卒中是人类的第2位死因，在中国为首位死因。我国现存卒中患者超过700万，居血管性疾病之首。每年新发病例100万～200万，校正年龄后卒中年发病率为（116～219）/10万，年病死率为（58～142）/10万左右，幸存者中遗留不同程度残疾者占70%～80%，由此造成的经济损失约100亿元人民币。1991年Kapen等首次报告，卒中患者睡眠呼吸不良事件发生率较高。有充分证据表明，50%～70%卒中患者存在与睡眠相关的呼吸障碍，其中90%患者为OSA。卒中合并OSA者的神经功能缺损严重，住院及康复时间长，卒中再发及病死率增加。2011年美国心脏及卒中协会已将睡眠呼吸障碍列为卒中一级预防的危险因素。为提高OSA与卒中相关性的认识，提高卒中防控水平，国内部分睡眠呼吸疾病专家与神经内科专家参考了国内外相关指南及研究成果，共同制定了《阻塞性睡眠呼吸暂停与卒中诊治专家共识》，并已发表在2014年《中华内科杂志》第8期，现在做如下解读。

一、OSA导致卒中的机制

（一）OSA诱发卒中的病理生理机制

1.血气改变

OSA患者睡眠时反复出现上气道狭窄或阻塞，形成间歇性低氧和高碳酸血症。血气变化使呼吸中枢对低氧和高碳酸血症的敏感性下降，脑血管自动调节受损，呼吸暂停发作时患者脑脊液压力较清醒、松弛状态下明显升高，且与呼吸暂停时间呈正相关，结果使中枢神经系统的生化和血流动力学发生变化。

2.睡眠结构改变和交感神经过度兴奋

OSA患者由于睡眠期间低氧和CO₂升高导致化学性刺激或呼吸努力增加所引起的机械性刺激，引起觉醒、微觉醒、睡眠片段化、睡眠剥夺，导致交感神经活性增高。

发生在快眼动（REM）睡眠期的交感神经变化和血流动力学改变，尤其易促发卒中。因为在REM睡眠期下丘脑-垂体-肾上腺轴和交感神经功能异常活跃，血液和尿中的游离皮质激素和儿茶酚胺等代谢产物含量明显增高，其增高的交感神经活性持续至清醒时。交感神经张力过度增强可明显增加发生高血压、靶器官损害、心血管病及猝死的危险性。

3.血流动力学及流变学改变

OSA患者由于胸内负压大幅度增加，左心室后负荷增大，舒张期充盈受限，心搏出量减低，脑血流量随之下降。这种情况在凌晨REM睡眠期更易发生。此时OSA事件持续时间可达最长，引起明显低氧血症，而REM睡眠期又是脑部血流及氧需求量最高时期，这种供需不平衡发展到不可逆阶段时，最终导致脑部血液循环中断，发生卒中。脑血流下降与呼吸暂停持续时间和低氧程度有关。血流急速变化导致血流剪切力明显改变，加速血管损害，促进卒中的发生。OSA患者由于呼吸暂停造成低氧血症，而长期慢性缺氧可促使红细胞生成素分泌增加，引起红细胞增多，血液黏滞度增加，血流减慢。血管内皮在缺血缺氧情况下受损，血小板被激活，激活的血小板α颗粒与致密颗粒释放的活性物质使血小板进一步聚集，随后发生纤维蛋白沉积，形成微血栓。血栓被增生的内皮细胞覆盖并进入动脉管壁，血栓中的血小板和白细胞崩解而释放出脂质，逐渐形成粥样斑块。同时，血小板的高黏附状态造成微循环淤滞，形成微血管病变。此外，OSA患者多合并肥胖、血脂异常和糖尿病，也加重血液高黏状态。研究发现，OSA严重程度和卒中患者的血浆纤维蛋白原含量相关。

4.动脉粥样硬化

最近研究证实，OSA的程度与颅外动脉粥样硬化斑块及狭窄程度密切相关。颈动脉硬化是导致卒中的常见原因，而颈动脉粥样硬化除与一些常见的危险因素（肥胖、高血压、糖尿病及高脂血症）相关外还与OSA相关。

