一、基本检查

（一）视诊

1.呼吸运动

健康人在静息状态下呼吸运动稳定而有节律，此系通过中枢神经和神经反射的调节予以实现。某些体液因素，如高碳酸血症可直接抑制呼吸中枢使呼吸变浅。低氧血症时可兴奋颈动脉窦及主动脉体化学感受器使呼吸变快。代谢性酸中毒时，血pH降低，通过肺脏代偿性排出CO2，使呼吸变深变慢。此外，肺的牵张反射亦可改变呼吸节律，如肺炎或心力衰竭时肺充血，呼吸可变得浅而快。另外，呼吸节律还可受意识的支配。

呼吸运动是借助膈和肋间肌的收缩和松弛来完成的，胸廓随呼吸运动扩大和缩小，从而带动肺的扩张和收缩。正常情况下，吸气为主动运动，此时胸廓增大，胸膜腔内负压增高，肺扩张，空气经上呼吸道进入肺内。一般成人静息呼吸时，潮气量约为500ml。呼气为被动运动，此时肺弹力回缩，胸廓缩小，胸膜腔内负压降低，肺内气体随之呼出。因此，吸气和呼气与胸膜腔内负压、进出肺的气流以及胸内压力的变化密切相关。吸气时可见胸廓前部肋骨向上外方移动，膈肌收缩使腹部向外隆起，而呼气时则前部肋骨向下内方移动，膈肌松弛，腹部回缩。

正常男性和儿童的呼吸以膈肌运动为主，胸廓下部及上腹部的动度较大，而形成腹式呼吸；女性的呼吸则以肋间肌的运动为主，故形成胸式呼吸。实际上该两种呼吸运动均不同程度同时存在。某些疾病可使呼吸运动发生改变，肺或胸膜疾病，如肺炎、重症肺结核和胸膜炎等，或胸壁疾病，如肋间神经痛、肋骨骨折等，均可使胸式呼吸减弱而腹式呼吸增强。腹膜炎、大量腹腔积液、肝脾极度肿大、腹腔内巨大肿瘤及妊娠晚期时，膈肌向下运动受限，则腹式呼吸减弱，而代之以胸式呼吸。

上呼吸道部分阻塞患者，因气流不能顺利进入肺，故当吸气时呼吸肌收缩，造成肺内负压极度增高，从而引起胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷，称为“三凹征”。因吸气时间延长，又称为吸气性呼吸困难，常见于气管阻塞，如气管肿瘤、异物等。反之，下呼吸道阻塞患者，因气流呼出不畅，呼气需要用力，从而引起肋间隙膨隆，因呼气时间延长，又称为呼气性呼吸困难，常见于支气管哮喘和阻塞性肺气肿。

呼吸困难（dyspnea）的体位可随引起呼吸困难的病因而不同。常见的有端坐呼吸（orthopnea）、转卧或折身呼吸（trepopnea）和平卧呼吸（platypnea）三种，其可能的病因见表3-7-1。

引起呼吸困难的疾病很多，了解各种疾病引起呼吸困难的特点及其伴随症状，有助于诊断和鉴别诊断。现将引起呼吸困难的常见疾病及其呼吸困难的表现特点和伴随症状列于表3-7-2，以供参考。

Litten现象，又称膈波影，是借光线照射显示膈肌移动的一种现象，检查时光源置于被检查者的头侧或足侧，检查者位于光源的正对面或侧面，视线平上腹部，当吸气时可见一条狭窄的阴影，自腋前线第7肋间向第10肋间移动；呼气时该阴影自下而上回归原位。此系膈肌随呼吸上下移动之故。正常膈肌移动范围为6cm，其临床意义与肺下界移动度相同。

2.呼吸频率

正常成人静息状态下，呼吸频率为12～20次/分，呼吸与脉搏之比为1∶4。新生儿呼吸频率约为44次/分，随着年龄的增长而逐渐减慢。常见的呼吸类型及特点（图3-7-7）。

（1）呼吸过速（tachypnea）：

指呼吸频率超过20次/分。见于发热、疼痛、贫血、甲状腺功能亢进及心力衰竭等。一般体温升高1℃，呼吸频率大约增加4次/分。

（2）呼吸过缓（bradypnea）：

指呼吸频率低于12次/分。见于麻醉剂或镇静剂过量和颅内压增高等。

3.呼吸深度

呼吸浅快，见于呼吸肌麻痹、严重鼓肠、腹腔积液和肥胖等，以及肺部疾病，如肺炎、胸膜炎、胸腔积液和气胸等。呼吸深快，见于剧烈运动时，因机体供氧量增加，需要增加肺内气体交换之故。此外，当情绪激动或过度紧张时，亦常出现呼吸深快，并有过度通气现象，此时动脉血二氧化碳分压降低，引起呼吸性碱中毒，患者常感口周及肢端发麻，严重者可发生手足搐搦及呼吸暂停。当严重代谢性酸中毒时，亦出现深而快的呼吸，此因细胞外液碳酸氢根不足，pH降低，通过肺排出CO2，进行代偿，以调节细胞外酸碱平衡之故，见于糖尿病酮症酸中毒和尿毒症酸中毒等，此种深长的呼吸又称为库斯莫尔呼吸（Kussmaul respiration）（图3-7-7）。影响呼吸频率和深度的常见因素见表3-7-3。

