呼吸困难是患者主观感觉空气不足、呼吸费力或气短。客观上患者表现为呼吸频率、深度和节律的改变，辅助呼吸肌参与呼吸运动，严重者可呈端坐呼吸或其他被动性体位呼吸。呼吸困难的感觉与胸腔结构特别是肌肉组织及化学感受器包括中枢、周围和局部感受器传入刺激的强度有关。有肺部疾病的患者常有呼吸受阻、呼吸机械力学异常、肺变僵硬、呼吸肌疲劳及化学感受器传入刺激增强而出现呼吸困难。呼吸困难程度从稍有呼吸费力、气短到感觉呼吸窘迫，范围广泛，不同疾病及不同人感觉也有差异。呼吸困难可分为急性发作呼吸困难和慢性或间断发作呼吸困难。

1.急性发作性呼吸困难

是指数小时以内出现中等以上呼吸困难，与劳累后呼吸困难加重的慢性呼吸困难不同，急性呼吸困难多发作在安静状态。急性发作呼吸困难患者一般需要紧急处理，并做必要的检查，两者应同时进行。

2.慢性（间断发作性）呼吸困难

多种原因可引起慢性或间断发作性呼吸困难，常在运动或劳累后出现，多数患者是在原有症状上加重时就诊，提示原有疾病恶化或急性发作，与急性发作性呼吸困难一样，在作紧急处理的同时进行必要的检查。

一、急性发作性呼吸困难

急性发作性呼吸困难主要见于：支气管哮喘、慢性肺源性心脏病急发作、心血管疾病、肺水肿、急性左心衰、吸入肺炎、过敏肺炎、肺栓塞、胸壁外伤、自发气胸、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、胸腔积液、肺出血、严重贫血。

成人急性发作呼吸困难常见于支气管哮喘首次发作或急性加重期、慢性肺疾病急性恶化、心血管病伴肺水肿、吸入性肺炎、过敏性肺炎、肺栓塞、胸壁或胸壁内结构创伤、自发性气胸、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、胸腔积液、肺出血或消化道出血造成严重贫血等。急性呼吸困难主要见于：

（一）支气管哮喘

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞和气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

1.诊断标准

（1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染及运动等有关。

（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

（3）上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

（4）除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。

（5）临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应至少具备以下一项试验阳性：

1）支气管激发试验或运动激发试验阳性；

2）支气管舒张试验阳性：一秒钟用力呼气容积（FEV1）增加≥12%以上，且FEV1增加绝对值≥200ml；

3）最大呼气流量（PEF）日内（或2周）变异率或昼夜波动率≥20%。

2.分期

（1）急性发作期：

喘息、气急、咳嗽和胸闷等症状突然发生，或原有症状急剧加重，带有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当等所致。

（2）慢性持续期：

在相当长的时间内，每周均有不同频度和（或）不同程度地出现症状，如喘息、气急、胸闷和咳嗽等。

（3）临床缓解期：

经治疗或未经治疗症状体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。

3.病情评估

（1）治疗前的病情分级：

未使用激素、支气管扩张剂初诊，或已中断治疗3个月以上者。

1）间歇状态（第1级）：

症状 <每周1次，夜间哮喘≤每月2次。肺功能正常。< p>

2）轻度持续（第2级）：

症状≥每周1次，但 <每天1次，夜间哮喘> 每月2次，但 <每周1次。历次发作之间肺功能正常。< p>

3）中度持续（第3级）：

每天有症状，影响运动和睡眠，夜间哮喘≥每周1次，FEV1占预计值60%～70%，或PEF占60%～79%个人最佳值，PEF或FEV1变异率>30%。

4）重度持续（第4级）：

每天有症状，经常出现夜间哮喘，体力运动受限，FEV1占预计值<60%或PEF<60%个人最佳值，PEF或FEV1变异率>30%。

（2）评估治疗期间的控制水平：

是原来医师给患者评定的哮喘严重度结合给予正规治疗后，按目前临床症状和肺功能，重新评估患者的严重程度，可指导是否调整目前治疗方案，以取得更好的哮喘控制。控制水平分级见表15-1。

