人民卫生出版社

王鸿懿、孙宁玲

2013欧洲高血压学会（European Society of Hypertension，ESH）/欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）高血压管理指南（以下简称“新版指南”）延续了前两版指南的一些基本原则，即：①通过广泛复习文献，选择恰当的研究作为推荐基础；②随机对照研究及其荟萃分析作为最高等级优先选择，但不排除观察性研究和其他的适当的科学研究结果，尤其在诊断方面；③首次提出证据等级和推荐强度，从而使得临床医生更重视证据，而不仅仅依据专家的意见。新版指南还提供大量表格及简明的推荐，使医生在临床工作中可以更方便快捷地参考。为了使读者更全面清晰地了解新版指南，本文严格按照指南原文的格局，且在有图表部分，尽量精简文字描述。

一、更新

在多项新的高血压诊治循证证据基础上，新版指南较前一版指南有多处更新，主要在于：

（1）欧洲高血压及血压控制的流行病学数据；

（2）强调家庭自测血压（HBPM）的预后价值及在高血压诊治方面的作用，仅次于动态血压监测（ABPM）；

（3）更新夜间血压、白大衣高血压和隐性高血压的预后意义；

（4）重新强调包括整合血压、心血管危险因素、无症状器官损害和临床并发症在内的总的心血管危险的评估；

（5）更新无症状器官损害包括心脏、血管、肾脏、眼和脑的预后意义；

（6）考虑超重和目标体重指数（BMI）对高血压的危险；

（7）年轻人高血压；

（8）降压起始治疗：更多循证医学标准，正常高值血压无需药物治疗；

（9）血压的靶目标值：有更多循证医学标准，无论高危和低危患者，目标收缩压（SBP）均为140mmHg；

（10）单药治疗起始药物自由选择，无等级排序；

（11）修改首选两药联合的方案；

（12）更新达到目标值的治疗流程；

（13）特殊情况的降压治疗策略；

（14）更新老年患者降压治疗的推荐；

（15）八旬老年人的降压治疗；

（16）特殊关注顽固性高血压和新的治疗方法；

（17）更加关注对靶器官损害的治疗；

（18）对高血压病长期管理的新方法。

二、流行病学

2.1 血压与心血管和肾脏损伤的关系在旧版指南中已做过详细总结，此处不再赘述。

2.2 高血压的定义和分类

新版指南中高血压的定义和分类与前两版指南没有变化，见表1。

表1 诊室血压水平的定义和分类

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注：SBP：收缩压；DBP：舒张压；单纯收缩期高血压根据SBP水平分为1，2，3级；当SBP和DBP分属于不同级别时，以较高的分级为准

2.3 高血压患病率

欧洲不同国家高血压患病率以及血压值随时间变化的趋势之间可比较的数据有限。一般人群总的患病率大概在30%～45%，随年龄增长急剧增加。

2.4 高血压和总的心血管风险

高血压的治疗应考虑总的心血管危险，以获得最高的降压治疗的费效比。有明确心肾疾病的患者属于高危或极高危，适用于强化的干预措施。大多数高血压患者的总危险度分层需要用模型来计算。SCORE评分是基于大量欧洲队列分析数据得到的，其电子版可以从www. heartscore.org获得。评分有助于对患者危险度的评估和决定治疗策略，但必须依赖于医生的知识和经验来解释，特别是要结合当地的条件。此外，总危险度评估与其他策略相比，与临床结局改善的相关性还需要去充分验证。

有下列情况者危险性可能更高：①习惯久坐者或中心性肥胖者：与老年人相比，年轻人与肥胖相关的危险性增加更大；②贫困者及少数民族；③空腹血糖（GLU）升高伴或不伴糖耐量异常；④甘油三酯、纤维蛋白原、载脂蛋白B、脂蛋白a或高敏C反应蛋白升高者；⑤有早发心血管病家族史者（男性55岁前，女性65岁前）。

（表2～4）

表2 总心血管危险分层

表3 血压水平以外用于危险分层的其他因素

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表4 总的心血管危险评价小结

三、诊断评估

对高血压患者的初始评估应包括：①确定高血压的诊断；②寻找继发性高血压的原因；③评估心血管风险、器官损害和伴随的临床情况。这需要测量血压、病史询问（包括家族史）、体格检查、实验室检查和进一步诊断性试验。

