颅脑外伤，又称创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI），约占全身创伤的20%，其致残率和死亡率在各种类型的创伤中位居首位。随着高速交通工具的应用、建筑事业的发展，以及各种运动损伤的增加，当今社会颅脑外伤的发病率呈持续上升趋势。从急诊抢救室、手术室、神经放射介入治疗室、到神经外科重症监护室，麻醉医生参与了颅脑外伤患者管理的各个环节。本指南旨在指导麻醉医生对颅脑外伤患者做出快速正确的评估，采取及时有效的围手术期管理，避免继发性神经损伤的发生，以改善颅脑外伤患者的预后。本指南不具备强制性，亦不作为医学责任认定和判断的依据。

一、颅脑外伤定义和分类

1.定义

指外界暴力直接或间接作用于头部所造成的损伤。

2.分类

（1）原发性颅脑外伤：

指机械撞击和加速减速挤压作用于颅骨和脑组织立即造成的局灶性或弥散性损伤，主要有：脑震荡、弥漫性轴索损伤、脑挫裂伤、原发性脑干损伤及下丘脑损伤。

（2）继发性颅脑外伤：

通常在原发性颅脑创伤后数分钟、数小时或数天后发生的神经组织的进一步损伤。继发性损伤包括：①全身情况：低氧血症、高碳酸血症或低血压；②形成硬膜外、硬膜下、脑内血肿或血肿增大；③持续的颅内高压症状。脑缺血和缺氧是导致和加重继发性脑损伤的主要原因。

二、颅脑外伤的病理生理

1.中枢系统

①在原发性脑创伤的局灶性区域，脑血流（CBF）和脑代谢率（CMRO2降低。随着颅内压（ICP）升高，颅内更多的组织出现低灌注和低代谢。②当ICP持续升高时，CBF的自主调节能力被削弱；同时合并的低血压将进一步加重脑组织缺血。③血脑屏障破坏导致的血管源性脑水肿和缺血导致的细胞毒性脑水肿将进一步增高ICP，从而加重脑组织缺血和缺氧，甚至引起致命性的脑疝。

2.循环系统

由于继发性交感神经兴奋和（或）颅内高压引起的库欣反射，存在低血容量的闭合性颅脑创伤患者常表现为高血压和心动过缓。镇静镇痛药物的使用、甘露醇和呋塞米的降颅压措施、打开硬脑膜的手术操作和（或）合并其它器官损伤致大量失血，都可使TBI患者出现严重的低血压、心动过速、心律失常和心排血量下降。心电图常见T波、U波、ST段、QT间期等异常表现。

3.呼吸系统

颅脑创伤患者可出现低氧血症和异常的呼吸模式（如：自主过度通气），并经常伴有恶心呕吐和反流误吸。交感神经兴奋可引起肺动脉高压，导致神经源性肺水肿。

4.体温

发热可进一步加重脑损伤。

三、颅脑外伤的麻醉管理

麻醉管理要点：对颅脑外伤患者做出快速全面的评估，采取及时有效的围手术期管理，维持脑灌注压和氧供，防止和减轻继发性神经损伤，为神经外科医生提供满意的手术条件，改善颅脑外伤患者的预后。

（一）术前评估

患者评估

（1）神经系统评估：

①Glasgow昏迷评分法（Glasgow Coma Sale，GCS）：从睁眼反应、言语对答和运动反应三方面全面评估患者的意识和神经系统状态，对预后具有很好的预见性。根据Glasgow评分，TBI可以分为：重度，GCS=3~8；中度，GCS=9~12；轻度，GCS=13~14；正常，GCS=15。②瞳孔（大小、光反射）反应和四肢运动功能的检查等。

