一、病史摘要

患儿，女，8小时；因早产后气促呻吟4小时入院。患儿G₅P₁，31⁺²周孕，因母重度妊娠高血压综合征、胎膜早破7天剖宫产，羊水Ⅰ°，产重1345g，出生时Apgar 1分钟7分，5分钟9分，10分钟9分，出生后4小时出现气促、呻吟，进行性呼吸困难，无双目凝视、抽搐。入院检查：R 65次/min，P 137次/min，BP 55/32mmHg；反应差，发绀明显，前囟张力不高，双瞳孔对光反射好；双肺呼吸音稍低，未闻及湿啰音；心音有力律齐，胸骨左缘未闻及杂音，肝肋下1cm，四肢肌张力低，吸吮、觅食、握持、拥抱反射减弱。入院血常规WBC 22.5×10⁹/L，N 0.80，L 0.20，RBC 5.8×10⁹/L，Hb 177g/L，PLT 103×10⁹/L，CRP＜8mg；pH 7.25，PCO₂68mmHg，PO₂48mmHg，HCO₃^-28.3，BE-3.6，SaO₂0.78。入院后予以呼吸机辅助呼吸，纠正缺氧，在治疗过程中患儿出现血氧饱和度下降，面色稍苍白，双肺可闻及湿啰音。从气管导管内吸出少许血性分泌物。

1.诊断

（1）新生儿呼吸窘迫综合征。

（2）呼吸衰竭。

（3）早产儿脑损伤？

（4）颅内出血？

（5）败血症？

（6）肺出血？

（7）气胸？

2.处理措施

（1）针对新生儿呼吸窘迫综合征最主要的是给予呼吸机辅助呼吸，维持呼吸末的正压及用肺表面活性物质替代治疗以减少肺泡的萎陷，治疗呼吸衰竭。

（2）使用止血药，有严重凝血功能障碍的可输血浆、冷沉淀、血小板等预防及治疗颅内出血和肺出血。

（3）针对肺出血予以改变呼吸机参数，强心、减轻肺水肿。

（4）进一步检查可做胸片、头颅B超、MRI、心脏彩超、血气分析、肝肾功能、心肌酶谱、血培养。

二、沟通背景知识

新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）是由于缺乏肺表面活性物质（pulmonary surfactant，PS），导致肺顺应性降低，呼气末肺泡萎陷，氧气与二氧化碳交换障碍，致使生后不久出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭。主要见于早产儿，胎龄越小、发病率越高，胎龄37周者＜5%，32～34周者15%～30%，小于28周者为60%～80%，糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎的第二个和男婴，发病率高。RDS是早产儿、高危儿常见的呼吸系统急症。该病在生后的前3天最严重，3天后PS的合成与分泌自然增加，4～5天达正常水平，如无并发症72小时后明显好转，故早期认识、早期治疗可减轻甚至避免发生呼吸衰竭及发展为慢性肺部疾患，进而引起因缺氧导致的全身多器官功能衰竭，甚至死亡。该病严重影响新生儿特别是早产儿的成活及儿童的生存质量。因此所有儿科医师都应该熟悉掌握NRDS的诊断和处理原则。

诊断特点：

（1）多见早产儿，可见于糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎的第二个和男婴。

（2）出生时可无异常表现，生后2～6小时 （严重者生后即刻）出现呼吸窘迫，表现为呼吸急促 （＞60次/min）、发绀、鼻扇、吸气性三凹征和明显的呼气性呻吟。呼吸窘迫进行性加重是本病的特点。严重时呼吸表浅，呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛。体检时胸廓扁平、呼吸音减低，有渗出时可有细湿啰音。

（3）胸片确诊：表现为肺透亮度下降，可见支气管充气征，严重者 “白肺”表现，肺容积减少。生后12小时后出现的呼吸窘迫，一般不考虑该病。

（4）注意与B组链球菌肺炎、湿肺、膈疝鉴别。

三、沟通内容及注意事项

1.诊断沟通

（1）首先告知家长患儿诊断为新生儿呼吸窘迫综合征 （NRDS），多见于早产儿，是由于机体PS产生不足或缺乏引起肺泡表面张力增加，呼气时肺泡萎陷，吸气时肺泡难以充分扩张，影响换气和通气，引起缺氧、酸中毒、呼吸衰竭，常需吸氧甚至呼吸机辅助治疗，需随访胸片和血气分析；由于呼吸机治疗是一个侵入性的治疗，常易合并感染，常需做呼吸道分泌物的病原学检查。NRDS重者也可发生新生儿持续肺动脉高压 （PPHN）加重缺氧，需做心脏超声检查。

（2）早产儿脑损伤，是由于早产儿脑血管发育不成熟，脑室周围血管的特殊性，容易引起脑室周围-脑室内出血及脑室周围白质损伤，由于早产儿脑损伤缺乏特异性的神经系统症状体征，需通过头颅B超或磁共振协助诊断。

