托拉唑钠1支快速静滴;10:00碳酸氢钠注射液100ml静滴，多巴胺200mg+50ml(生理盐水)泵入;10:30安碘酮1支+20ml 0.5%葡萄糖盐水静推;10:40去甲肾上腺素2mg+10ml生理盐水静推;10:45安碘酮150mg+20ml静推;10:50去甲肾上腺素25mg+25ml生理盐水泵入。

【死因鉴定】

某年10月10日某尸体解剖检验中心病理报告单病理诊断:①肺动脉血栓栓塞，双肺动脉内见混合血栓，栓子大小分别为3cm×0.9cm× 0.4cm、3cm×1.0cm×0.4cm;②肺水肿，部分肺内小血管腔内见少许脂质空泡，病变可符合脂肪栓塞;③冠状动脉左旋支、左前降支及右冠状动脉粥样硬化，范围分别约2级、1级、1级;④中度脂肪肝;⑤肝脏、脾脏、肾脏组织淤血;⑥脑组织轻度水肿。

【鉴定情况】

1.分析讨论

被鉴定人某男遭遇车祸，致左胫腓骨粉碎性骨折等。临床予抬高患肢、夹板制动、酚磺乙胺、抗感染、局部活血化瘀等对症治疗，并于外伤后3天行胫骨远端骨折切开复位接骨板内固定术。

根据某男入院时的临床表现分析，具有手术指征，经治医院予行内固定手术符合治疗原则。

某男于手术刚开始后发生死亡。病理诊断为:肺动脉血栓栓塞，双肺动脉内见混合血栓，栓子大小分别为3cm×0.9cm×0.4cm、3cm×1.0cm× 0.4cm;肺水肿，部分肺内小血管腔内见少许脂质空泡，病变可符合脂肪栓塞等。

肺动脉栓塞是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。该病临床表现缺乏特征性，确诊率低，死亡率高，即使发达国家死于该病者也有70%生前未得到诊断。有文献报道，该病的死亡率高达20%～30%。肺栓塞作为一个严重影响人们健康的疾病，已成为国际性的医疗问题，受到各国医学界的普遍关注。有资料显示美国每年有5万～20万人死于肺栓塞，居全部死因的第3位，仅次于肿瘤和心肌梗死。

肺栓塞的临床表现无特异性，病情的轻重主要取决于肺血管被阻塞的截断面积、发生速度和原心肺功能状态等。急性肺栓塞有三种临床类型:猝死型:约占30%，其中1/3死于病后1小时内;急性肺心病型:突发呼吸困难，低血压、休克及右心衰竭表现;肺梗死型:突然气短、胸痛、咯血及胸腔积液表现，不能解释的呼吸困难。慢性肺栓塞呈慢性肺心病的表现。

肺栓塞的发生较为突然，且在现有医学条件下仍难以预测。急性肺栓塞一旦发生，常进展迅速，其结局主要取决于栓塞发生的部位、范围，尚无特效的治疗方法，在现有医学技术条件下仍然是威胁患者生命的严重并发症。主要应根据患者各自的病理生理改变和临床表现，采取针对性或支持性治疗措施，包括早期有效制动患肢、呼吸支持、纠正低氧血症、改善循环功能等。

骨科手术中发生急性肺动脉栓塞的常见原因为脂肪栓塞和血栓栓塞。

造成肺动脉血栓栓塞的原因主要是深静脉血栓形成、脱落并随血流走行而最后堵塞在肺动脉。通常情况下，肺动脉血栓栓塞的栓子来自右心腔或体静脉内脱落的血栓。致命性血栓多来自下肢深静脉。特别是腓静脉至髂静脉的下肢静脉，约占总数的86%。左髂总静脉从左髂总动脉后侧通过，易受其压迫，因此左髂股静脉血栓形成的发生率高于右髂股静脉。血栓形成的基本条件是:下肢长时间制动，静脉血回流缓慢，在瓣窦内形成涡流，不仅激活内源性凝血系统，并使血小板从血流中轴流动 (轴流)移向接近内膜 (边流)，促使血栓形成;创伤所致血液高凝状态;血管损伤。由于骨折患者血液流变学均发生了改变，所以骨折及手术患者是发生肺动脉血栓栓塞的高发人群。

而脂肪栓塞综合征为骨折特有的严重的并发症，一般在损伤后24～48小时内表现出来。其可发生在几乎所有长骨骨折中，而出现临床症状的仅少数。骨折时，骨折处髓腔内血肿张力过大，骨髓被破坏，脂肪滴进入破坏的静脉窦内，可引起肺、脑脂肪栓塞;亦有人认为是由于创伤的应激作用，使正常血液中的乳糜微粒失去乳化稳定性，结合成直径达10～20μm的脂肪球而形成栓子，阻塞肺毛细血管。同时，在肺灌注不良时，肺泡膜细胞产生脂肪酶，使脂肪栓子中的中性脂肪小滴水解成甘油与游离脂肪酸，释放儿茶酚胺，损伤毛细血管壁，使附于蛋白质的液体漏至肺间质和肺泡内，发生肺出血、肺不张和低血氧。严重者临床上可出现呼吸功能不全、发绀，胸部摄片可见有广泛性肺实变。下肢骨折时，骨髓腔内的脂肪滴进入静脉后随血流先后进入髂总静脉、下腔静脉、右心房、右心室，再被送入肺动脉，可造成肺动脉脂肪栓塞。

本案中被鉴定人某男遭车祸，致左下肢胫腓骨粉碎性骨折，外伤在造成骨折的同时还可造成广泛的软组织损伤，即具有血管损伤的病理基础。某男外伤后至手术前未出现明显肺栓塞的临床表现，其肺栓塞的发生非常突然，难以预测及预防，且进展迅速，在发病后1个多小时即死亡。

另外，依据病史资料及病理报告单，某男系因手术麻醉不当致死亡的依据不足。

2.鉴定意见

某市中医院在对被鉴定人某男施行的治疗过程中无明显医疗过错，其医疗行为与某男的死亡之间无直接因果关系。

评析