（2）其他器官损伤的评估：

是否合并多器官系统的损伤，如：有无胸腔内出血和（或）腹腔内出血等。

（3）全身状况评估：

评估引发继发性脑损伤的危险因素，评估指标包括：

A. 血压：低血压——收缩压<90mmHg；

高血压——收缩压>160mmHg或平均动脉压>110mmHg

B. 呼吸氧合：低氧血症——PaO₂<60mmHg，氧饱和度<90%；

低碳酸血症——PaCO₂<35mmHg；

高碳酸血症—PaCO₂>45mmHg

C. 出血：贫血——血红蛋白<100g/L或血细胞比容< 0.30

D. 电解质：低钠血症——血钠浓度<142mEq/L

E. 血糖：高糖血症——血糖>10mmol/L；

低糖血症——血糖<4.6mmol/L

F. 渗透压：高渗透压——血浆渗透压<290mOsm/ Kg H₂O

G. 酸碱平衡：酸中毒——pH<7.35；

碱中毒——pH>7.45

H. 体温：发热——体温>37.5°C；

低体温——体温<35.5°C

（4）气道评估：

详见下文“气道管理和机械通气”部分。

（二）术中管理

1.气道管理和机械通气

GCS评分<8的重度TBI患者必须立即行气管插管和机械通气，从而有效控制气道和ICP。对于轻度或中度的TBI患者，若患者不合作或伴随创伤有关的心肺功能不全时，也可能需要气管插管。

（1）气道评估：

TBI患者可能存在饱胃、颈椎不稳定、气道损伤、面部骨折、等问题，增加了建立气道期间反流误吸、颈椎损伤、通气或插管失败的风险。原因包括：患者在受伤之前摄入食物或液体，吞下从口腔或鼻腔的伤处流出的鲜血，应激导致的胃排空延缓等。因此，在建立气道前，麻醉医生必须对患者的气道进行仔细评估，以防止上述不良事件的发生。

（2）气道建立：

根据患者的气道和全身情况，正确选择建立气道的路径和方式。

A. 快速顺序诱导：所有脑外伤患者都应该被认为“饱胃”，约10%患者合并颈椎损伤。麻醉助手采用颈椎保护器或颈椎保护手法，在轴向上稳定颈椎。在预先给予患者充分吸氧后，麻醉医生采用传统的环状软骨按压Sellick手法，即：上提患者下颌，且不移动其颈椎，向后推环状软骨关闭食管。在诱导用药与气管插管之间避免任何通气，从而在最大程度上防止因正压通气使气体进入患者胃内而引起的反流误吸。然而，TBI患者氧消耗增加，或者因面部创伤或躁动导致预吸氧困难时，传统的Sellick手法可导致患者氧饱和度的快速下降。在这种情况下，麻醉医生可以在诱导阶段进行正压通气，以确保患者的氧合。

B. 对于存在颌面部骨折或严重软组织水肿致声门暴露困难的患者，可考虑使用纤维支气管镜或光棒进行气管插管。对于存在严重颌面部创伤或咽喉部创伤的患者，需要进行气管切开。

C. 对于存在鼓室出血、耳漏、乳突或眼部周围有瘀斑的患者，麻醉医生应高度警惕患者可能存在颅底骨折。当怀疑患者存在颅底骨折或严重颌面部骨折时，麻醉医生禁止行经鼻气管插管。

（3）机械通气：

建立气道后，给予非去极化肌松药进行机械通气。管理目标为：维持PaCO₂ 33.5~37.5mmHg（4.5~5kPa），PaO₂>95mmHg（13.0kPa）。其中，氧合最低限度为：PaO₂>60mmHg（8.0kPa）。目前研究证实，TBI患者创伤区域脑组织内CBF的急剧下降，过度通气（PaCO₂ <25mmHg）可加重患者局灶性脑缺血的程度，因此不主张在TBI患者中采用过度通气。在对TBI患者实施过度通气（PaCO₂ 28~33.5mmHg，4.5~5.0kPa）时，医护人员必须同时进行脑血流和脑灌注监测，以警惕脑缺血的发生。对于可疑或实际存在脑疝的患者，采用急性短暂的过度通气治疗是相对安全和有效的。