（3）肺出血是严重缺氧、肺水肿、心力衰竭或凝血功能障碍所致，病情严重，治疗困难，易致死亡。

（4）气胸呼吸机辅助治疗容易引起气压伤。

（5）早产儿多器官发育不成熟，易引起多器官损伤，需进行血气、血糖、血压、电解质、肝肾功能、心肌酶谱、头颅B超等检查。

2.预后沟通

（1）NRDS在生后的前3天最严重，72小时后PS的合成与分泌自然增加，如无并发症72小时后明显好转，但极低体重、胎龄小，以及并发肺出血、严重肺部感染、气漏治疗时间会延长，如发展为支气管肺发育不良可引起长期不能脱氧，甚至不能脱离呼吸机，以至死亡。严重缺氧、酸中毒可引起持续肺动脉高压，导致动脉导管水平右向左分流，加重缺氧，同时在恢复期肺动脉压下降。也可出现动脉导管开放，左向右分流引起肺水肿。早产儿脱离呼吸机后，也会因为肺和大脑发育不成熟以及在多种疾病状态下出现呼吸暂停的可能。

（2）由于早产儿各器官发育不成熟，易出现多器官功能障碍，胎龄愈小，体重愈轻，发生率愈高。心肌收缩力较差，易发生心功能不全；免疫功能发育不成熟，很容易感染各种病原菌；胃肠道功能不成熟，容易出现坏死性小肠结肠炎，甚至出现肠穿孔、腹膜炎。由于喂养困难，需要静脉营养，而静脉营养可以出现胆汁综合征淤积以及代谢性骨病等并发症。早产儿常会出现黄疸，由于血-脑脊液屏障功能不成熟，在胆红素较低的情况下都可能引起脑病。早产儿由于视网膜发育不成熟，可导致视网膜病变，引起视力下降，甚至失明，而RDS需较长时间使用氧气，氧气可以加重视网膜病变。多种疾病及环境均可使早产儿听力损害。

（3）早产儿脑损伤的严重程度与颅内出血后脑室扩大、白质损伤的部位及程度有关，严重者可引起运动、智力、认知障碍，早期认识、早期治疗可在一定程度上缓解病情，改善预后。

（4）由于早产儿各器官发育不成熟，生存能力弱，任何一个器官发生异常均可能危及其生命。

3.治疗和随访沟通

（1）针对NRDS给予PS的治疗，改善PS的缺乏，越早使用越能减轻肺泡的萎陷，改善呼吸困难。对发生RDS的高危人群如极低体重儿可预防性应用，但使用PS并不能完全改善呼吸困难，部分患者可能需重复使用，少数严重者即便使用后也可能无法避免死亡。

（2）轻症者可氧疗、面罩、鼻塞、气管插管维持持续气道正压，更重者予以呼吸机辅助呼吸改善缺氧，减轻或避免肺泡萎陷。

（3）当发生持续肺动脉高压，可使用降低肺动脉压的药物如硫酸镁或前列腺素E或一氧化氮。当有动脉导管开放时，可使用关闭肺动脉的药物如吲哚美辛、布洛芬，这两个药均对肾脏、消化道有一定的副作用。

（4）使用止血药预防和 /或治疗出血，有凝血功能障碍的可输血浆、冷沉淀、血小板等；需稳定内环境，维持血循环、血压稳定，稳定的脑灌注预防颅内出血。

（5）为了促进脑组织的恢复和代偿，需要使用促进大脑修复代偿的药物，脑功能训练等。

（6）早产儿易发生心功能不全需加用正性肌力药。早产儿免疫功能发育不成熟，需使用静脉丙球，易感染常需使用抗生素预防和治疗。早产儿胃肠道功能不成熟，容易出现坏死性小肠结肠炎，加奶常需比较缓慢，早期体重常下降明显、且增长缓慢。早产儿由于喂养困难，需要较长时间静脉营养，而静脉营养可出现胆汁淤积综合征需进行保肝和利胆治疗，严重者甚至需要手术。早产儿容易在胆红素较低的情况下引起脑病，一旦发现黄疸均需积极治疗。

（7）早产儿可能导致视网膜病变，用氧是其中一个重要因素，需进行血氧饱和度的监测，生后4周开始进行眼底的检查，一直随访到眼底血管发育成熟，如发现有严重病变可能需手术。

（8）早产儿由于多器官发育不成熟，易发生多种并发症，治疗疗程较长。早产儿出院标准：能自行吸吮奶，在室温下体温稳定，体重以每天10～30g的速度增长，且已达2000g；近期无呼吸暂停，已停止吸氧和用药；无感染表现和明显贫血。

（9）早产儿在预产期后2周到专科随访，每月1次至半岁，异常者继续每月随访治疗，正常者3～6个月随访1次至2岁。如患儿在治疗随访中发生其恢复效果欠佳，也可能要做其他检查以除外先天性的感染、先天性的发育问题及遗传代谢性疾病等。

4.费用沟通 早产儿NRDS治疗时间长、所需费用高，特别使用PS，每支价格昂贵；胎龄越小、体重越轻、病情越严重费用越高。

5.预防沟通 尽量避免早产，如无法避免，产前使用激素促进肺成熟；对高危儿出生后早期使用PS。