3.1 血压测量

3.1.1 诊室血压测量

目前欧洲许多国家诊室或门诊血压已经不用水银柱血压计测量血压，代之以听诊或示波的半自动血压计。这些设备应按照标准方案定期校准。正确的诊室血压测量规范见表5。

表5 诊室血压测量

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注：SBP：收缩压；DBP；舒张压

3.1.2 诊室外血压测量

诊室外血压测定最大的优势在于提供大量医疗环境以外的血压值，较诊室血压代表更真实的血压情况。诊室外血压通常指动态血压监测或家庭自测血压，对这两种血压测量的一般原则和评价如下：

● 要向患者充分讲解测量方法，患者自测血压需要医生给予适当的培训；

● 诊室外血压的可重复性在24小时、白天或夜间血压平均值是好的，但短时间的或者更复杂的，衍生出的指标的可重复性相对较差；

● ABPM和HBPM对患者的血压状态和危险度可以提供不同的信息，应该说此两种方法是互补的，而不是竞争性的或二选一的关系；

● 诊室血压通常较ABPM和HBPM高，后两者高血压的定义见表6；

● 应该按照国际标准评价和验证设备，并进行正确的维护，至少每6个月定期校准；

● 动态血压的预后意义强于诊室血压，夜间血压的预后意义强于白天血压，夜间/白天血压比值是临床心血管事件预测因子；

● 家庭自测血压与动态血压相比，可以提供更长时间的数据，反映几天间的血压变异，而且更便宜，更容易获得，更容易重复。对一级预防和高血压患者，家庭自测血压对心血管疾病发病和死亡的预测意义都好于诊室血压，家庭自测血压与靶器官损害的相关性至少与动态血压一样。

表6 不同血压测量方法高血压的定义

注：SBP：收缩压；DBP：舒张压

3.1.3 白大衣高血压（或单纯诊室高血压）和隐性高血压（或单纯动态高血压）

诊断界值在诊室血压为140/90mmHg，白天动态血压和家庭自测血压为135/85mmHg，24小时平均压为130/80mmHg。

人群研究中白大衣高血压的平均患病率为13%（9%～16%），高血压患者中约32%（25%～46%）。建议白大衣高血压的诊断要在3～6个月内再次证实，患者应密切随访，包括重复测定诊室外血压。白大衣高血压的心血管风险是否与正常血压者相似还有争议。

人群研究隐性高血压的平均患病率约为13%（10%～17%）。前瞻性研究的荟萃分析显示隐性高血压患者心血管事件风险是正常血压者两倍，与持续高血压相似。因为未能诊断导致未得到治疗是隐性高血压风险高的原因之一。

3.1.4 诊室外血压监测的临床适应证

目前认为，诊室外血压是传统诊室血压的重要补充，但后者依然是高血压筛查、诊断和治疗的“金标准”。对于初始评价的患者，HBPM更适用于基层医院，ABPM更适用于专科（表7）。

表7 以诊断为目的的诊室外血压测定临床适应证

3.1.5 运动及应激时的血压

运动时血压升高以SBP为主。运动试验时正常的血压反应目前还没有达成共识，大多试验中男性SBP≥210mmHg，女性≥190mmHg定义为“运动高血压”。运动时血压过多升高预示正常人发生高血压可能，但未被推荐作为高血压发病的预测指标。运动血压与靶器官损害的关系，以及预后意义均无定论。

3.1.6 中心动脉压

中心动脉压有心血管事件的预测价值，中心动脉压可以用增强指数来表示。多种方法可通过肱动脉压力波形来估算中心动脉SBP和脉压。早年流行病学研究及近年荟萃分析均显示中心动脉增强指数和脉压，是全因死亡和心血管死亡的独立预测因素。新版指南认为，尽管中心动脉压和增强指数在病生理学、药理学和治疗学方面均有意义，但作为常规临床应用还需要更多的研究。

3.2 病史

病史询问包括诊断高血压的时间、既往和目前血压情况和降压药物的使用情况。尤其要主要有无继发性高血压的线索。妇女要询问妊娠相关高血压情况。所有患者均要详细询问心血管疾病史（见表8）。

表8 个人史和家族史

3.3 体格检查

体格检查的目的是确立高血压的诊断、了解目前的血压水平、筛查继发性高血压和总危险因素的评估。详细体检内容见表9、10。

表9 继发性高血压、器官损害和肥胖的体格检查

注：BMI：身体质量指数

表10 血压测定、病史和体格检查推荐

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3.4 实验室检查

实验室检查的目的是直接提供额外危险因素、继发性高血压存在的证据，寻找是否伴有靶器官损害。应由简单到复杂选择检查项目。详细检查项目见表11。

表11 实验室检查

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注：GLU：空腹血糖；HbA1c：糖化血红蛋白；HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；TC：总胆固醇

