mouth occlusion pressure at 0.1s after onset of inspiratory effort

P0.1

口腔闭合压

在受检者预先不知道的情况下突然阻断气道（一般在平静呼气末），在第二次吸气开始后0.1秒所产生的口腔负压，是反映呼吸中枢驱动能力的常用指标。

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P0.1不仅用于呼吸中枢性疾病的诊断，也可作为指导机械通气（MV）上机的参数，且更常用于预测MV患者撤机能否成功，撤机成功的标准为4～6cmH₂O（中枢性疾病除外）。Herrera等对20例MV患者测量P0.152次，全部P0.1>2cmH₂O。当P0.1>4.2cmH₂O时，89%的患者仍需继续全部或部分MV；当P0.1<4.2cmH₂O时，78%的患者撤机成功。P0.1过高反映呼吸中枢驱动过强，常常是通气负荷过大的标志，不宜撤机，尤其是在气道阻塞性疾病。

Whitelaw等最先应用P0.1研究了正常人呼吸中枢对CO₂的反应性，发现P0.1与PetCO₂呈指数函数关系，而VE与PetCO₂则呈直线关系，P0.1与VE之间呈非直线关系。他们测得PaCO₂=7.33kPa（55mmHg）时，P0.1为0.13～0.86kPa，认为P0.1可直接反映呼吸中枢的吸气驱动。另有作者的研究显示正常人P0.1与PetCO₂，P0.1与VE之间呈直线关系。在无阻力负荷呼吸空气时ΔP0.1/ΔPetCO₂为（0.51±0.01）kPa/kPa。Maltais等用P0.1作为呼吸中枢输出指标研究了正常人恒定CO₂浓度进行性低氧呼吸时上气道压力的变化结果，显示正常人呼吸空气时P0.1为（0.14±0.02）kPa，P0.1与SaO₂呈直线相关（r=0.75～0.91），斜率为（-0.008±0.003）kPa/%SaO₂。随着低氧程度的加重，P0.1逐渐升高。Clague证明在无阻力负荷和有阻力负荷下吸气费力的感觉（Borg评分）与P0.1有高度相关性（r>0.9）。阻力负荷下P0.1对CO₂的反应性明显增强，而VE对CO₂的反应性则下降，说明P0.1较VE更能反映呼吸中枢的输出水平。Hesser发现：运动负荷时由0递增到200W时，P0.1与VE均增加，分别由0.4kPa/12.0L增加到0.96kPa/58.5L，反映了运动过程中呼吸中枢驱动逐渐增强。