5.对脑缺血的易感性增加，而脑血管自动调节能力减弱

OSA患者长期处于低氧血症和高碳酸血症状态，可导致脑水肿及颅内压增高，之后动脉压降低，颅内压逐渐升高，导致脑血流灌注压减少，从而影响脑血液循环，使脑缺血的易感性增加，诱发卒中。同时，OSA患者夜间反复发生呼吸暂停和高碳酸血症及其继发的氧自由基增加和NO代谢障碍等使脑血管化学感受器敏感性降低，脑血管扩张的储备能力减退，脑血管自动调节功能受损，继发颅内压增高，诱发缺血性卒中。

6.氧化应激反应

有研究提示，OSA引起脑血管病是由于间歇性低氧所致低氧相关自由基形成和氧化应激反应增加。动物实验证实，与持续低氧大鼠相比，间歇缺氧大鼠血浆中抗氧化水平降低，在OSA患者中可见到氧自由基增多。睡眠呼吸暂停能促进炎症反应因子诱导炎症反应的进程，增加黏附分子的浓度，如细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、IL-8和单核细胞趋化因子-1（MCP-1）等。OSA患者血清C反应蛋白（CRP）和IL-6水平高，应用持续气道内正压（CPAP）通气治疗后水平显著下降。

7.高血压

OSA患者睡眠期血压失去正常昼夜节律变化，夜间睡眠过程中血压曲线呈非杓型或反杓型。多项研究观察发现，睡眠呼吸暂停时血压波动明显，尤其是收缩压升高幅度明显大于舒张压。回归分析显示，高血压发病与睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）的高低显著相关，而高血压又是卒中的重要危险因素。

（二）卒中促发和加重OSA的相关机制

卒中患者易并发OSA，推测原因可能由于中枢神经功能障碍导致呼吸驱动依赖的化学感受器及支配上气道的神经反射活动减弱，引起舌根松弛、后坠以及咽喉、软腭肌肉功能失调，肌肉松弛，上气道管腔狭窄。卒中并发OSA时脉搏血氧饱和度（SpO₂）降低，使脑血流进一步下降，是导致患者症状进一步加重、造成再次卒中或神经功能恢复不全的原因。另外，由于脑梗死后脑细胞发生不可逆性损害，大量兴奋性氨基酸等神经毒性物质释放，损害了与睡眠有关的网状结构和丘脑等部位，绝大多数卒中患者均伴有不同程度的失眠和睡眠结构紊乱。

有关不同部位卒中产生睡眠呼吸障碍的差异方面研究较少。脑干作为呼吸与咽喉部肌肉的调节中枢，卒中后易发生睡眠呼吸暂停。病例回顾和动物模型发现，卒中后患者睡眠障碍的发生率很高，且因梗死部位而异，间脑两侧梗死容易诱发觉醒状态和非快眼动（NREM）睡眠，中央脑桥梗死易产生REM睡眠和NREM睡眠，而延髓梗死易导致睡眠呼吸暂停。也有研究发现大脑白质病变的老年患者有更高和严重的OSA发生率。

二、卒中合并OSA的临床特点

卒中后OSA患病率明显高于普通人，与不伴有OSA的卒中患者相比，OSA合并卒中患者具有以下临床特征。

（一）OSA患病率高

普通人群OSA患病率为2%～4%，老年人高达20%。1995—2008年发表的29篇缺血性卒中、出血性卒中及一过性脑缺血（transient ischemic attack，TIA）患者阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的Meta分析显示，在2343例OSAHS患者中，AHI＞5次/小时的患者占72%，AHI＞20次/小时占38%，但其中仅7%的患者为中枢性睡眠呼吸暂停。Szücs等对72例急性缺血性卒中和33例急性出血性卒中进行研究，发现AHI≥10次/小时分别为70%和64%，两者差异不大，但3个月后缺血性卒中患者OSA的发生频率及严重性无变化，而脑出血患者病情明显改善。认为脑出血患者睡眠呼吸暂停事件是暂时的，而脑缺血患者睡眠呼吸暂停事件是持续的。2012年北京某社区调查显示，在50～79岁的38 532名人群中，年龄标化的卒中患病率为9.3%，其中OSA患病率为6.4%，遗憾的是该调查采用的是患者自己报告方法，患病率低的另一原因是研究对象均为恢复期患者。