3.5 遗传

阳性家族史在高血压患者中非常常见，不同研究显示高血压的遗传率在35%～50%。原发性高血压是一种多病因的高度遗传异质性疾病，全基因组研究发现共29个单基因多态性与SBP和（或）舒张压（DBP）有关。这些发现可能有益于靶器官损害的危险评分。

3.6 寻找无症状器官损害

由于无症状靶器官损害作为心血管事件链中间阶段以及总危险评估决定因素的重要作用，应按照表11所示进行细致的检查。观察性数据显示靶器官损害的4个标志中任何一个均独立于SCORE评分而预测心血管死亡，因此日常临床实践中应评估靶器官损害。还值得注意的是，靶器官损害累及器官越多，危险性越大。器官损害和临床疾病的检查推荐见表12，各种检查的临床价值和局限性见表13。

表12 寻找无症状器官损害、心血管疾病和慢性肾脏病

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表13 器官损害检测指标的预测价值、可行性、可重复性和费效比

注：评分从+到++++

3.7 寻找继发性高血压

所有高血压患者均应该进行简单的继发性原因的检查，包括病史询问、体格检查和常规实验室检查（见表10、11、14）。血压重度升高、高血压突然发生或突然恶化、药物疗效差或靶器官损害与高血压病程不符等情况提示可能有继发因素存在。

表14 继发性高血压的临床指征和诊断

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四、治疗方法

4.1 何时启动降压药物治疗

旧版指南推荐在无危险因素和器官损害的1级高血压患者在非药物治疗无效时使用降压药物治疗。合并糖尿病和有心血管疾病、慢性肾脏病的患者在正常高值阶段就可以开始降压药物治疗。新版指南在广泛证据回顾的基础上提出了新的结论。具体推荐见表15、16。

表15 起始降压治疗的推荐

注：ABPM：动态血压监测；SBP：收缩压

表16 生活方式改善和降压药物治疗的启动

4.2 降压目标

旧指南推荐的目标血压在低到中危人群是140/90mmHg，高危人群（合并糖尿病、脑血管病、心血管疾病或肾病）是130/80mmHg。近来，欧洲心血管疾病预防指南建议糖尿病患者的目标血压为140/80mmHg。本指南仔细回顾现有证据推荐如表17。

表17 高血压患者的降压目标建议

注：SBP：收缩压；DBP：舒张压

对于血压是否越低越好以及是否存在“J型曲线”还无定论。“血压降得越低，结局事件越少”的概念来源于一项超过100万人，随访约14年的大型荟萃分析。在基线无心血管疾病的人群，直至SBP 115mmHg，DBP 75mmHg，血压水平仍与结局事件呈正相关。尚没有临床试验达到如此低的SBP数值，因此这一假设还需要比现有研究更大规模更长期的研究去证实。与“低一点儿，好一点儿”概念对应的说法是“J型曲线”关系，即SBP或DBP达到一定程度后继续降低获益将减小。J曲线的正确研究需要三个目标血压组的随机对照研究，目前仅HOT研究符合这个要求，但其入选的仅为低危高血压患者，且使用DBP为目标值。现有观察性研究对“J型曲线”结论也不一致。还有研究显示冠脉事件存在J点，而卒中没有。然而，由于此假说有其病生理理论，值得去设计恰当的试验去研究。

五、治疗策略

5.1 生活方式改变

恰当的生活方式改变是预防高血压的基石，在高血压的治疗中也非常重要。有针对性的生活方式的改变降压作用相当于单药治疗，其缺点是很难坚持。具体措施见表18。

表18 生活方式改善建议（适用于所有高血压患者）

注：BMI：身体质量指数

5.2 药物治疗

旧版指南综述了大量降压治疗的随机临床试验，提出降压治疗的主要获益来源于血压降低本身。新版指南再次强调利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）均适用于初始治疗和维持治疗，可以单独应用，也可以联合用药。随访间血压变异和治疗后长期平均血压水平哪个在临床更重要还没有定论。表19总结了降压药物治疗的推荐。表20给出了常用降压药物的禁忌证和可能禁忌证。表21给出了不同临床情况的药物选择。