4.呼吸节律

正常成人静息状态下，呼吸的节律基本上是均匀而整齐的。在病理状态下，往往会出现各种呼吸节律的变化。常见的呼吸节律改变（图3-7-7）。

（1）潮式呼吸：

又称陈-施呼吸（Cheyne-stokes respiration）。是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。潮式呼吸周期可长达30秒至2分钟，暂停期可持续5～30秒，所以要较长时间仔细观察才能了解周期性节律变化的全过程。

（2）间停呼吸：

又称比奥呼吸（Biot’s respiration）。表现为有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的间停呼吸。

以上两种周期性呼吸节律变化的机制是由于呼吸中枢的兴奋性降低，使调节呼吸的反馈系统失常。只有缺氧严重，二氧化碳潴留至一定程度时，才能刺激呼吸中枢，促使呼吸恢复和加强；当积聚的二氧化碳呼出后，呼吸中枢又失去有效的兴奋性，使呼吸又再次减弱，进而暂停。这种呼吸节律的变化多发生于中枢神经系统疾病，如脑炎、脑膜炎、颅内压增高及某些中毒，如糖尿病酮症酸中毒、巴比妥中毒等。间停呼吸较潮式呼吸更为严重，预后多不良，常在临终前发生。然而，必须注意有些老年人深睡时亦可出现潮式呼吸，此为脑动脉硬化、中枢神经供血不足的表现。

（3） 抑制性呼吸（inhibitory respiration）：

此为胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动短暂地突然受到抑制，患者表情痛苦，呼吸较正常浅而快。常见于急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折及胸部严重外伤等。

（4） 叹气样呼吸（sigh respiration）：

表现为在一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸，并常伴有叹息声。此多为功能性改变，见于神经衰弱、精神紧张或抑郁症。

常见异常呼吸类型的病因和特点（表3-7-4及图3-7-7）。

（二）触诊

触诊既能对视诊的异常发现进行进一步的评估，也可弥补视诊所不能发现的异常体征。除了触诊皮肤温度、湿度、压痛及肿块外，重点检查胸廓扩张度、两侧对称性、触觉语颤和胸膜摩擦感。

1.胸廓扩张度（thoracic expansion）

胸廓扩张度，即呼吸时的胸廓动度，于胸廓前下部检查较易获得，因该处胸廓呼吸时动度较大。前胸廓扩张度的测定：检查者两手置于被检者胸廓下面的前侧部，左右拇指分别沿两肋缘指向剑突，拇指尖在前正中线两侧对称部位，而手掌和伸展的手指置于前侧胸壁。后胸廓扩张度的测定：检查者将两手平置于被检者背部，约于第10肋骨水平，拇指与中线平行，并将两侧皮肤向中线轻推。嘱检查者做深呼吸运动，观察比较两手的动度是否一致（图3-7-8，图3-7-9）。

（1）一侧胸廓扩张度增强：

见于对侧肺扩张受限，如对侧膈肌麻痹、肺不张或肋骨骨折。

（2）一侧胸廓扩张度减弱：

由于一侧肺弹性降低或含气量减少，或一侧胸膜肥厚影响肺的膨胀，或一侧肋骨或胸壁软组织病变影响胸廓扩张所致。此时应考虑以下疾病：

1）肺部疾病：

肺炎、肺不张、慢性纤维空洞型肺结核、肺部肿瘤、肺纤维化和肺大疱等。

2）胸膜病变：

各种胸膜炎、胸腔积液、胸腔积气、胸膜肥厚粘连和胸膜肿瘤等。

3）肋骨病变：

肋骨骨折、肋骨骨髓炎、肋骨结核、肋骨肿瘤、肋骨关节炎及肋软骨钙化，使肋骨固定不可移动。

4）胸壁软组织病变。

5）膈肌病变：

如一侧膈麻痹时患侧胸廓扩张度减弱。

（3）两侧胸廓扩张度均增强：

两侧胸廓扩张度均增强多见于膈肌在吸气时向下运动障碍，使腹式呼吸减弱所致，如腹腔积液、肝脾肿大、腹内巨大肿瘤、急性腹膜炎、膈下脓肿等。

（4）两侧胸廓扩张度均减弱：

两侧胸廓扩张度均减弱可见于中枢神经系统病变或周围神经病变、呼吸肌无力或广泛肺部病变等。

2.触觉语颤（tactile fremitus）

触觉语颤为被检查者发出语音时声波起源于喉部，沿气管、支气管及肺泡传到胸壁所引起共鸣的振动，可由检查者的手触及。根据其振动的增强或减弱，可判断胸内病变的性质。

检查者将左右手掌的尺侧缘或掌面轻放于被检者两侧胸壁的对称部位，然后嘱被检者用同等的强度重复发“yi”长音，自上至下，从内到外比较两侧相应部位触觉语颤的异同，注意有无增强或减弱（图3-7-10），检查时应反复比较两侧对称部位，并根据需要嘱被检者提高声音或降低声调。触觉语颤检查的部位及顺序（图3-7-11）。

触觉语颤的强弱主要取决于气管、支气管是否通畅，胸壁传导是否良好。正常人触觉语颤的强度受发音的强弱、音调的高低、胸壁的厚薄以及支气管至胸壁距离的差异等因素的影响。一般来说，发音强、音调低、胸壁薄及支气管至胸壁的距离近者，触觉语颤强，反之则弱。此外，触觉语颤在两侧前后的上胸部和沿着气管和支气管前后走向的区域，即肩胛间区及左右胸骨旁第1、2肋间隙部位最强，于肺底最弱。因此，正常成人，男性和消瘦者较儿童、女性和肥胖者为强；前胸上部和右胸上部较前胸下部和左胸上部为强。