（二）轻、中度OSA发生率高

多项研究报告，60%～80%卒中和TIA患者AHI＞10次/小时，且OSA是中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）的7倍，且多数为轻、中度OSA。一项卒中与TIA的汇总分析显示，72%的患者有睡眠呼吸障碍，其中93%为OSA，AHI＞5次/小时占60%～81%（9项研究，908例）；AHI＞10次/小时占58%～68%（24项研究，1980例）；AHI＞20次/小时占31%～46%（15项研究，1405例）；AHI＞30次/小时占21%～37%（10项研究，865例）；AHI＞40次/小时占7%～25%（3项研究，318例）。

（三）体位性OSA者多

1966年Gastaut发现，OSA患者睡眠呼吸障碍与体位有关，仰卧位会使其加重。1984年首次提出了体位性OSA与非体位性OSA的概念，定义为仰卧位AHI为侧卧位AHI的两倍以上。临床研究显示，体位性OSA多见于轻、中度OSA患者。轻度OSA（AHI为5～15次/小时）患者体位性OSA占49.5%，中度OSA（AHI为15～30次/小时）患者体位性OSA占19.4%，重度OSA（AHI为≥30次/小时）患者体位性OSA占6.5%。卒中人群的研究结果与非卒中患者类似，存在以仰卧位为主的OSA，所不同的是急性期严重，与神经功能损伤密切相关，随病情好转有可能减轻。因此，在卒中急性期积极治疗更有意义。Dziewas等报告78%急性脑梗死患者存在OSA，其中65%为体位性OSA，恢复期分别降至49%和33%。Brown报告缺血性卒中73%合并OSA，多为仰卧睡眠，仰卧位者美国国立卫生院卒中量表评分亦高。Camilo报告78.8%的缺血性和出血性卒中患者为阻塞性OSA（AHI≥5次/小时），其中66.7%的患者在整个睡眠期为仰卧位，23.1%的患者为明显的体位性OSA。卒中患者睡眠体位的干预可减轻睡眠呼吸紊乱和神经功能损伤。Anna等采用随机、对照、交叉方法评估舒鼾枕（sona pillow）对18例急性脑梗死后OSA的治疗效果，以普通医院枕头作对照，结果显示，舒鼾枕可使仰卧位减少36%（P＜0.001），AHI减低19.5%（P= 0.011），随访3个月后，使用舒鼾枕者预后良好占78%，使用普通医院枕头者预后良好占67%。

（四）夜间卒中发生率高

1998年Elliot对31项研究进行Meta分析发现，49%的卒中和TIA发生在早上6时至中午12时之间，仅有29%发生在半夜至早上6点。近年研究显示，夜间卒中与睡眠呼吸障碍有关。缺血性卒中多在睡眠时或早晨发病。Bassetti等报告，25%患者卒中发生在21～6时，多因素回归分析显示，夜间卒中与AHI独立相关（OR=2.641）。一项前瞻性研究表明，54%的OSA患者卒中时间在睡眠期（P=0.0304）。这可能与OSA患者REM睡眠期AHI明显高于NREM睡眠期有关。Martinez等前瞻性调查了139例卒中患者，在发病72小时内使用便携式睡眠呼吸监测装置对患者进行监测，大约60%的患者卒中发生在睡眠中或清醒前的几小时内。夜间发生卒中患者AHI平均为（33±19）次/小时，而白天发生卒中的患者AHI为（25±18）次/小时，两组间差异显著。夜间发生卒中患者较白天发生卒中患者发病前习惯性打鼾者更多，BMI较大，颈围较粗，更易有日间嗜睡。约有一半的卒中患者第一次发病在睡眠中，AHI是唯一可预测睡眠相关卒中的独立危险因素，但相对危险度较弱。发现AHI≥25次/小时的患者更易在夜间发生卒中，年龄、性别、BMI、早期神经功能恶化、神经影像学发现等均与夜间发生的卒中无关。