表15-1控制水平分级

（3）急性发作期：

严重程度分级见表15-2。

表15-2哮喘急性发作期的严重程度分级

（二）心脏疾病

很多种心脏疾病可发生呼吸困难，有些心血管疾病并未发生肺淤血，如肺动脉狭窄，在运动后出现呼吸困难，可能与运动时心排出量不足有关。多数心脏性呼吸困难与肺血流和水分含量增加有关，常见于左心衰竭和二尖瓣狭窄，两者合并肺静脉和毛细血管压力升高，肺循环血管床充血，造成肺间质和肺泡水肿，使肺变硬，肺顺应性降低，并刺激“J”通气感受器。肺水肿伴有气管支气管黏膜水肿，使气道阻力增加。由于肺顺应性下降、气道阻力增加，胸膜腔内压力在呼吸周期中变化增大，呼吸功及能量消耗增加，轻度的低氧血症状需附加呼吸驱动力。运动可加重肺淤血和肺水肿，加重动脉及混合静脉低氧血症，使呼吸困难加重。

1.诊断要点

（1）呼吸困难特点

1）早期出现：

左心功能不全、肺淤血，早期即可出现呼吸困难，表现为呼吸频率及呼吸速度增加。

2）逐渐加重：

早期在爬山、上楼梯时出现，肺淤血加重时平路行走甚至安静状态也可出现呼吸困难。

3）夜间呼吸困难、焦虑不安：

常表现为入睡后1小时左右由于呼吸困难从睡眠中惊醒。必须采取坐位或站立才能进行呼吸，常伴有咳嗽。几分钟到1小时后呼吸困难缓解，可再入睡。发生频率可以数周1次或数日1次，严重者每晚发生，少数患者一夜发生数次而被迫采用坐位睡眠。

4）端坐呼吸：

患者需用两三个枕头垫在背后以缓解呼吸困难，常可见到吸气及呼气的喘鸣音，称之为心脏性哮喘，是肺淤血伴有气道阻塞所致。

5）陈-施呼吸：

是左心功能不全的症状之一，周期性出现过度通气与呼吸暂停，常在睡眠中出现。

（2）呼吸困难伴有咳嗽

1）劳累或仰卧位时发生，是肺淤血的特征。

2）肺部合并感染时常有咳泡沫血痰。

（3）呼吸音异常

1）可闻及捻发音、水泡音：早期仰卧位在背部、坐位在肺下部可听到湿啰音，病情发展，满肺可闻及湿啰音。

2）也可伴有闻及干性啰音。

（4）心音异常：

听到第三心音奔马律是心功能不全的特征性表现。

（5）脉搏异常

1）脉率加快，脉压减少。

2）血压可随呼吸出现10～20mmHg幅度的变化。

（6）皮肤异常：

可有皮肤湿冷、发绀，是由于心排出量减少、末梢循环不全、缺氧所致。

（7）伴有水肿：

伴有心功能不全时可有下肢或下垂部位水肿。

（8）胸部X线异常

1）肺淤血时出现Kerley B线：

肺野外周横向线状阴影，为淋巴管扩张、纤维组织增生、肺静脉压增高的表现。

2）肺上野血管影增强，肺下野血管影减少。

3）肺门阴影增强，心脏扩大，胸水等。

2.常引起左心衰竭、肺淤血的疾病

（1）高血压心脏病。

（2）主动脉瓣狭窄、关闭不全，二尖瓣狭窄、关闭不全。

（3）急性心肌梗死。

（4）心肌病。

（三）肺栓塞

肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE）为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理特征。PTE为PE的最常见类型，占PE的绝大多数，通常PE是指PTE。肺动脉栓塞后，若其支配区的肺组织受阻或中断而发生坏死称为肺梗死。

PTE的临床症状从无症状、轻微症状到突然死亡，表现多种多样。可分为急性肺栓塞和慢性肺栓塞，亦称为慢性肺血栓栓塞性肺动脉高压症。早期诊断，适当处理急性PTE可明显减少该病的死亡率。急诊以急性肺栓塞为多见。

1.危险因素

引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT），PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE），为VTE的两种类型。任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素均可引起PTE，包括原发性和继发性两类。原发性由遗传变异引起，包括Ⅴ因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏和凝血酶缺乏等，常以反复静脉血栓栓塞为主要临床表现。继发性是指后天获得的易发生PTE的多种病理生理异常。偏瘫、心脏疾病、恶性肿瘤、妇科和骨外科手术常是发生PTE的基础（表15-3）。危险因素可单独存在，也可同时存在，协同作用。

表15-3静脉血栓栓塞症的危险因素

2.诊断要点

（1）症状

1）呼吸困难及气促：活动后明显。

2）胸痛：多数为胸膜性疼痛，少数为心绞痛。

3）烦躁不安，惊恐甚至濒死感。

4）晕厥：可能是PTE的唯一或首发症状。

5）咳嗽。

6）咯血。

7）心悸。

（2）体征

1）呼吸系统：

呼吸急促，发绀，频率>20次/分，双肺可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音，偶有胸膜摩擦音或胸腔积液相应体征。