2.监测

（1）一般监测：

包括呼气末二氧化碳（P_ETCO₂）、脉搏氧饱和度（SpO₂）、有创动脉血压、中心静脉压、体温、尿量和肌松监测。定期动脉血血气分析、血细胞比容、电解质、血糖、渗透压等监测。如果患者血流动力学不稳定或者对容量治疗及血管活性药物无效，应该进行有创或无创的心排出量监测。

（2）神经功能监测

A. ICP监测：适用于所有重度TBI患者（GCS= 3~8）及CT显示脑外伤、颅内血肿或具有颅高压征象的患者。如果重度TBI患者没有CT影像学的变化，但具有年龄超过40岁、运动征阳性或收缩压<90mmHg等高危因素，也应该继续ICP监测。监测探头置于脑室内最精确，其次为脑实质，蛛网膜下腔、硬膜下及硬膜外腔。

B. 脑氧监测：包括颈静脉球混合血氧饱和度（SjvO₂）及脑组织氧张力（PbtO₂）。SjvO₂可连续监测全脑的氧供情况，SjvO₂<50%持续15min以上与不良的神经功能预后相关。PbtO₂通过置于脑组织中的有创探头监测局部脑组织的氧供，PbtO₂<15mmHg提示可能存在脑缺氧的风险。

C. 脑血流监测：包括经颅多普勒超声（TCD）和近红外质谱（NIRS）。TCD主要用于TBI患者脑血管痉挛、ICP恶性升高、脑灌注压（CPP）降低、颈内动脉内膜剥脱及脑循环停止的诊断。NIRS除了能够监测脑血流，与SjvO₂类似也能够监测脑氧供情况，但其精确度较差，临床应用有限。

D. 电生理监测：EEG用于监测昏迷深度、瘫痪或使用肌松剂患者的癫痫大发作或亚临床小发作及诊断脑死亡。感觉诱发电位（SEP）可以评价TBI患者残存的神经功能，但其临床意义有限。

E. 脑温度监测：TBI后，脑组织温度较体温高3℃。升高的脑组织温度是已知的继发性脑损伤诱因之一。目前，无创和有创的脑组织体温探头在临床上均有应用。

3.控制循环稳定

（1）管理目标：

维持脑灌注压（CPP）在50~ 70mmHg，收缩压>90mmHg。测定有创动脉血压的压力换能器应放置在乳突水平，以反映脑循环的情况。应当避免采用过于积极的手段（如：液体复苏和升压药）来维持CPP>70mmHg，后者将增加急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发生率。围手术期低血压（收缩压<90mmHg）可增加TBI患者术后的死亡率，因此麻醉医生必须严格控制患者的术中血压。

（2）液体复苏：

使用无糖的等张晶体和胶体溶液可维持正常的血浆渗透浓度和胶体渗透压，减少脑水肿的发生。高渗盐水已被用于TBI患者的液体复苏。4%白蛋白可增加TBI患者的死亡率。含糖液体的使用与神经功能的不良预后密切相关，应当避免使用。

（3）血管收缩剂和加压素：

若液体治疗欠佳，可使用去氧肾上腺素、多巴胺、血管加压素等血管活性药物以维持收缩压>90mmHg。

4.血糖控制

TBI患者高血糖（血糖>200mg/ dl，11.1mmol/L）与创伤后高死亡率以及神经功能的不良预后密切相关。引起围手术期高血糖的独立危险因素包括：严重的颅脑损伤、年龄>65岁、术前存在高血糖、硬膜下血肿、全身麻醉和手术的应激反应。目前推荐维持围手术期血糖在110~180mg/dl（6~10mmol/L），并且避免血糖的剧烈波动。

5.体温控制

大脑温度过高与TBI患者术后神经功能的不良转归密切相关。围手术期应当避免患者发热，并需要对发热患者给予有效的降温处理。动物实验提出低温具有神经保护作用，大脑温度每降低1℃，理论上可降低脑代谢率5%~7%。然而，多中心临床试验发现，与正常体温组患者相比，低体温TBI患者的死亡率并无改善。目前，无相关数据支持对TBI患者进行围手术期低温治疗。

