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已收藏碘是合成甲状腺激素的必备原料，放射性碘和稳定性碘具有相同的理化特性，131I和天然碘互为同位素。甲状腺滤泡细胞通过钠/碘转运体（sodium iodide symporter，NIS）克服电化学梯度从血液循环中主动摄取131I。口服131I 24h后70%~90%的131I储存在甲状腺内。利用131I发射出的β射线产生的电离辐射作用，可使甲状腺中心部位接受的辐射剂量大于腺体边缘部分，使部分甲状腺滤泡细胞变性、坏死，导致甲状腺激素的合成、分泌减少，甲状腺体积也随之缩小，达到治疗甲亢的目的。131I进入甲状腺组织后，最终90%以上的碘被甲状腺组织吸收。其他未被吸收的碘多由泌尿系统和其他途径排出体外。131I在甲状腺外组织中分布较少、滞留时间较短，所以常规治疗甲亢的131I剂量对骨髓、性腺、肝、脾和胃肠道产生的辐射剂量很低，一般不会产生器质性损害。
1.GD甲亢。
2.抗甲状腺药物（antithyroid drug，ATD）过敏、ATD疗效差、用ATD治疗后多次复发、手术后复发的甲亢。
3.GD甲亢伴白细胞或血小板或全血细胞减少。
4.GD甲亢伴肝功能异常。
5.GD甲亢伴心房颤动。
6.GD甲亢合并桥本甲状腺病，摄碘率增高。
7.甲状腺自主性高功能腺瘤。
8.其他如多结节性毒性甲状腺肿等。
1.妊娠、哺乳期。
2.不能遵循放射性治疗安全指导。
3.计划在未来6个月内妊娠的女性。
（一）131I治疗疗效评价
1.完全缓解（临床治愈）
治疗后半年以上，患者甲亢症状和体征完全消失，血清游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothyronine，FT3）、游离甲状腺素（free thyroxine，FT4）恢复正常，甲状腺体积缩小。
2.部分缓解
甲亢症状减轻，体征部分消失，血清FT3、FT4明显降低，但未降至正常水平。
3.无效
患者的症状和体征均无改善或反而加重，血清甲状腺激素水平无明显降低。
4.复发
131I治疗达完全缓解标准之后，再次出现甲亢症状和体征，血清甲状腺激素水平再次升高。
5.甲减
131I治疗后出现甲减症状和体征，血清甲状腺激素水平低于正常，TSH高于正常。
（二）不同疗效患者的处理
1.131I治疗3~6个月后，随访证实未缓解、疗效差或复发的患者，根据病情需要可建议再次行131I治疗。再次治疗时，对无效或加重及伴有并发症的患者可适当增加131I的剂量。少数甲状腺体积较大、质地较硬的患者需经多次131I治疗后才能达到完全缓解。而对于多次应用131I治疗无效或复发的少数难治性甲亢患者建议手术治疗。
2.131I治疗后效果较好，但未完全缓解，轻度甲亢或处于亚临床甲亢的患者，可适当延长随访时间，观察患者激素水平变化。如病情进展，激素水平进一步升高，可建议行第二次131I治疗；病情稳定，长期处于亚临床甲亢患者，可予以ATD小剂量维持治疗；转变为甲减者，予以甲状腺激素替代治疗。
3.131I治疗后告知患者，理论上甲减发生的必然性及不可预测性，建议治疗后增加复诊频率，及时调整甲状腺激素的剂量，使患者激素水平控制在正常范围内。当情况稳定后，可适当延长复诊时间，一般建议半年至少复诊一次。
4.甲状腺激素替代治疗期间欲妊娠的甲减患者，调整甲状腺激素剂量，控制TSH孕早期在0.1~2.5mU/L，孕中期在0.2~3.0mU/L，孕晚期在0.3~3.0mU/L。