（1）触觉语颤减弱或消失：

主要见于：①肺泡内含气量过多，如肺气肿；②支气管阻塞，如阻塞性肺不张；③大量胸腔积液或气胸；④胸膜高度增厚粘连；⑤胸壁皮下气肿。

（2）触觉语颤增强：

主要见于：①肺泡内有炎症浸润，因肺组织实变使语颤传导良好，如大叶性肺炎实变期、大片肺梗死等；②接近胸膜的肺内巨大空腔，声波在空洞内产生共鸣，尤其是当空洞周围有炎性浸润并与胸壁粘连时，则更有利于声波传导，使触觉语颤增强，如空洞型肺结核、肺脓肿等；③压迫性肺不张，如胸腔积液压迫引起肺组织变致密，有利于声音传导，因此触觉语颤可增强。

3.胸膜摩擦感（pleural friction fremitus）

胸膜摩擦感指当急性胸膜炎时，因纤维蛋白沉着于两层胸膜，使其表面变粗糙，呼吸时脏胸膜和壁胸膜相互摩擦，可由检查者的手感觉到，故称为胸膜摩擦感。通常于呼、吸两相均可触及，但有时只能在吸气相末触到，有如皮革相互摩擦的感觉，若屏住呼吸，则此感觉消失。该征象常于胸廓的下前侧部触及，因该处为呼吸时胸廓动度最大的区域。胸膜摩擦感可见于下列疾病：

（1）胸膜炎症：

如结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎以及其他原因引起的胸膜炎。

（2）胸膜原发或继发肿瘤。

（3）胸膜高度干燥：

如严重脱水。

（4）肺部病变累及胸膜：

如肺炎、肺脓肿、肺梗死。

（5）其他：

如糖尿病、尿毒症等。

必须注意，当空气通过呼吸道内的黏稠渗出物或狭窄的气管、支气管时，亦可产生一种震颤传至胸壁，应与胸膜摩擦感鉴别，一般前者可由患者咳嗽后而消失，而后者则否。

（三）叩诊

胸部叩诊是用外力叩击胸壁，使胸壁及胸壁下组织振动并发出声音，离胸壁5～7cm深的病变仍可借叩诊发现，更深部的病变无法叩出。

1.影响叩诊音的因素

胸壁组织增厚，如皮下脂肪较多、肌肉层较厚、乳房较大和水肿等，均可使叩诊音变浊。胸壁骨骼支架较大者，可加强共鸣作用。肋软骨钙化、胸廓变硬，可使叩诊的震动向四方散播的范围增大，因而定界叩诊较难得出准确结果。胸腔内积液可影响叩诊的震动及声音的传播。肺内含气量、肺泡的张力、弹性等，均可影响叩诊音。如深吸气时，肺泡张力增加，叩诊音调亦增高。

2.叩诊音的分类

胸部叩诊音可分为清音、过清音、鼓音、浊音和实音，在强度、音调、时限和性质方面具有各自的特点，现归纳于表3-7-5，供临床上区别叩诊音的类型时参考。

3.正常叩诊音

（1）正常胸部叩诊音：

正常胸部叩诊为清音，其音响强弱和高低与肺脏的含气量的多寡、胸壁的厚薄以及邻近器官的影响有关。由于肺上叶的体积较下叶小，含气量较少，且上胸部的肌肉较厚，故前胸上部较下部叩诊音相对稍浊；因右肺上叶较左肺上叶为小，且惯用右手者右侧胸大肌较左侧为厚，故右肺上部叩诊音亦相对稍浊；由于背部的肌肉、骨骼层次较多，故背部的叩诊音较前胸部稍浊；右侧腋下部因受肝脏的影响，叩诊音稍浊，而左侧腋前线下方有胃泡存在，故叩诊呈鼓音（图3-7-12），又称Traube鼓音区。

（2）肺界的叩诊

1）肺上界：

即肺尖的上界，其内侧为颈肌，外侧为肩胛带。叩诊方法：自斜方肌前缘中央部开始叩诊为清音，逐渐叩向外侧，当由清音变为浊音时，即为肺上界的外侧终点。然后再由上述中央部叩向内侧，直至清音变为浊音时，即为肺上界的内侧终点。该清音带的宽度即为肺尖的宽度，正常为5cm，又称Kronig峡。因右肺尖位置较低，且右侧肩胛带的肌肉较发达，故右侧较左侧稍窄（图3-7-13）。肺上界变窄或叩诊浊音，常见于肺结核所致的肺尖浸润、纤维性变及萎缩。肺上界变宽，叩诊稍呈过清音，则常见于肺气肿的患者。

2）肺前界：

正常的肺前界相当于心脏的绝对浊音界。右肺前界相当于胸骨线的位置。左肺前界则相当于胸骨旁线自第4～6肋间隙的位置。当心脏扩大、心肌肥厚、心包积液、主动脉瘤、肺门淋巴结明显肿大时，可使左右两肺前界间的浊音区扩大，反之，肺气肿时则可使其缩小。

3）肺下界：

两侧肺下界大致相同，平静呼吸时位于锁骨中线第6肋间隙，腋中线第8肋间隙，肩胛线第10肋间隙。正常肺下界的位置可因体型、发育情况的不同而有所差异，如矮胖者的肺下界可上升1肋间隙，瘦长者可下降1肋间隙。病理情况下，肺下界降低见于肺气肿、腹腔内脏下垂；肺下界上升见于肺不张、腹内压升高使膈上升，如鼓肠、腹腔积液、气腹、肝脾肿大、腹腔内巨大肿瘤及膈肌麻痹等。