无论哪种药物，单药治疗只能有效降低一部分患者的血压，大部分患者需要联合至少2种药物以达到目标值。因此，问题不在于是否需要联合治疗，而是联合治疗是否均要在单药治疗之后，或者是否以及何时可以初始联合用药。药物联合在减少事件方面缺乏随机试验的直接证据。在组合方案比较的试验中，大多显示不同组合的获益没有大的差异。图1显示了单药和联合治疗的策略。图2显示了常用的两药联合方式。单片固定复方制剂可以减少每日服药片数量，改善依从性，提高血压控制率。

表19 治疗策略和药物选择建议

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注：CCB：钙拮抗剂；ACEI：血管紧张素转换酶抑制剂；ARB：血管紧张素受体拮抗剂；RAS：肾素-血管紧张素系统

表20 降压药物的禁忌证和可能的禁忌证

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注：MS：代谢综合征；CCB：钙拮抗剂；ACEI：血管紧张素转换酶抑制剂；ARB：血管紧张素受体拮抗剂

表21 特殊情况的药物推荐

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注：CCB：钙拮抗剂；ACEI：血管紧张素转换酶抑制剂；ARB：血管紧张素受体拮抗剂

图1 降压达标的单药和联合治疗策略

图2 降压药物的可能组合

注：CCB：钙拮抗剂；ACEI：血管紧张素转换酶抑制剂；ARB：血管紧张素受体拮抗剂；实线：优选组合；点线：有用的组合（有一些限制）；虚线：可能但未经很好证实的组合；点划线：不推荐组合

六、特殊人群降压治疗策略

6.1 白大衣高血压和隐性高血压

尚无随机试验研究白大衣高血压降压治疗是否减少终点事件。而隐性高血压一旦确定应该给予生活方式干预和降压药物治疗。在治疗过程中（表22）应注意代谢性危险因素和靶器官损害。应采用ABPM或HBPM来评价降压的有效性。

表22 白大衣高血压和隐性高血压的治疗策略

6.2 老年人

见表23。

表23 老年高血压降压治疗策略

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注：SBP：收缩压；CCB：钙拮抗剂

6.3 年轻成人

在血压中度升高的年轻人中，由于终点事件发生的延迟，几乎不可能有干预试验的证据。瑞典一项观察性研究入选征兵体检的健康男性，平均18.4岁，随访24年，发现SBP与总死亡率之间成U形关系，最低点为130mmHg，但与心血管死亡之间成血压越高，风险越大的关系。DBP与总死亡和心血管死亡的相关性强于SBP，阈值为90mmHg。这一人群约20%的总死亡可以用DBP解释。年轻的高血压患者有时仅表现为DBP升高，尽管没有降压获益的循证证据，这些年轻人的降压药物治疗仍要谨慎，尤其是合并危险因素者，应将血压降低到140/90mmHg以下。单纯SBP升高者可仅生活方式干预。

6.4 妇女

机对照临床试验的荟萃分析显示，男性和女性血压降低相似，血压下降对于两性的保护作用没有差别，不同药物在两性的疗效也相似。口服避孕药可以使血压轻度升高，约5%进展为高血压。未控制的高血压患者不宜应用口服避孕药。吸烟和35岁以上妇女应用口服避孕药应谨慎。正在服用的患者停用口服避孕药有助于改善血压控制。其他推荐见表24。

表24 妇女高血压的治疗策略

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注：SBP：收缩压；DBP：舒张压；RAS：肾素-血管紧张素系统

6.5 糖尿病（表25）

糖尿病患者中隐性高血压不少见，因此在表面血压正常者可考虑进行24小时ABPM。没有证据显示正常高值阶段开始降压药物治疗可以获益，同样没有证据支持降压目标为<130mmHg。噻嗪类和噻嗪样利尿剂常与RAS（肾素-血管紧张素系统）抑制剂合用。CCB也是RAS抑制剂好的联合用药。β受体阻滞剂尽管有降低胰岛素敏感性的作用，但在联合治疗中依然有助于降低血压，尤其是合并冠心病和心力衰竭的患者。

表25 糖尿病治疗策略

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注：SBP：收缩压；DBP：舒张压；RAS：肾素-血管紧张素系统

