通气应答（ventilatory responses）指在一定的刺激条件下，每分通气量（VE）的变化程度，但VE的影响因素多，可靠性不高，为此需加用一定的限定条件。一般通气应答主要是指低氧通气应答和高CO₂通气应答，即分别指在一定条件下，PO₂下降或PCO₂上升时，定量监测VE的变化幅度，用于评价呼吸的化学性调节。两者的测定相对比较烦琐，个体差异大，重复性较差，临床应用较少。

评价呼吸的化学性调节

1.慢阻肺患者的通气应答

研究显示，慢阻肺高碳酸血症患者CO₂呼吸驱动应答减弱；存在低氧血症时，其低O₂呼吸驱动应答也相应地减弱。有高碳酸血症的患者多浅快呼吸，且VT变化无一定规律。这提示：①慢阻肺患者的呼吸调节异常先于呼吸衰竭。②随着疾病发展，呼吸调节系统也出现适应性改变，即持续的感受器刺激导致对该刺激反应的减弱。研究结果显示：在稳定期慢阻肺患者，即使气道阻塞程度相近，PaCO₂也存在相当大的差异，提示CO₂潴留与低O₂及高CO₂通气应答的变化有关。还有研究显示，慢阻肺低O₂通气应答异常受家族遗传因素的影响，对低O2刺激应答减弱的慢阻肺个体更易发展为慢性呼吸衰竭；而高CO₂驱动应答则无明显家族遗传因素的影响。由于个体差异非常大，不同研究结果并不一致。与家族因素相比，对CO₂的化学敏感性更易受其他外界因素的影响，如有的慢阻肺患者虽无CO₂潴留，但化学呼吸驱动却明显呈抑制状态，所以呼吸衰竭的发生可能是多因素共同作用的结果，非单纯化学性调节异常所致，如气道阻塞程度就是决定CO₂是否潴留的另一因素。研究结果表明，慢阻肺伴呼吸衰竭时最大吸气压（maximum inspiratory pressure，MIP）减小，VT／Ti（inspiratory time，吸气时间）及最大吸气流量（peak inspiratory flow，PIF）降低，Ti／Ttot（total time，总呼吸周期时间）减小，提示吸气肌功能减弱、呼吸系统机械负荷增加是呼吸衰竭发生、发展的重要因素；但是气道阻力、肺顺应性在有或无CO₂潴留的患者之间并无显著差异。本研究还显示，慢阻肺患者的呼吸驱动（P0.1）略高于正常水平，但P0.1／MIP较正常人明显升高，故认为慢阻肺伴呼吸衰竭时的呼吸驱动并不降低，但伴CO₂潴留者呈相对浅快呼吸，且其呼吸功（work of breathing，WOB）和压力时间乘积（pressure－time product，PTP）均处于相对低值，说明在慢阻肺发展过程中，通过调节可以使呼吸驱动、呼吸肌做功与呼吸力学之间达到相对“匹配”，从而最大限度减轻呼吸困难程度，避免呼吸肌功能进一步下降和增加呼吸功。

2.化学调节作用的合理评价

一般情况下，血液中PaCO₂升高、pH或PaO₂降低，呼吸中枢兴奋，呼吸运动加深、加快，CO₂排出量增多。反之，血液中PaCO₂降低、pH或PaO₂升高，则呼吸运动变浅、变慢，减少CO₂的排出，增加血液中碳酸的含量。但慢阻肺患者有较大不同，多数情况下，机械性刺激（如肌梭的本体感受器）可能发挥更大作用。慢阻肺急性发作导致的低碳酸血症对呼吸中枢有抑制作用，但与本体感受器的兴奋性作用相比，作用有限；／失调导致的低氧血症可兴奋呼吸中枢，但作用也有限，因为充分吸氧后呼吸增强和过度通气继续存在。当然在慢性高碳酸血症患者，随着机体的适应，CO₂对呼吸中枢的兴奋作用基本丧失，甚至产生抑制作用；而低氧血症的刺激性作用继续存在，但仍弱于机械性刺激作用。对于慢性高碳酸血症患者，临床治疗强调低流量吸氧，氧疗目标为维持PaO₂≥60mmHg及动脉血氧饱和度（arterial oxygen saturation，SaO₂）≥90%，以维持低氧血症对呼吸中枢的兴奋性，同时改善气道－肺组织的机械变化，提高呼吸中枢兴奋性。在去除导致疾病加重的诱发因素后，呼吸方逐渐恢复至基础水平。

通气应答检测不仅能反映呼吸中枢对低O₂及高CO₂的感受性，且能反映肺本身或者肺以外原因所引起的气体交换障碍等对通气应答结果的影响。正常人的通气应答值有较大的个体差异，但作为个体却长期保持不变，且在各种疾患中作为病理因素起作用，如不同COPD患者，即使其呼吸功能障碍的程度相同，但动脉血气变化结果也不尽相同；而阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAS）患者，在睡眠中SaO₂降低的程度及呼吸停止时间与其通气应答具有良好的相关性，皆提示化学性调节的参与。

多种心肺疾患所致的呼吸困难程度与其基础疾患程度不相符合时，部分原因可能是由于化学性调节的个体差异所致，因此在判定通气应答结果是正常或异常时，应与基础疾患相结合进行综合分析，且动态随访才更有价值。在进行通气应答检测时，还要注意测定方法不同所致结果的差异。