（3）肺下界的移动范围：

即相当于呼吸时膈肌的移动范围。叩诊方法：首先在平静呼吸时，于肩胛线上叩出肺下界的位置，嘱受检者做深吸气后在屏住呼吸的同时，沿该线继续向下叩诊，当由清音变为浊音时，即为肩胛线上肺下界的最低点。当受检者恢复平静呼吸后，同样先于肩胛线上叩出平静呼吸时的肺下界，再嘱受检者做深呼气并屏住呼吸，然后再由下向上叩诊，直至浊音变为清音时，即为肩胛线上肺下界的最高点。最高点至最低点两点间的距离即为肺下界的移动范围（图3-7-14）。双侧锁骨中线和腋中线的肺下界可由同样的方法叩得。正常人肺下界的移动范围为6～8cm。移动范围的大小与肋膈窦的大小有关，故不同部位肺下界移动范围亦稍有差异，一般腋中线及腋后线上的移动度最大。

肺下界移动度减弱见于肺组织弹性消失，如肺气肿等；肺组织萎缩，如肺不张和肺纤维化等；及肺组织炎症和水肿。当胸腔大量积液、积气及广泛胸膜增厚粘连时，肺下界及其移动度不能叩得。膈神经麻痹者肺下界移动度亦消失。

（4）侧卧位的胸部叩诊：

侧卧位时由于一侧胸部靠近床面，对叩诊音施加影响，故近床面的胸部可叩得一条相对浊音或实音带。在该带的上方区域由于腹腔脏器的压力影响，使靠近床面一侧的膈肌升高，可叩出一粗略的浊音三角区，其底朝向床面，其尖指向脊柱。此外，因侧卧时脊柱弯曲，使靠近床面一侧的胸廓肋间隙增宽，而朝上一侧的胸廓肋骨靠拢，肋间隙变窄。故于朝上一侧的肩胛角尖端处可叩得一相对的浊音区，撤去枕头后由于脊柱伸直，此浊音区即消失。可嘱被检者另侧侧卧后，再行检查以证实侧卧体位对叩诊音的影响（图3-7-15）。

4.异常叩诊音

在正常肺清音区范围内，如出现浊音、实音、过清音或鼓音，则为异常叩诊音，提示肺、胸膜、膈或胸壁存在病理改变。异常叩诊音的类型取决于病变的性质、范围及部位的深浅。一般距胸部表面5～7cm以上的深部病灶、直径<3cm的小范围病灶或少量胸腔积液时，常不能发现叩诊音的改变。肺部大面积含气量减少的病变，如肺炎、肺不张、肺结核、肺梗死、肺水肿及肺硬化等；和肺内不含气的占位病变，如肺肿瘤、肺包虫病或囊虫病、未液化的肺脓肿等；以及胸腔积液、胸膜增厚等病变，叩诊均为浊音或实音。

肺张力减弱而含气量增多时，如肺气肿等，叩诊呈过清音（hyperresonance）。肺内空腔性病变，如其腔径大于3～4cm，且靠近胸壁时，如空洞型肺结核、液化了的肺脓肿和肺囊肿等，叩诊可呈鼓音。胸膜腔积气，如气胸时，叩诊亦可为鼓音。若空洞巨大，位置表浅且腔壁光滑或张力性气胸的患者，叩诊时局部虽呈鼓音，但因具有金属性回响，故又称为空瓮音（amphorophony）。

在肺泡壁松弛，肺泡含气量减少的情况下，如肺不张、肺炎充血期或消散期和肺水肿等，局部叩诊时可呈现一种兼有浊音和鼓音特点的混合性叩诊音，称为浊鼓音。

此外，胸腔积液时，积液区叩诊为浊音，积液区的下部浊音尤为明显，多呈实音。若积液为中等量，且无胸膜增厚、粘连，患者取坐位时，积液的上界呈一弓形线，该线的最低点位于对侧的脊柱旁，最高点在腋后线上，由此向内下方下降，称为Damoiseau曲线。该线的形成一般认为系由于胸腔外侧的腔隙较大，且该处的肺组织离肺门较远，液体所承受的阻力最小之故。在Damoiseau曲线与脊柱之间可叩得一轻度浊鼓音的倒置三角区，称为Garland三角区。同样，叩诊前胸部时，于积液区浊音界上方靠近肺门处，亦可叩得一浊鼓音区，称为Skoda叩响，该两个浊鼓音区的产生，认为是由于肺的下部被积液推向肺门，使肺组织弛缓所致。此外，在健侧的脊柱旁还可叩得一个三角形的浊音区，称为Grocco三角区。该区系由Damoiseau曲线与脊柱的交点向下延长至健侧的肺下界线，以及脊柱组成，三角形的底边为健侧的肺下界，其大小视积液量的多少而定。此三角形浊音区系因患侧积液将纵隔移向健侧所形成（图3-7-16）。

（四）听诊

肺部听诊时，被检查者取坐位或卧位。听诊的顺序一般由肺尖开始，自上而下分别检查前胸部、侧胸部和背部，与叩诊相同，听诊前胸部应沿锁骨中线和腋前线；听诊侧胸部应沿腋中线和腋后线；听诊背部应沿肩胛线，自上至下逐一肋间进行，而且要在上下、左右对称的部位进行对比。被检查者微张口做均匀呼吸，以免气流通过口唇发出声音。必要时可做较深的呼吸或咳嗽数声后立即听诊，这样更有利于发现呼吸音及附加音的改变。