（五）大动脉粥样硬化型卒中多

大量动物实验及临床随访研究均显示，OSA是动脉粥样硬化独立的重要危险因素，增加卒中发生率及病死率。动脉粥样硬化及其密切相关的危险因素，如动脉僵直、内中膜增厚、斑块形成、血脂、血糖代谢异常等已成为OSA患者动脉粥样硬化早期诊断的生物学标志。Bassetti等报告152例急性缺血卒中患者中，46%的患者有睡眠呼吸紊乱；按TAOST分型，大动脉粥样硬化型脑梗死占21%；但按AHI分组，AHI＜10次/小时者大动脉粥样硬化型脑梗死占11%，心源性卒中占44%，AHI≥30次/小时者大动脉粥样硬化型脑梗死占39%，心源性卒中占9%。

（六）与多种心血管病、代谢综合征共患

卒中合并OSA人群，其中31%～64%合并高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症。一项来自瑞士研究的报告，152例急性脑梗死中睡眠呼吸障碍发生率为46%，AHI＜10次/小时者年龄（49.4±14.2）岁，34%的患者有高血压，3%的患者有糖尿病，19%的患者有冠心病；AHI≥30次/小时者年龄（64.4.±8.4）岁，64.%的患者有高血压，31%的患者有糖尿病，42%的患者有冠心病，（P＜0.001～P＜0.02），其中131例完成（60±16）个月随访，死亡组患者的年龄、男性所占比例、高血压、糖尿病和冠心病所占比例及AHI明显高于生存组。

（七）急性期后睡眠呼吸障碍的程度可改善

虽然卒中急性期OSA患病率高，但随着时间的推移，睡眠呼吸障碍程度可逐渐减轻。Harbison等报道卒中后6周，AHI可从30次/小时降至24次/小时。Parra等发现卒中后3个月，AHI可从22次/小时降至17次/小时，可能与脑损伤减轻、肺功能改善、仰卧位睡眠减少、卒中并发症好转等有关，提示卒中本身可致睡眠呼吸障碍。

（八）未干预的OSA患者结局多不良

未干预的OSA不仅是卒中的独立危险因素，也是卒中后急性期或中、长期预后不良的重要危险因素。Wisconsin睡眠队列研究（sleep cohort）结果显示，随访18年，校正受试者的年龄、性别、体重、吸烟、高血脂后，其长期病死率随睡眠呼吸障碍严重性的增加而升高。与AHI＜5次/小时患者比，AHI≥30次/小时的患者总病死率和心脑血管病死率更高（OR=3.8，95%CI 1.6～9.0；OR=5.2，95%CI 1.4～19.2）。未干预的OSA卒中的风险HR=2.89，采用MRI的评估显示，OSA患者皮质下脑白质损伤更严重。11例卒中后稳定期的脑损伤研究显示，与CSA比，伴OSA的卒中患者脑损伤主要发生在左侧扣带回、左额叶皮质、左侧侧脑室后部周边皮质及右侧颞、枕叶、岛叶、放射冠、小脑及脑干。

三、预防与治疗

（一）详细筛查卒中相关危险因素

1.高血压　高血压是脑出血和脑梗死最重要危险因素，控制高血压是预防卒中发生和发展的核心环节。

2.心脏病　心房纤颤、瓣膜性心脏病、冠心病、充血性心力衰竭、扩张性心肌病及先天性心脏病等均可能增加脑血管病的危险性，其中心房纤颤最为重要。

3.糖尿病　糖尿病患者中，动脉粥样硬化、肥胖、高血压及血脂异常等的发生率均高于相应的非糖尿病患者群。高血糖是与缺血性卒中发病相关的独立危险因素，卒中病情轻重和预后与糖尿病患者的血糖水平及病情控制情况有关。