2）心血管系统：

严重时出现血压下降甚至休克、心动过速、P2亢进及收缩期杂音、三尖瓣区收缩期杂音、心包摩擦音，可有右心衰体征如致静脉充盈或搏动。

3）下肢静脉血栓体征：

患肢肿胀，周径增粗，疼痛或压痛，僵硬、色素沉着和浅静脉曲张。

（3）实验室检查

1）胸部X线检查：

常见的有区域性血管纹理稀疏、纤细，透亮度增加，栓塞部位肺血流减少，未受累部分纹理相对增多（肺血流分布不多）。肺梗死时可表现为肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆及右心室扩大，患侧横膈抬高；少至中等量胸腔积液等。胸部X线片也可正常。

2）动脉血气分析：

低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉氧分压差［P（A-a）］增大，部分患者正常。

3）心电图：

有非特异性的心电图异常，包括V1～V4的T波改变和ST段异常，部分病例有SⅠQⅢTⅢ征（即Ⅰ导S波加深，Ⅲ导出现Q波及T波倒置）；完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏、顺钟向转位等。

4）超声心动图：

直接征象有右心房血栓、肺动脉主干及左右分支栓塞；间接征象有右心室和（或）右心房扩大；室间隔左移和运动异常；肺动脉增宽、三尖瓣反流及肺动脉高压等。

5）核素肺通气/灌注扫描：

典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。检查结果分为：高度可能；中度可能；低度可能；正常。

6）螺旋CT和CT血管造影-CT静脉造影（CTA-CTV）：

是PET的确诊手段之一。直接征象为肺动脉半月形、环形充盈缺损、完全阻塞及轨道征；间接征象为中心肺动脉及远端血管分支减少或消失等。并可发现梗死灶及胸膜改变等。

7）磁共振成像（MRI）、磁共振动脉造影（MRPA）：

对肺段以上的肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性较高，可避免注射造影剂的缺点。

8）血浆D-二聚体（D-dimer）：

对急性PTE有较大的排除诊断价值，若其含量<500μg/L，可基本除外急性PTE。

9）肺动脉造影：

是诊断PTE最可靠的方法。直接征象有肺血管造影剂充盈缺损，伴或不伴有轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉血流延迟等。此项检查为有创性，应严格掌握适应证。

10）下肢深静脉检查：

①血管超声多普勒检测；②静脉造影；③放射性核素静脉造影。

（四）急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是肺内、肺外严重疾病引起的肺部炎症反应，通透性亢进，肺间质水肿，肺顺应性下降，功能残气量下降，通气血流比例失调，以急性进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭；早期可称为急性肺损伤（ALI），严重者为ARDS，两者具有性质相同但程度不同的病理生理改变。

1.病因

（1）直接损伤：

严重肺部感染，误吸胃内容物，溺水，毒性气体吸入等。

（2）间接损伤：

休克，脓毒症，重症胰腺炎，创伤如脂肪栓、胸部挫伤、烧伤、头部外伤，大量输血、输液等。

2.诊断要点

（1）ALI诊断标准

1）有发病危险因素，急性起病。

2）氧合指数 PaO₂（动脉氧分压）/FiO₂（吸入氧浓度）<300mmHg。

3）胸部X线片示双肺弥漫性浸润影。

4）肺楔压（PAWP）≤18mmHg或无左心房压力增高的临床证据。

（2）ARDS诊断标准：

除PaO₂/FiO₂<200mmHg外，其余条件同ALI。

（五）气胸

空气进入胸膜腔，造成肺萎陷，使肺活量及通气量降低称为气胸，严重者可引起急性呼吸循环衰竭。

1.病因及分类

（1）根据病因分类

1）特发性自发性气胸：

多见于肺部无明显病变，瘦长体型的青壮年人，男性多于女性。这类气胸多是由于肺尖部胸膜下肺大疱破裂所致。

2）继发性自发性气胸：

实际是肺或其他疾病的并发症。常见病因有慢性阻塞性肺疾病、哮喘、间质性肺疾病、职业性肺疾病、肺部细菌或寄生虫感染、风湿性疾病、原发或转移性肺癌、先天性结缔组织异常如马方综合征。经期气胸极为少见。