听诊部位：前胸部为锁骨上窝，锁骨中线上、中、下部，腋前线上、下部和腋中线上、下部，左右两侧，共16个听诊部位。背部听诊为腋后线上、下部，肩胛间区上、下部，肩胛下区内外部，左右两侧共12个听诊部位。根据需要在某一部位可多听几个点。

听诊时要注意呼吸音和附加音的部位、响度、音调、性质以及与呼吸时相的关系。此外，还应让被检查者发出声音，检查听觉语音。

1.正常呼吸音

正常呼吸音（normal breath sound）有以下几种：

（1）气管呼吸音（tracheal  breath  sound）：

是空气进出气管所发出的声音，粗糙、响亮且高调，吸气与呼气相几乎相等，于胸外气管上面可闻及。因不说明临床上任何问题，一般不予评价。

（2）支气管呼吸音（bronchial breath sound）：

为吸入的空气在声门、气管或主支气管形成湍流所产生的声音，颇似抬舌后经口腔呼气时所发出“ha”的音响，该呼吸音强而高调。吸气相较呼气相短，原因是吸气为主动运动，吸气时声门增宽，进气较快，呼气为被动运动，声门较窄，出气较慢。呼气音较吸气音强而高调，吸气末与呼气始之间有极短暂的间隙。

正常人于喉部、胸骨上窝以及背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近均可听到支气管呼吸音，且越靠近气管区，其音响越强，音调亦渐降低。

（3）支气管肺泡呼吸音（bronchovesicular breath sound）：

为兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点的混合性呼吸音。其吸气音的性质与正常肺泡呼吸音相似，但音调较高且较响亮。其呼气音的性质则与支气管呼吸音相似，但强度稍弱，音调稍低，管样性质少些和呼气相短些，在吸气和呼气之间有极短暂的间隙。支气管肺泡呼吸音的吸气相与呼气相大致相同。

正常人于胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平以及肺尖前后部可闻及支气管肺泡呼吸音。当其他部位闻及支气管肺泡呼吸音时，均属异常情况，提示有病变存在。

（4）肺泡呼吸音（vesicular breath sound）：

是由于空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。吸气时气流经支气管进入肺泡，冲击肺泡壁，使肺泡由松弛变为紧张，呼气时肺泡由紧张变为松弛，这种肺泡弹性的变化和气流的振动是肺泡呼吸音形成的主要因素。

肺泡呼吸音为一种叹息样的或柔和吹风样的“fu-fu”声，在大部分肺野内均可闻及。其音调相对较低。吸气时音响较强，音调较高，时相较长，此系吸气为主动运动，单位时间内吸入肺泡的空气流量较大，气流速度较快，肺泡维持紧张的时间较长之故。反之，呼气时音响较弱，音调较低，时相较短，此系呼气为被动运动，呼出的气体流量逐渐减少，气流速度减慢，肺泡亦随之转为松弛状态之故。一般在呼气终止前呼气声即先消失，实际上此并非呼气动作比吸气动作短，而是呼气末气流量太小，未能闻及其呼气声而已。

正常人肺泡呼吸音的强弱与性别、年龄、呼吸的深浅、肺组织弹性的大小及胸壁的厚薄等有关。男性肺泡呼吸音较女性为强，因男性呼吸运动的力量较强，且胸壁皮下脂肪较少之故。儿童的肺泡呼吸音较老年人强，因儿童的胸壁较薄且肺泡富有弹性，而老年人的肺泡弹性则较差肺泡组织较多，胸壁肌肉较薄的部位，如乳房下部及肩胛下部，肺泡呼吸音最强，其次为腋窝下部，而肺尖及肺下缘区域则较弱。此外，矮胖体型者肺泡呼吸音亦较瘦长者为弱。

4种正常呼吸音的特征比较（表3-7-6，图3-7-17）。

2.异常呼吸音

（1）异常肺泡呼吸音：

由于病理或生理变化引起肺泡呼吸音强度、性质或时间发生变化，称为异常肺泡呼吸音。

1）肺泡呼吸音减弱或消失：

与肺泡内的空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。可在局部、单侧或双肺出现。发生的原因有：①胸廓活动受限，如胸痛、肋软骨骨化和肋骨切除等；②呼吸肌疾病，如重症肌无力、膈肌瘫痪和膈肌升高等；③支气管阻塞，如阻塞性肺气肿、支气管狭窄等；④压迫性肺膨胀不全，如胸腔积液或气胸等；⑤腹部疾病，如大量腹腔积液、腹部巨大肿瘤等。

2）肺泡呼吸音增强：

双侧肺泡呼吸音增强，与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡的空气流量增多或进入肺内的空气流速加快有关。发生的原因有：①机体需氧量增加，引起呼吸深长和增快，如运动、发热或代谢亢进等；②缺氧兴奋呼吸中枢，导致呼吸运动增强，如贫血等；③血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸深长，如酸中毒等。一侧肺泡呼吸音增强，见于一侧肺胸病变引起肺泡呼吸音减弱，此时健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸音增强。

3）呼气音延长：

因下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄，如支气管炎、支气管哮喘等，导致呼气阻力增加，或由于肺组织弹性减退，使呼气的驱动力减弱，如慢性阻塞性肺气肿等，均可引起呼气音延长。