6.6 代谢综合征（MS）

MS是否是一个有用的临床概念还存在争议。没有证据显示降压药物对正常高值合并MS者降低心血管风险有益（表26）。

表26 高血压合并MS治疗策略

注：MS：代谢综合征；CCB：钙拮抗剂；RAS：肾素-血管紧张素系统

6.7 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停是一大部分夜间高血压或夜间血压无明显降低的原因。顽固性高血压患者是否需要系统监测夜间心血管和呼吸变化还无定论，但ABPM显示夜间血压异常或夜间血氧监测异常时应考虑。肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停关系密切，减重和锻炼应常规推荐。持续气道正压治疗是减少睡眠呼吸阻塞有效的方法，但对血压的改善有待研究。目前急需回答的问题是是否阻塞性睡眠呼吸暂停增加高血压的心血管风险，是否长期纠正睡眠呼吸暂停治疗可以降低血压且减少心血管风险。

6.8 糖尿病和非糖尿病肾病（表27）

随机对照研究不支持血压降低至130mmHg以下可以降低肾衰或死亡的风险。透析患者几乎均合并高血压，荟萃分析显示降低SBP和DBP可减少心血管事件、心血管死亡和全因死亡。但具体的血压目标值还没有数据。利尿剂以外所有的降压药物均可使用，剂量取决于透析的稳定性和药物被透析清除的程度。血清肌酐≥1.5mg/dl或eGFR<30ml/（min·1.73m²）应停用噻嗪类利尿剂，换用袢利尿剂。

表27 高血压合并肾病治疗策略

注：SBP：收缩压；eGFR：估算的肾小球滤过率；RAS：肾素-血管紧张素系统

6.9 脑血管病

见表28。

表28 高血压合并脑血管病治疗策略

注：SBP：收缩压

6.10 心脏病

见表29。

表29 高血压合并心脏病治疗策略

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注：SBP：收缩压；CCB：钙拮抗剂；ACEI：血管紧张素转换酶抑制剂；ARB：血管紧张素受体拮抗剂

6.11 动脉粥样硬化、动脉硬化和周围动脉疾病

所有降压药物在降低血压的同时均可减小动脉刚性，但不同治疗对脉搏波传导速度与中心动脉压的作用不一致，动脉刚性改变与心血管事件发生的关系也没有明确证据。周围血管病患者心血管事件风险高，选用哪种降压药物不重要，重要的是血压实际达到的水平。如周围动脉疾病患者有顽固性高血压，应考虑肾动脉狭窄可能。治疗策略推荐见表30。

表30 合并动脉粥样硬化、动脉硬化及周围血管病高血压患者的治疗策略

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注：CCB：钙拮抗剂；ACEI：血管紧张素转换酶抑制剂

6.12 性功能

高血压患者性功能障碍的患病率高于血压正常者，而男性勃起功能障碍是无症状或临床靶器官损害的独立危险因素和早期诊断指针。因此，完整的病史询问应包括性功能。新型降压药物（ARB、ACEI、CCB和有血管扩张作用的β受体阻滞剂）对勃起功能无影响，甚至有益。磷酸二酯酶5抑制剂在高血压患者中可以安全应用，可增加降压药的依从性，但合并用药中应慎用α受体阻滞剂和禁用硝酸酯类药物。

6.13 顽固性高血压

高血压人群中顽固性者占5%～30%，与心血管和肾脏事件高危相关。仔细的体格检查和实验室检查非常重要，ABPM应常规进行。顽固性高血压患者还应密切随访，定期测量诊室血压，动态血压至少1年1次。家庭自测血压应较频繁。每年应评估靶器官结构和功能，特别是肾脏（表31）。

表31 顽固性高血压治疗策略

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注：SBP：收缩压；DBP：舒张压；ABPM：动态血压监测

6.14 恶性高血压

恶性高血压属于高血压急症，临床定义为极度升高的血压伴随缺血性靶器官损害。药物选择方面没有对照研究数据。目前的治疗是使用静脉降压药物逐渐增加剂量，快速起效而又逐渐降低血压，以避免突然降低血压导致的进一步器官损害。常用药物包括拉贝洛尔、硝普钠、尼卡地平、硝酸甘油和呋塞米。治疗应个体化，利尿剂效果不佳时，为纠正容量可以进行超滤或临时透析。

6.15 高血压急症和亚急症

高血压急症定义为血压显著升高（SBP>180mmHg或DBP>120mmHg）伴急进性的靶器官损害。单独血压升高不伴急性器官损害不属于高血压急症，常常由于停药、减药或焦虑造成，加强口服药物治疗或治疗焦虑即可。高血压急症治疗方式取决于靶器官损害的类型，从无需降压（急性卒中）到快速强力降压（急性肺水肿或主动脉夹层）。大多数患者最初1小时血压降低<25%。开始使用静脉药物，逐渐改为口服。所有推荐均来源于专家经验，没有随机对照研究的数据，决定如何进行治疗应个体化。