4.血脂异常 低密度脂蛋白增高是颈动脉粥样硬化的危险因素，但高胆固醇血症却不是卒中的危险因素。

5.吸烟　吸烟是卒中的危险因素，烟草中含有的尼古丁可以使血管痉挛、血压升高及加速动脉粥样硬化等。

6.饮酒　酒精可能通过多种机制，包括升高血压、使血液处于高凝状态、心律失常和降低脑血流量等导致卒中。长期大量饮酒和急性酒精中毒是脑梗死的危险因素，酒精的摄入量与出血性卒中存在直接的剂量相关性联系。

7.肥胖　男性腹部肥胖和女性BMI增高是卒中的独立危险因素，这与肥胖易导致高血压、高血脂和糖尿病有关。

8.颈动脉狭窄　颈动脉狭窄是缺血性脑血管病的重要危险因素，多由动脉粥样硬化引起。狭窄程度超过70%的患者每年卒中的发病率大约为3%～4%。

9.高同型半胱氨酸血症　高同型半胱氨酸血症是卒中的独立危险因素。

10.高血浆纤维蛋白原水平　血浆纤维蛋白原浓度升高是动脉粥样硬化和血栓及栓塞性疾病的独立危险因素，与TIA和卒中密切相关。血压升高与血浆纤维蛋白原水平增加同时存在时，卒中的危险性增加更加明显。

11.阻塞型睡眠呼吸暂停。

（二）参照“中国脑血管病防治指南”对卒中进行一级预防和二级预防

1.一级预防

发病前的预防，即通过早期改变不健康的生活方式，积极主动地控制各种危险因素，从而达到不发生或推迟发生脑血管病的目的。

2.二级预防

是针对发生过一次或多次卒中的患者，通过寻找卒中事件发生的原因，纠正所有可干预的危险因素，达到降低卒中复发危险性的目的。

（三）仔细评估OSA的程度和原因，针对OSA进行治疗

对OSA的治疗包括改变生活方式、无创气道正压通气治疗、口腔矫正器及手术治疗。根据患者具体情况选择治疗项目，实施个体化治疗方案。

（四）卒中患者发生睡眠呼吸暂停时的干预

由于OSA不仅是卒中主要危险因素，也是卒中后最主要的睡眠呼吸障碍，超过71%的急性卒中患者存在OSA，且多数AHI≥20次/小时。但如果卒中的部位牵涉延髓背侧呼吸相关的神经元群时，可能导致CSA；损伤腹侧呼吸神经元群时可引起运动神经支配咽喉肌功能异常，从而导致OSA。因此，对两者均应兼顾并采用个体化治疗。积极进行OSA干预可直接或间接地促进卒中的恢复，降低卒中复发风险，尤其是存在中重度OSAHS的卒中患者。同时睡眠呼吸暂停可引起卒中患者发生严重并发症，如窒息或呼吸停止，大大增加卒中患者短期和长期的卒中再发和病死率。因此应积极采取干预措施。治疗策略应包括对并发症的预防和早期治疗，如窒息、呼吸系统感染、疼痛等。

目前，对卒中患者OSA干预的研究主要集中在体位干预治疗（positional therapy，PT）及CPAP通气治疗，两者已成为卒中后合并OSA患者的一线治疗方法。

1.急性期

（1）睡眠体位指导及干预（PT）：

体位性OSAHS（呼吸暂停与仰卧位时受重力影响而加重）是急性期卒中的一个突出特点。有研究发现，在卒中72小时内78%的患者被诊断为OSA（体位性OSA占65%），而6个月后患病率下降至49%（33%为体位性）。表明OSA可能是卒中患者急性期的暂时现象，对于这类患者PT是一个简单而有效的方法。虽然疗效不及CPAP通气作用显著，但依从性更好。近10～20年有16项研究表明，PT使睡眠呼吸障碍的严重性降低20%～60%，其治疗目标人群主要是OSA。有研究表明对CSA也有效。由于PT简单、易行、低费用、疗效确切，患者及家属依从性高，特别适合急性卒中后轻中度OSA患者的初始治疗。