4）断续性呼吸音：

肺内局部炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性呼吸音，因伴短促的不规则间歇，故又称为齿轮呼吸音（cogwheel  breath  sound），常见于肺结核和肺炎等。必须注意，当寒冷、疼痛和精神紧张时，亦可闻及断续性肌肉收缩的附加音，但与呼吸运动无关，应予鉴别。

5）粗糙性呼吸音：

为支气管黏膜轻度水肿或炎症浸润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅所形成的粗糙呼吸音，见于支气管或肺部炎症的早期。

（2）异常支气管呼吸音：

如在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音，则为异常的支气管呼吸音，或称管样呼吸音，可由下列因素引起。

1）肺组织实变：

使支气管呼吸音通过较致密的肺实变部分，传至体表而易于听到。支气管呼吸音的部位、范围和强弱与病变的部位、大小和深浅有关。实变的范围越大、越浅，其声音越强，反之则越弱。常见于大叶性肺炎的实变期，其支气管呼吸音强而高调，而且近耳。

2）肺内大空腔：

当肺内大空腔与支气管相通，且其周围肺组织又有实变存在时，音响在空腔内共鸣，并通过实变组织的良好传导，故可闻及清晰的支气管呼吸音，常见于肺脓肿或空洞型肺结核。

3）压迫性肺不张：

胸腔积液时，压迫肺脏，发生压迫性肺不张，因肺组织较致密，利于支气管音的传导，故于积液区上方有时可听到支气管呼吸音，但强度较弱而且遥远。

（3）异常支气管肺泡呼吸音：

为在正常肺泡呼吸音的区域内听到的支气管肺泡呼吸音。其产生机制为肺部实变区域较小且与正常含气肺组织混合存在，或肺实变部位较深并被正常肺组织所覆盖。常见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期或在胸腔积液上方肺膨胀不全的区域闻及。

3.啰音（crackles，rales）

啰音是呼吸音以外的附加音（adventitious sound）（图3-7-18），该音正常情况下并不存在，故非呼吸音的改变，按性质的不同可分为以下几种。

（1） 湿啰音（moist crackles）：

由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物，如渗出液、痰液、血液、黏液和脓液等，形成的水泡破裂所产的声音，故又称水泡音（bubble sound）。或认为由于小支气管壁因分泌物黏着而陷闭，当吸气时突然张开，重新充气所产生的爆裂音，宛如水煮沸时冒泡音或用小管插入水中吹气的声响。1）湿啰音的特点：

湿啰音为呼吸音外的附加音，断续而短暂，一次常连续多个出现，于吸气时或吸气终末较为明显，有时也出现于呼气早期，部位较恒定，性质不易变，中、小湿啰音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失。

2）湿啰音的分类

A.按啰音的音响强度可分为响亮性和非响亮性两种：①响亮性湿啰音：啰音响亮，是由于周围具有良好的传导介质，如实变，或因空洞共鸣作用形成，见于肺炎、肺脓肿或空洞型肺结核。如空洞内壁光滑，响亮性湿啰音还可带有金属调；②非响亮性湿啰音：声音较低，是由于病变周围有较多的正常肺泡组织，传导过程中声波逐渐减弱，听诊时感觉遥远。

B.按呼吸道腔径大小和腔内渗出物的多少分为粗、中、细湿啰音和捻发音（图3-7-19）。①粗湿啰音（coarse crackles）：又称大水泡音。发生于气管、主支气管或空洞部位，多出现在吸气早期（图3-7-19）。见于支气管扩张、肺水肿及肺结核或肺脓肿空洞。昏迷或濒死的患者因无力排出呼吸道分泌物，于气管处可闻及粗湿湿啰音，有时不用听诊器亦可听到，谓之痰鸣；②中湿啰音（medium crackles）：又称中水泡音。发生于中等大小的支气管，多出现于吸气的中期（图3-7-19）。见于支气管炎、支气管肺炎等；③细湿啰音（fine crackles）：又称小水泡音，多在吸气后期出现（图3-7-19）。常见于细支气管炎、支气管肺炎、肺淤血和肺梗死等。弥漫性肺间质纤维化患者吸气后期出现的细湿啰音，其音调高，近耳，颇似撕开尼龙扣带时发出的声音，谓之Velcro啰音；④捻发音（crepitus）：是一种极细而均匀一致的湿啰音。多在吸气的终末闻及，颇似在耳边用手指捻搓一束头发时所发出的声音。此系由于细支气管和肺泡壁因分泌物存在而互相黏着陷闭，吸气时被气流冲开，重新充气，所发出的高音调、高频率的细小爆裂音（图3-7-20）。常见于细支气管和肺泡炎症或充血，如肺淤血、肺炎早期和肺泡炎等。但正常老年人或长期卧床的患者于肺底亦可闻及捻发音，在数次深呼吸或咳嗽后可消失，一般无临床意义。

C.按湿啰音的部位分为局限性或两侧弥漫性：局限性固定不变的湿啰音，仅提示该处的局部病变，如肺炎、肺结核或支气管扩张等。两侧肺底湿啰音，多见于心力衰竭所致的肺淤血和支气管肺炎等。如两肺野满布湿啰音，则多见于急性肺水肿和严重支气管肺炎。心功能不全时湿啰音的分布部位往往与体位有关，平卧时两肺底为多，侧卧位时靠床朝下的一侧为多，随体位变动而异。

D.按湿啰音出现的时间分为吸气早期和后期湿啰音。肺炎和弥漫性肺间质纤维化可听到吸气后期湿啰音，慢性阻塞性肺疾病多为吸气早期湿啰音，而充血性心力衰竭早期和后期均可闻及湿啰音。