6.16 围术期高血压

高血压是必要手术延期的常见原因之一，但这是否必要还需要商榷。对患者进行总的风险评估可能更重要。降压药物是否应该服用到术前一刻也是常常有争议的问题。可乐定和β受体阻滞剂不能突然停药。手术当日不宜服用利尿剂。ACEI和ARB也建议在手术当日不服用，术后体液恢复后再开始服用。术后血压升高常常与焦虑和疼痛有关，对症治疗可降低。上述建议也均为专家经验（推荐强度Ⅱb，证据级别C）。

6.17 肾血管性高血压

老年人动脉粥样硬化性肾动脉狭窄常见，但很少进展到高血压或肾功能不全。肾动脉狭窄合并高血压或肾功能不全的患者是否可以从介入治疗获益还有争议。非对照研究显示肌纤维增生介入治疗获益明显。动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的大部分研究显示介入治疗并不能显著获益。目前，对于动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者，如过去的6～12个月肾功能稳定，血压通过药物治疗可以控制，不建议介入治疗（推荐强度Ⅲ，证据级别B）。

6.18 原发性醛固酮增多症

单侧病变首选手术治疗。双侧肾上腺病变（特发性肾上腺增生及双侧肾上腺腺瘤）或不能接受手术治疗的单侧病变者选择盐皮质激素受体拮抗剂治疗。螺内酯最低有效剂量是每日100mg。合用小剂量的噻嗪类利尿剂、氨苯蝶啶或阿米洛利以避免更高剂量的螺内酯导致不良反应增加。依普利酮为新型选择性盐皮质激素受体拮抗剂，作用是螺内酯的60%，因没有抗雌激素和孕激素的作用，不良反应少。

七、相关危险因素的治疗（表32）

表32 高血压相关危险因素的治疗

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注：LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；HbA1c：糖化血红蛋白

八、随访

高血压患者起始治疗后2～4周应评价降压药物的降压作用和可能的不良反应。血压达标后随访间期可延长为几个月。建议至少每2年评估危险因素和无症状靶器官损害。正常高值血压和白大衣高血压至少每年测定诊室血压和诊室外血压，检查心血管危险因素。在检查的同时，教育患者进行生活方式的改善。

医生治疗惰性是世界范围血压控制不佳的主要原因之一。随访时患者血压较高应寻找原因，如果由于疗效不足导致的血压控制不佳，应该立即更改治疗方案。

治疗后靶器官损害的逆转反映了治疗带来的发病率和致死性心血管事件的减少，因此在治疗过程中要不断评价。随访中的检查还包括血脂、血糖、血清肌酐和血钾。

一些患者治疗后血压在相当长的时间内保持良好控制，可以逐渐减少服用降压药物的数量和剂量，这可能与健康生活方式改变有关。患者在减药同时仍应密切随访。

九、高血压患者血压控制的改善

无论在欧洲还是欧洲以外的国家，高血压的知晓率、治疗率和控制率均不尽如人意。现实生活中血压控制率低的3个主要原因是：医生的惰性、患者低治疗依从性和慢病管理医疗保健系统的缺陷。靶器官损害已经不可逆转才开始降压治疗也是原因之一。

十、高血压病的管理

研究显示，多种医疗服务提供者组成的团队管理模式较标准管理可以进一步降低血压几个毫米汞柱。团队应包括全科医生、专家、护士和药师。另一种是治疗传递的模式。高血压患者的治疗可以在全科医生诊室、专家办公室以及医院，还可以通过电话咨询、远程医学（如视频会诊）的方式。这种信息和通信技术使得医生和患者能够更方便地交流，更及时有效地调整治疗方案。

高血压的诊治还有许多未知的领域，新版指南最后提出了未来还需要回答的问题，如低到中危的1级高血压患者、SBP在140～160mmHg的老年患者、白大衣高血压患者、正常高值血压阶段是否需要降压药物治疗。不同人口学特征和不同临床情况的高血压患者治疗后的理想诊室血压值、诊室外血压值是多少。有创性治疗方法是否比理想的药物治疗更有益于顽固性高血压长期的血压控制，是否能够减少发病和死亡。治疗引起无症状靶器官损害的改变是否能够预测结局。血压变异性改变是否会额外增加降压带来的心血管保护作用等。