3）损伤性气胸：

见于胸部贯通性损伤、肋骨骨折刺破肺脏、胸部压迫性损伤肺泡破裂甚至气管断裂发生气胸。

4）医源性气胸：

由于在胸部进行诊断性或治疗性手术造成，可见于胸腔穿刺，胸膜活检，经皮肺活检，气管镜检查、支气管镜肺活检，机械通气，锁骨下静脉穿刺，气管切开，胸椎旁封闭麻醉止痛，针灸，心肺复苏术等。

（2）根据胸腔压力分类

1）单纯性（闭合性）气胸：

肺破口小，肺萎陷后破口自行闭合。测胸膜腔压力不高或为负压，抽气后复压持续不变，经一次或数次抽气后肺即复张。这类气胸逸入胸膜腔的气体可逐渐自行吸收。

2）交通性（开放性）气胸：

肺破裂口较大或有多处，或因破口周围纤维组织牵拉等原因致破口不能闭合，空气自由出入胸膜腔。测胸腔压力与大气压力相似，抽气时气体源源不断，停止抽气胸腔压转为正负压波动。

3）高压性（张力性）气胸：

脏层胸膜破口呈单向活瓣，吸气时空气进入，呼气时破口闭合，空气不能排出，胸腔压力逐渐升高，形成正压。测胸腔压力是较高正压。

2.诊断要点

（1）症状：

取决于气胸严重程度、类型和原有肺功能情况。

1）胸痛：

可有一定诱因如剧烈咳嗽，持重物、屏气或剧烈运动时，也可在安静情况下出现患侧一过性疼痛，由于气体进入胸膜腔，压力突然增加刺激胸膜，或原有粘连的胸膜受牵拉所致。疼痛性质多样，开始多为锐痛后转为钝痛，可向肩臂、腹部放射。

2）呼吸困难：

常与胸痛同时发生。呼吸困难程度与肺萎陷程度和原有肺功能情况相关，原来肺功能低者即使很小的气胸也可导致严重的呼吸困难。

3）咳嗽：

可有刺激性干咳，伴有肺部炎症时有咳痰。

4）休克：

张力性气胸或原有肺功能低下者可出现发绀、烦躁、大汗、脉快、四肢厥冷、双眼上翻、大小便失禁及血压下降等急性呼吸衰竭及休克表现。

（2）体征：

少量单纯性气胸可无明显体征，肺萎陷严重可见患侧呼吸幅度减低，叩诊过清音，语颤和呼吸音减低，左侧气胸及纵隔气肿时有时可听到与心脏搏动同步的摩擦音或卡塔音（Hamman征），有些患者可有皮下气肿。

（3）胸部X线检查：

是确诊气胸最可靠的方法。主要表现为透明度高、无肺纹理的气腔和萎陷肺缩向肺门，肺野透亮度降低，其边缘为线状脏层胸膜影（气胸线）。有时可见索条状或带状胸膜粘连，如有胸膜腔积液可见液平面。较小范围的气胸透视可能不被发现，可疑者应摄立位呼气后前位胸片，此时肺中气体呼出，可增加肺与其胸腔的对比度，易于发现气胸线。合并纵隔气肿者可见沿纵隔旁有透明带。

实际上人工不能准确说明气胸范围，临床可依靠胸部X线片做出估计，简便方法是以肺门为中心，分别与第1前肋下达胸壁、垂直肺门和向肋膈角作3条连线，分别估计肺萎陷的范围。

有条件可做胸部CT检查，可帮助判断胸腔和肺萎陷实际情况，并为诊治提供依据。

（4）心电图：

左侧气胸比右侧表现突出可有：

1）额面QRS电轴右偏。

2）R波及QRS波振幅降低。

3）心前区导联T波倒置。

（六）高通气综合征

由于通气过度超过生理代谢所需而引起的综合征，其特征是临床症状可以用过度通气激发试验诱发出来。PaCO2在正常范围以下时，说明有过度通气存在，与体内产生的二氧化碳量相比，肺泡通气量过剩。过度呼吸、过度通气状态和高通气综合征意义不同。多种器质性疾病，如中枢系统的脑卒中、脑脑膜炎，肺部疾病，肺纤维化、ARDS、肺水肿等引起的低氧血症，水杨酸中毒，发热、甲状腺功能亢进等都可伴有呼吸加快、过度通气状况。高通气综合征以20岁左右女性为多，由精神因素引发中枢神经的呼吸调节异常，并引起多种精神和躯体症状。此类患者在急诊并不少见。