（2）干啰音（wheezes，rhonchi）：

系由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音。呼吸道狭窄或不完全阻塞的病理基础有炎症引起的黏膜充血水肿和分泌物增加；支气管平滑肌痉挛；管腔内肿瘤或异物阻塞；以及管壁被管外肿大的淋巴结或纵隔肿瘤压迫引起的管腔狭窄等（图3-7-21）。

1）干啰音的特点

干啰音为一种持续时间较长带乐性的呼吸附加音，音调较高，基音频率约为300～500Hz。持续时间较长，吸气及呼气时均可闻及，但以呼气时明显，干啰音的强度和性质易改变，部位易变换，在瞬间内数量可明显增减。发生于主支气管以上大气道的干啰音有时不用听诊器亦可闻及，谓之喘鸣。

2）干啰音的分类

A.根据音调的高低可分为高调和低调两种：①高调干啰音（sibilant wheezes）：又称哨笛音。音调高，其基音频率可达500Hz以上，呈短促的“zhizhi”声或带音乐性。用力呼气时其音质常呈上升性，多起源于较小的支气管或细支气管（图3-7-22）；②低调干啰音（sonorous wheezes）：又称鼾音。音调低，其基音频率约为100～200Hz，呈呻吟声或鼾声的性质，多发生于气管或主支气管（图3-7-22）。

B.根据部位可分为弥漫性干啰音和局限性干啰音：①弥漫性干啰音：常见于支气管哮喘、慢性支气管炎和心源性哮喘等；②局限性干啰音：是由于局部支气管狭窄所致，常见于支气管内膜结核或肿瘤等。

4.听觉语音（vocal resonance）

听觉语音的产生方式与触觉语颤基本相同。嘱被检查者用一般的声音强度重复发“yi”长音，喉部发音产生的振动经气管、支气管、肺泡传至胸壁，由听诊器闻及。正常情况下，听到的听觉语音言词并非响亮清晰，音节亦含糊难辨。听觉语音一般在气管和大支气管附近听到的声音最强，在肺底则较弱。听觉语音减弱见于支气管阻塞、胸腔积液、胸膜增厚、胸壁水肿、肥胖及肺气肿等。在病理情况下，听觉语音的性质发生变化，根据听诊音的差异可分为以下几种。

（1）支气管语音（bronchophony）：

为听觉语音的强度和清晰度均增加，常同时伴有触觉语颤增强，叩诊浊音和闻及病理性支气管呼吸音，见于肺实变患者。

（2）胸语音（pectoriloquy）：

是一种更强、更响亮和较近耳的支气管语音，言词清晰可辨，容易闻及。见于大范围的肺实变区域。有时在支气管语音尚未出现之前即可查出。

（3）羊鸣音（egophony）：

不仅语音的强度增加，而且其性质发生改变，带有鼻音性质，颇似“羊叫声”。嘱被检查者说“yi-yi-yi”音，往往听到的是“a-a-a”，则提示有羊鸣音存在。常在中等量胸腔积液的上方肺受压的区域听到，亦可在肺实变伴有少量胸腔积液的部位闻及。

（4）耳语音（whispered）：

嘱被检查者用耳语声调发“yi、yi、yi”音，在胸壁上听诊时，正常人在能听到肺泡呼吸音的部位，仅能闻及极微弱的音响，但当肺实变时，则可清楚地听到增强的音调较高的耳语音。故对诊断肺实变具有重要的价值。

5.胸膜摩擦音（pleural friction rub）

正常胸膜表面光滑，胸膜腔内有微量液体存在，因此，呼吸时胸膜脏层和壁层之间相互滑动并无音响发生。然而，当胸膜面由于炎症、纤维素渗出而变得粗糙时，则随着呼吸便可出现胸膜摩擦音。其特征颇似用一手掩耳，以另一手指在其手背上摩擦时所听到的声音。胸膜摩擦音通常于呼吸两相均可听到，而且十分近耳，一般于吸气末或呼气初较为明显，屏气时即消失。深呼吸或在听诊器体件上加压时，摩擦音的强度可增加（图3-7-22）。

胸膜摩擦音最常听到的部位是前下侧胸壁，因呼吸时该区域的呼吸动度最大。反之，肺尖部的呼吸动度较胸廓下部为小，故胸膜摩擦音很少在肺尖闻及。胸膜摩擦音可随体位的变动而消失或复现。当胸腔积液较多时，因两层胸膜被分开，摩擦音可消失，在积液吸收过程中当两层胸膜又接触时，可再出现。当纵隔胸膜发炎时，于呼吸及心脏搏动时均可听到胸膜摩擦音。胸膜摩擦音常发生于纤维素性胸膜炎、肺梗死、胸膜肿瘤及尿毒症等患者。

（五）体格检查的步骤和内容

为了能有系统、有次序地进行胸部检查，避免遗漏，现将主要检查步骤和项目，以及应重点掌握的内容列于表3-7-7，供临床体检时参考。

二、其他检查

（一）搔刮听诊法

将听诊器的胸件置于胸壁肺的表面，一手固定听诊器胸件，另一手示指指腹由胸件周边向外掻刮。开始时可听到清晰的搔刮音，当搔刮到心脏或肝脏边界时，搔刮音突然明显减弱。搔刮听诊法可用于确定心和肝的边界。