6.麻醉药物的选择

建议在麻醉诱导前建立有创动脉血压监测，滴定法给予麻醉药物，维持血流动力学的平稳。以TBI患者颅内的病理改变和全身状况作为麻醉药物的选择依据。

（1）吸入麻醉药：

①高浓度卤代吸入麻醉药具有降低CMRO₂、扩张脑血管、增加CBF和ICP、削弱CO₂反应的作用。建议卤代吸入麻醉药的使用浓度低于1MAC。②N₂O可增加CMRO₂和CBF，且枪弹伤或颅骨多发骨折的患者吸入N₂O可增加颅内积气的风险，因此不推荐使用。

（2）静脉麻醉药：

①丙泊酚具有降低CMRO₂、CBF和ICP、保留脑血管自主调节的作用，可用于控制ICP。丙泊酚的使用不改善TBI患者的死亡率和6个月后的神经功能恢复。全凭静脉（TIVA）麻醉（丙泊酚+瑞芬太尼）有利于TBI患者术后的快速神经功能评价。②当出现手术和其他药物无法控制的顽固性颅内高压时，可在血流动力学稳定情况下使用大剂量的巴比妥类药物来控制颅内压。不推荐预防性给予巴比妥类药物诱导EEG的暴发抑制。③氯胺酮可收缩脑血管，升高ICP，不推荐使用。

（3）肌肉松弛剂：

足量的肌松药可辅助气管插管、机械通气和降低ICP。①琥珀胆碱可引起肌肉抽搐和ICP升高，预注少量非去极化肌松药可减少上述不良反应的发生。对于存在困难气道的TBI患者，琥珀胆碱仍是最佳选择。②罗库溴铵（0.6~1.0mg/kg）起效迅速，方便麻醉医生快速建立气道，对血流动力学影响小。③泮库溴铵可阻滞迷走神经，引起高血压和心动过速。④对于准备术后拔除气管导管的患者，应该常规给予肌松监测和必要的药物拮抗。

7.颅内压的控制

出现颅内高压时，可采取以下措施。

（1）过度通气：

避免长时间的过度通气（PaCO₂ 28~33.5mmHg，4.5~5.0kPa）时，并同时进行脑氧监测，以警惕脑缺血的发生。

（2）高渗液体治疗：

①甘露醇负荷剂量为0.25~1g/kg，酌情重复给药，但不推荐持续输注。其副作用包括：利尿、急性肾损伤、电解质紊乱和ICP反跳性升高。为了避免肾毒性，当血浆渗透压超过320mOsm/L时应该停止使用甘露醇。②高张盐水具有降低ICP和液体复苏的治疗作用，适用于合并低血容量的TBI患者。建议：3%高张盐水负荷量250~300ml或者7.5%高张盐水100~250ml持续输注，并定期监测血钠。若血钠>155mEq/L，应停止使用高张盐水。

（3）激素：

激素使用可增加中重度脑外伤患者的死亡率，不推荐使用。

（4）体位：

在确保血流动力学平稳的情况下，平卧位头部抬高30度可改善静脉回流，降低ICP。

（5）脑脊液引流：

可采用单次或持续脑室外穿刺引流。

（三）术后管理

1.营养

患者伤后7天接受营养支持治疗，能够明显改善患者预后。

2.感染

围手术期预防性使用抗生素能够降低患者肺炎的发生率，但并不降低死亡率或减少住院天数。早期气管切开能够减少机械通气的时间，但并不改变死亡率及肺炎发生率。

3.下肢深静脉血栓预防

采用充气长袜对下肢进行间断性加压有效，但下肢受伤患者禁用。预防性使用低分子肝素会增加颅内出血的风险，对其治疗方案尚未明确。

四、总结

颅脑外伤患者围手术期管理的主要目标是改善脑灌注和脑血流，预防继发性脑损害。在围手术期的整个过程中必须对患者进行快速正确的评估，选择合适的麻醉药物和方式，全面严格地管理患者的循环、呼吸、代谢和温度等，以改善颅脑外伤患者的预后。

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