诊断要点：

1.有一定的诱因如心理压力大、精神创伤等。

2.发作时动脉血气分析，PaCO2降低，碱血症，不伴有PaO₂降低。

3.常见症状

（1）呼吸：呼吸困难，胸闷憋气，吸气不够，呼吸深或快，叹气，喉头异物感。

（2）心血管：心悸，心率加快，胸痛。

（3）消化：腹痛，腹部胀满，恶心。

（4）神经、肌肉：四肢、颜面甚至全身感觉异常，如麻木、针刺感，肌肉强直，手足搐搦。

（5）中枢神经：头晕、晕倒（但意识清楚）、眼前发黑、注意力不集中。

（6）精神：紧张、焦虑、恐怖、垂死感、抑郁等。

4.除外器质性疾病，如哮喘、肺栓塞、冠心病、脑血管病、癫痫、甲状腺功能亢进、低血糖等。心电图、胸部X线、肺功能、超声心动图、血常规正常，动脉血气分析正常，无通气功能及气体交换功能的障碍。

5.过度通气激发试验阳性非发作期时令患者每分钟做30次以上的快速而深的呼吸3分钟，可诱发高通气综合征的表现。

二、慢性（间断发作性）呼吸困难

常见的病因是慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重，慢性充血性心功能不全，特别是老年患者区别是心脏病原因或哪种原因为主有时较为困难。反复发作性呼吸困难最常见的是哮喘，少见的原因是支气管、肺曲菌病引起的哮喘和气短。

（一）常见原因和分类

1.通气障碍

（1）炎症性：

支气管炎、肺炎、发热、癌性淋巴管炎等。

（2）气道性：

阻塞、狭窄、哮喘、痰潴留、肺不张等。

（3）限制性：

胸水、腹水、肺气肿、肺间质纤维化、胸廓畸形等。

（4）呼吸肌性：

重症肌无力、侧索硬化。

2.循环障碍

充血性心功能不全、心包积液、上腔静脉综合征、出血等。

3.中枢性

脑血管意外、脑肿瘤、药物等。

4.血液性

贫血等。

5.代谢性

尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。

6.心因性

不安、恐怖等。

（二）呼吸系统疾病

1.慢性阻塞性肺疾病

（1）定义与诊断：

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性进展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有毒颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。COPD的诊断应根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。肺功能检查是诊断COPD的金标准，用支气管扩张剂后，FEV1<80%预计值及FEV1/FVC<70%可确定为不完全可逆性气流受限。COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关，如患者只有“慢性气管炎”和（或）“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊断为COPD。

（2）临床严重程度分级（表15-4）

表15-4  COPD严重程度肺功能分级

2.限制性肺疾病

引起限制性肺疾病的原因有多种，其共同之处是肺容积和弥散能力降低。主要见于弥漫性肺间质病变，可分为急性和慢性发生两种情况。其特点是弥散功能降低伴有肺总量、肺活量、功能残气量和残气量的减少，有类似情况的如胸膜增厚、胸廓畸形。而肺血管疾病如肺动脉高压，肺弥散功能降低但肺容积正常；神经肌肉性疾病影响呼吸肌，使最大吸气压下降，仅造成肺活量、肺总量下降，而功能残气量、残气量不受影响。

（1）肺间质性病变

1）急性：①感染性如粟粒性肺结核、病毒、真菌、组织胞浆菌病等；②肺水肿如麻醉剂过量、尿毒症等；③误吸，吸入性肺炎；④免疫性疾病如Goodpasture综合征；⑤肺肿瘤如肺泡细胞癌等；⑥特发性肺间质纤维化。

2）慢性：①吸入性如尘肺等；②放射性如乳腺癌术后放疗；③淋巴播散性：乳腺、肺、胃、胰腺等原发部位肿瘤播散；④全身性疾病如结节病、结缔组织病、淀粉样变等；⑤药物性：如肼屈嗪、博莱霉素、呋喃坦英等；⑥特发性肺间质纤维化。

（2）胸膜病变：

胸膜纤维化。

（3）胸廓及腹部原因

1）神经肌肉病变：如脊髓灰质炎。

2）骨骼异常：如严重脊柱后侧凸畸形。

3）肥胖症。

（4）肺血管病：如原发性肺动脉高压。

呼吸困难是气体交换和呼吸肌做功之间的平衡失调。安静状态或活动时，如有呼吸活动增加，可出现呼吸困难。它也可出现在正常体力活动但呼吸肌有病变时，由于呼吸困难只是一种主观感觉，检查者不一定能察觉。只是当呼吸发生典型的改变，如呼吸急促、端坐呼吸、间歇性呼吸时方可确定。