（二）硬币征

将一枚硬币贴在背部，用另一枚硬币叩击之。听诊器胸件置于前胸两侧对称部位，比较听到的叩击声。气胸侧的胸膜腔内气体起到共鸣作用，因此听到清晰的金属叩击音，而健侧听到的叩击音比较模糊。

（三）屏气试验

受检者取坐位。深吸气末屏气，直到无法忍受不得不呼气为止。记录深吸气末到呼气开始的时间。正常值为40～60秒。也可于深呼气末屏气，直到无法忍受不得不吸气为止。正常值为20～35秒。屏气时间缩短，提示呼吸功能不全。

（四）Hoover征

正常人吸气时胸廓下部季肋向前外扩张。如果吸气时季肋部内收，即Hoover征阳性。双侧阳性见于肺气肿，单侧阳性见于一侧气胸或胸腔积液。

呼吸系统常见体征

肺实变、肺气肿、肺不张、气胸和胸腔积液等病变可以通过体检发现。当然如果病变范围比较局限，或由于病变不够典型，体格检查可能难以检出。在发现这些异常体征时，一般应进行X线、CT、B超等影像学检查，并根据病史、伴随症状和体征分析可能的病因考虑进一步检查或治疗。

（一）肺实变

肺实变（consolidation of lung）是指任何原因引起的以肺泡腔内积聚浆液、纤维蛋白和细胞成分等，从而使肺泡含气量减少、肺质地致密化的一种病变。肺体积并不缩小，可不变或增大。

发生原因:

1.损伤因子所引起的肺实变

（1）肺炎：据病原体可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体性肺炎、肺部真菌感染、衣原体性肺炎等，为引起肺实变最常见的病因。结核杆菌引起的干酪性肺炎可表现为肺实变。

（2）肺寄生虫病如肺吸虫病、血吸虫病及卡氏肺孢子虫病等。

（3）理化因素所致者如放射性肺炎和氧中毒等。

2.免疫反应异常

如变态反应性肺浸润（过敏性肺炎、肺出血-肾炎综合征等）。

3.肺循环功能障碍

如心源性肺水肿、肺栓塞。

4.其他

如急性呼吸窘迫综合征、肺泡蛋白沉积症等。

发生机制:

1.多种损伤因子如病原微生物、寄生虫、理化因素等引起肺组织炎症，使肺血管扩张、血流量增多和血管通透性增高，血浆和白细胞从血管内渗出到肺实质，可引起肺实变。

2.免疫反应异常，导致肺泡毛细血管基底膜损伤，通透性增高，引起肺实变。

3.肺循环障碍使肺毛细血管内静水压升高，毛细血管通透性增高，或肺淋巴管阻塞均可引起肺泡内或肺间质液体增多，早期多为间质性肺水肿，晚期可出现肺泡性肺水肿。

临床特点：

肺实变常见于：①各种炎症包括大叶性肺炎、支气管肺炎及其他各种肺炎；②肺泡性肺水肿；③肺挫伤；④肺出血；⑤阻塞性肺炎；⑥吸入性肺炎；⑦肺梗死；⑧肺结核。较少见于肺泡癌、过敏性肺炎、真菌病、肺泡蛋白沉积症。根据原发病不同患者可有不同临床表现。

肺实变典型体征如下：

1.视诊

胸廓对称、病侧呼吸运动减弱。

2.触诊

气管居中，病侧语音震颤增强。

3.叩诊

病变部位叩诊呈浊音。

4.听诊

病变部位可以闻及支气管呼吸音和响亮的湿啰音，语音共振增强，累及胸膜者可闻及胸膜摩擦音。

诊断思维：

1.病史

（1）年龄：

年轻病人以肺结核常见，中青年可能为肺炎球菌肺炎。

（2）既往病史：

有高血压病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病史，可能为心源性肺水肿。有外伤、休克、严重感染、大量吸入有害气体或高浓度氧吸入史可能为非心源性肺水肿。术后长期卧床、有下肢静脉血栓形成者，可能为肺梗死。有放射治疗史，要考虑放射性肺炎。有系统性红斑狼疮、类风湿关节炎者，可能是上述病变致肺浸润。免疫功能抑制患者可能患肺结核、肺真菌感染或卡氏肺孢子虫肺炎。

（3）接触史：

有疫区居住史要警惕肺寄生虫病，有过敏原接触要考虑变态反应性肺浸润，长期接触有害粉尘者要考虑尘埃沉着症。

2.伴随症状

（1）寒战、高热、胸痛、咳铁锈色痰提示大叶性肺炎。

（2）高热、咳大量脓臭痰可能为肺脓肿。

（3）午后低热、盗汗、消瘦、痰血可能为肺结核。

（4）突发胸痛、咯血、心慌，呼吸困难可能为肺梗死。

3.伴随体征

（1）急性病容，口唇疱疹，多见大叶性肺炎。

（2）口唇发绀，呼吸窘迫，提示急性呼吸窘迫综合征。

（3）面部蝶形红斑提示系统性红斑狼疮。

（4）指间关节畸形可能为类风湿关节炎。

（5）心浊音界扩大，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，可见于肺梗死。

（6）心动过速、奔马律、两肺广泛湿啰音可见于心源性肺水肿。

4.诊断思维

对于可疑患者，询问病史、症状及进行全面的体格检查，进行胸片、胸部CT甚至胸部强化CT确定肺实变存在，结合血常规、血凝系列等实验室检查，以及对试验性抗感染治疗的反应，进一步明确肺实变的原因。必要时可行支气管镜肺泡灌洗、经皮肺穿刺活检等检查进一步确定肺实变的病因。