适应证：①体位性OSA患者；②轻中度OSA患者；③不耐受或不接受CPAP通气治疗的患者。

检测及方法：①体位性OSA筛查与评估：可采用PSG监测或便携式睡眠呼吸监测仪（portable monitors，PM）评估患者OSA的程度及体位特征，体位性OSA指仰卧位AHI为侧卧位的2倍以上，侧卧位AHI越低或与仰卧位AHI相差越大疗效越好；②睡眠体位教育及训练：讲解睡眠体位治疗的目的、方法及可能的效果；③体位干预的方法：指导患者头及身体均保持侧卧睡眠，为保证睡眠时侧卧，应选用一种侧卧辅助寝具，如侧卧体枕、头枕、或侧卧胸带，如有鼾声，以侧卧鼾声变小或无鼾声为最佳体位。部分患者采取床头升高方法；④定期评估和随访，通过临床观察和PSG监测无效或效果不佳者，则选用CPAP通气或其他方法治疗。

（2）无创CPAP通气：

CPAP通气为卒中合并OSAHS患者一线治疗方法，尤其是中、重度OSA患者。大量研究证明，CPAP通气治疗能减轻卒中伴OSAHS者的急性期脑损伤，缩短住院日，促进神经功能康复，减少死亡及卒中再发，改善主观感觉及夜间血氧和血压，同时也可改善患者的抑郁症状、精神错乱和认知功能。Martinez-Garcia等采用CPAP通气治疗急性缺血卒中合并OSA者（AHI≥20次/小时），18个月后，校正血管危险因素、神经功能缺损指数后，与未用CPAP通气组（不耐受者）比，新发心脑血管事件减少5倍。同时CPAP通气治疗能减低合并中、重度OSAHS的缺血卒中患者死亡风险。

卒中患者使用CPAP通气的方法：①适应证：与OSA患者进行CPAP通气治疗的适应证相似。②个体化选择：家用型CPAP通气治疗包括普通及智能型CPAP（auto CPAP）。③临床具体应用气道正压通气治疗模式除CPAP外，尚有BiPAP模式。BiPAP通气主要适用于中重度OSAHS、重叠综合征或神经肌肉疾病患者。CPAP通气治疗需要在专业医师或治疗师指导下调压，以达到预期目的。④通气面罩的选择：目前市场研发的面罩主要有口鼻面罩、鼻面罩和全脸面罩。面罩的选择与佩戴应遵循密封性能好、安全、舒适的原则。鼻面罩佩戴时若患者存在张口呼吸，可使用下颌托带协助治疗。⑤开始治疗时机及使用时间：急性卒中48小时内在卒中单元进行睡眠呼吸障碍的干预。为保证疗效，每晚CPAP通气时间应≥4小时，每周至少使用5晚。⑥随访与评估：30～60天随访1次，检查与调整CPAP的气道压力、有否漏气、依从性等问题。

影响CPAP通气治疗依从性的因素包括，患者的认知、心理、CPAP通气舒适度和费用等。合并OSA的卒中患者，在急性期CPAP通气治疗的依从性为50%～70%，慢性期约为30%。多数患者在急性期后由于睡眠呼吸障碍自然改善，白日嗜睡明显减少，常常不愿意继续使用。卒中患者存在的痴呆、精神错乱、失语、面瘫、偏瘫、真性及假性延髓性麻痹等影响依从性。此外，缺少合适的CPAP通气的看护者、面罩不适、幽闭恐惧症及抑郁症状等也影响依从性。

若不能接受CPAP通气时也可使用口腔矫治器，通过下颌前移方法扩大咽部通气。美国睡眠医学会报告，多数患者首选口腔矫治器，可消除打鼾。但也有文献报道，口腔矫治器治疗OSA的成功率仅为52%，且可能出现下颌关节疼痛等副作用。

部分患者急性卒中后发生CSA可能较OSA更常见，并影响预后，而在卒中恢复期仍是OSA占多数。脑损伤部位、程度、上气道张力、PSG检查期间仰卧位的效应、情绪变化和药物等均可能显著影响睡眠呼吸暂停的发生及其程度。对伴有CSA的卒中患者，建议使用一种智能通气模式——“适应性伺服通气（adaptive servo-ventilation，ASV）”。Wessendorf团队发现，ASV通气模式较CPAP通气及单纯给氧能更有效减少卒中伴心力衰竭患者CSA的发生。但CSA随着急性期过后可能逐渐减少且以OSA为主，建议适时改变通气模式。