各类呼吸困难的临床特点：

（一）肺源性呼吸困难

主要是呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍，由于缺氧和（或）二氧化碳潴留引起。

1.吸气性呼吸困难

主要特点表现为吸气显著费力，严重者吸气时可见“三凹征”，表现为胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，此时亦可伴有干咳及高调吸气性喉鸣。由上呼吸道狭窄所致。可见于喉水肿、喉异物、急性咽后壁脓肿、咽白喉及喉癌等疾病。

2.呼气性呼吸困难

主要特点表现为呼气费力、呼气缓慢，呼吸时间明显延长，常伴有呼气期哮鸣音。主要是由于肺泡弹性减弱和（或）各支气管的痉挛或炎症所致。可见于急性细支气管炎、弥漫性泛细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎（喘息型）、慢性阻塞性肺疾病、棉尘肺、霉草尘肺等疾病。

3.混合性呼吸困难

主要特点表现为吸气期及呼气期均感呼吸费力、呼吸频率增快、深度变浅，可伴有呼吸音异常或病理性呼吸音。主要是由于肺或胸膜腔病变，使肺呼吸面积减少，导致换气功能障碍所致。可见于慢性阻塞性肺气肿合并肺部感染、大量胸腔积液、自发性气胸、广泛性肺实质性病变如急性粟粒型肺结核、大叶性肺炎与支气管肺炎、大面积肺梗死、弥漫性肺间质疾病、大片肺不张、广泛性胸膜增厚以及急性肺水肿等疾病。

（二）心源性呼吸困难

主要是由于左心和（或）右心衰竭引起，尤其是左心衰竭时呼吸困难更为严重。左心衰竭发生的主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。急性左心衰竭时，常可出现夜间阵发性呼吸困难，表现为夜间睡眠中突感胸闷、气急，被迫坐起，惊恐不安。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、消失。重者可见端坐呼吸、面色发绀、大汗、有哮鸣音，咳浆液性粉红色泡沫痰，两肺底有较多湿性啰音，心率加快，可有奔马律。此种呼吸困难称“心源性哮喘”。右心衰竭严重时也可引起呼吸困难，但程度较左心衰竭轻，其主要原因为体循环淤血。临床上主要见于慢性肺源性心脏病、某些先天性心脏病或由左心衰竭发展而来。另外，也可见于各种原因所致的急性或慢性心包积液。

（三）中毒性呼吸困难

由于各种原因的内因性或外因性中毒所致。

1.代谢性酸中毒 可导致血中代谢产物增多，刺激颈动脉窦、主动脉体化学受体或直接兴奋刺激呼吸中枢引起呼吸困难。其主要表现为：①有引起代谢性酸中毒的基础病因，如尿毒症、糖尿病酮症等；②出现深长而规则的呼吸，可伴有鼾音，称为酸中毒深大呼吸（Kussmaul呼吸）。

2.某些药物，如吗啡类、巴比妥类等中枢抑制药物和有机磷杀虫药中毒时，可抑制呼吸中枢引起呼吸困难。其主要特点为：①有药物或化学物质中毒史；②呼吸缓慢、变浅，伴有呼吸节律异常的改变，如Cheyne-Stokes呼吸（潮式呼吸）或Biots呼吸（间停呼吸）。

3.化学毒物中毒 可导致机体缺氧，引起呼吸困难，常见于一氧化碳中毒、亚硝酸盐和苯胺类中毒、氰化物中毒。

（四）神经精神性呼吸困难

主要是由于呼吸中枢受增高的颅内压和供血减少的刺激，使呼吸变得慢而深，并常伴有呼吸节律的改变，如双吸气（抽泣样呼吸）、呼吸遏制（吸气突然停止等），也可出现潮式呼吸和间停呼吸。临床上常见于重症颅脑疾患，如脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑外伤及脑肿瘤等。精神性呼吸困难主要表现为呼吸频率快而浅，伴有叹息样呼吸或出现手足搐搦。临床上常见于癔症患者，患者可突然发生呼吸困难。其机制多为过度通气而发生呼吸性碱中毒所致，严重时也可出现意识障碍。

（五）血源性呼吸困难

多由红细胞携氧量减少，血氧含量降低所致。表现为呼吸浅，频率快。临床常见于重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症。除此以外，大出血或休克时，因缺氧和血压下降，刺激呼吸中枢也可使呼吸加快。

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