CPAP通气治疗的注意事项：意识障碍患者慎用，应密切观察有无胃液反流、消化道应激性溃疡出血等，以防止窒息。重度肺部感染伴分泌物较多者慎用，以免误吸和呛咳而诱发窒息。注意及时翻身拍背吸痰，保持呼吸道通畅。对存在肺部感染易发因素的卒中患者，如高龄、慢性肺部疾病、吞咽障碍和美国国立卫生院卒中量表评分较高者，在使用CPAP通气治疗时应密切观察病情变化，必要时使用BiPAP通气治疗，建议选择备用呼吸频率（S-T）工作模式，由专业医师指导使用。对存在呃逆影响CPAP治疗的患者，可使用精神安定剂或巴氯酚治疗。具有肌肉松弛作用的苯二氮卓类等药物可加重上气道塌陷程度，在使用时应严密观察病情变化，必要时辅以BiPAP备用呼吸频率（S-T）工作模式。

（3）有创辅助通气：

适合于经CPAP治疗不能纠正缺氧和频繁呼吸暂停者；意识障碍进行性加重、呼吸道感染、窒息及中枢性肺换气不足者，需要通过气管插管或气管造口术进行有创辅助通气治疗。

2.非急性期

（1）生活方式指导：

积极进行神经康复训练，尤其是上气道肌群、呼吸及运动功能的康复训练。其他措施包括减重、适当运动等，其中咽喉肌康复训练尤其重要；戒烟戒酒，慎服镇静催眠药物和肌肉松弛药物，尤其在睡眠前；避免白天过度劳累，中午可适当小睡。尽量保持侧卧位睡眠。

（2）长期CPAP治疗：

卒中后患者的上气道阻力增加常常持续存在，因此建议行PSG检查，如仍有OSA存在，且AHI≥15次/小时，则需要长期预防与治疗。

（五）无创通气的气道保护

对于OSAS合并卒中患者，无创机械通气治疗可在呼吸过程中给予一定的气道正压支持，使功能残气量增加，保持上气道通畅，阻止睡眠时上气道塌陷，消除呼吸暂停，防止低氧血症和高碳酸血症的发生。与气管插管等有创通气相比，无创通气治疗不仅具有维持呼吸道屏障机制完整性、减少镇静药物使用率、降低呼吸机相关感染的特点，同时又具有无创、可携机回家、长期治疗等优势。

无创通气的基本操作流程：①合适的工作和监护条件；②掌握适应证和禁忌证；③患者教育；④选择呼吸机类型，选择合适的鼻、面罩及头带；⑤调节呼吸机参数和连接患者；⑥逐渐增加辅助通气的压力（适应过程）；⑦严密监护（漏气、咳痰等）；⑧气道加温加湿，辅助排痰；⑨防治并发症和不良反应。

无创通气治疗前必须对患者进行宣教，使其密切配合，并逐渐适应通气治疗。神志清楚者采用坐位、半坐卧位，而意识模糊者则取侧卧位，床头抬高30°。此外，要获得满意的无创机械通气治疗效果，气道保护至关重要，需要关注下列问题，以防止出现并发症，提高治疗依从性。

1.保持呼吸道通畅

卒中患者神志欠清，被动体位，排痰障碍。由于无人工气道，排痰主要依靠患者咳嗽。咳嗽排痰能力较差的患者，往往由于痰液阻塞而影响无创通气疗效。在无创通气治疗期间应鼓励患者间歇主动咳嗽排痰，帮助其取下呼吸机面罩，指导有效咳嗽，给予充分翻身拍背或应用排痰机。必要时使用鼻导管吸痰刺激咳嗽，或床边纤维支气管镜下吸痰和冲洗气道。

2.气道湿化

选择带湿化器的呼吸机，使气体湿化后再进入气道，以防呼吸道干燥，有助于黏稠分泌物的排出。使用恒温湿化器可使吸入气体温度保持在32～34℃，加入无菌蒸馏水，以保证呼吸道充分加温湿化。同时应注意，由于加温湿化作用，呼吸机管道内易出现冷凝水而改变通气环路顺应性及阻力，从而影响吸气和呼气触发功能。解决的方法包括，采用带有加热丝的管道，或提高室内温度，或在管道外加用保温层。

3.防止发生误吸与窒息

卒中患者神经功能障碍使上呼吸道肌肉功能受到抑制、气道塌陷，或咳嗽反射迟钝、分泌物滞留，加之反流的胃内容物或呕吐物的误吸可造成吸入性肺炎和窒息。无创通气治疗，应避免在饱餐后使用，适当的头高位或半坐卧位和应用促胃动力药，有利于减少误吸危险。同时，严密观察患者的生命体征，床边备有吸引器、气管插管，及时清除口腔、咽部分泌物，以保持气道通畅，防止窒息。

4.预防胃胀气

卒中昏迷或长期卧床患者，贲门括约肌张力降低。无创通气过程中，由于反复吞气或上气道内压力超过食管贲门括约肌张力，使气体直接进入胃。防治方法：在保证疗效的前提下，避免吸气压力过高［＜25cmH₂O（1cmH₂O=0.098kPa）］；有明显胃胀气者，可留置胃管持续开放或负压引流；应用鼻面罩患者，嘱其紧闭口唇用鼻呼吸，张口呼吸者可使用下颌托。

5.预防鼻塞及口鼻干燥

由于长时间佩戴鼻面罩，部分患者可出现口腔、鼻腔黏膜干燥、鼻部充血、鼻塞、通气不畅等。对口鼻干燥者应加强湿化及温化，对鼻塞患者可在睡前滴入麻黄碱等鼻黏膜收缩剂，此外应积极预防感冒。

6.雾化吸入治疗

使用无创呼吸机辅助呼吸同时，配合雾化吸入化痰药，能有效改善排痰困难、无创通气引起的口干、咽痛等症状。雾化液需每天新鲜配制，使用剂量一般不超过6ml，每天2～4次，每次雾化吸入时间15分钟左右。每次吸入后1～2小时内及时进行翻身、捶背，并鼓励患者咳嗽，促进痰液排出。

7.预防感染

因脑梗死患者口腔自洁功能减低，吞咽功能减弱，食物残留均可引起口腔感染，或者口咽部分泌物或胃食管反流误吸引起下呼吸道感染。建议患者餐前、餐后漱口，并进行口腔护理，每日2次。呼吸机管道应一人一套，防止交叉感染。管道、口鼻面罩及排气阀每天更换消毒，湿化罐要每日更换蒸馏水，排气孔应经常检查清洗以防脏物堵塞。

昏迷患者如果存在以下情况，无创通气治疗常失败：①各种原因导致泵性呼吸衰竭，脑干卒中影响呼吸循环中枢；②呕吐、分泌物误吸窒息，或舌后坠导致气道阻塞；③误吸导致肺不张或重症吸入性肺炎；④存在颅内压增高的重症卒中患者。当无创通气治疗失败后，极有可能发展为严重危及生命的呼吸衰竭，应及时插管通气，建立有效的人工气道，进行有创机械通气。

四、专家建议

1.OSA不仅是卒中独立危险因素，还加重卒中后的脑损伤，增加预后不良风险。因此，提高对OSA的警觉性，将筛查与评估是否存在OSA列为OSA高危人群、心脑血管病患者及糖脂代谢紊乱者的常规检查项目。

2.推荐将便携式睡眠呼吸监测装置或PSG监测作为OSA常规筛查及评估手段。

3.应早期干预，个体化措施积极治疗OSA。

4.卒中伴有体位性OSA患者，可采取体位治疗。

5.CPAP通气为OSA患者的一线治疗方法，提高患者治疗的顺应性，争取达到＞4h/d的治疗时间，每周5个晚上，以改善患者预后。

6.应定期随访和指导卒中伴OSA患者，不断提高治疗依从性及疗效。

7.在卒中单元的组织建设中建议增加睡眠呼吸监测评估和睡眠呼吸学科专家的参与。

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