心肺复苏术（cardiopulmonary resuscitation，CPR），是针对呼吸和（或）心跳停止的患者所采取的关键抢救技术，以胸外按压为核心，包括人工呼吸和胸外按压。其原理是通过胸外按压产生的暂时人工循环，和人工呼吸提供血液交换的氧气，从而尝试重建自主循环。

目前欧美地区的院外心搏骤停的年发生率是50~55/10万。日本的院前心搏骤停1个月的生存率为8.3%，1个月的良好神经功能预后率为4.0%；院内心搏骤停的30天生存率为27.8%，良好神经功能预后率为21.8%。目前国内尚缺乏较权威的流行病学调查，部分地区的调查研究显示，心搏骤停的存活率为11%~13.6%，良好神经功能预后率为4.0%~5.4%。由于心搏骤停的存活率低及预后差，且不同地区的差异性较大，因此需要制定相应的指南来指导患者的救治。

一、现代心肺复苏的发展及指南开发沿革

现代心肺复苏术是在20世纪50~60年代开始逐步发展起来的，1956年Zoll对除颤器进行改造并率先应用心搏骤停的抢救，1958年Peter Safar和Elam证实口对口人工呼吸在心搏骤停抢救中的作用，1960年Kouwenhoven等人证实胸外按压可以人工地维持血液循环，这几项技术构成了现代心肺复苏术的主要框架。1985年，第四届全美复苏会议上，为了强调脑功能恢复的重要性，脑复苏的观念首次被加入到心肺复苏体系中，心肺复苏就演变成了现在的心肺脑复苏（cardiopulmonary cerebral resuscitation，CPCR），目前多数文献中CPR和CPCR是通用的。1963年，肾上腺素等药物治疗也被加入到复苏体系中。1991年，美国心脏协会（American Heart Association，AHA）提出了“生存链（chain of survival）”这一现代急救中的新的理念和技术，强调了尽早实施心肺复苏的重要性。专家们认为各个步骤一环扣一环，相互衔接，任何一个步骤的延误都可能导致抢救失败。

回顾心肺复苏的50多年发展历程，无论是在理论上还是实践上都取得很大的进展，但心搏骤停的抢救成功率依然低下，即使存活也往往遗留有程度不同的神经学残障。为此，欧美等国家召集了一系列CPR专题会议，多次修订和颁布心肺复苏的标准或临床指南，反映了同时代复苏科学和临床治疗实践的研究成果。国际复苏协调委员会（International Liaison Committee on Resuscitation，ILCOR）和AHA于2000年制定和颁布了第一部国际性复苏指南，2005年对该指南进行了更新和修订，目前是2010年颁布的ILCOR的《2010心肺复苏和心血管急救国际协调意见和建议》和AHA的《2010美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》。

二、ILCOR/AHA 2010心肺复苏指南的观点更新

ILCOR/AHA 2010年心肺复苏指南较以往更强调以胸外按压为核心的高质量心肺复苏的重要性，并简化了基础生命支持和高级生命支持流程。指南中推荐分级分为四级：Ⅰ级代表益处﹥﹥﹥风险，Ⅱa级代表益处﹥﹥风险，Ⅱb级代表益处≥风险，Ⅲ级代表益处≤风险；证据等级分为三级：A级代表好，B级代表中，C级代表差。

（一）主要的更新观点

1.简化心跳呼吸停止的判断步骤，以便尽快启动胸外按压（ⅠC级）

取消过去指南建议的“看、听和感觉”等判断呼吸步骤。一旦患者突然无反应，并无呼吸或无正常呼吸（如濒死喘息），则立即启动胸外按压。未经训练的施救者可不进行脉搏检查立即开始胸外按压；医务人员可短暂检查脉搏（不应超过10秒钟），若不能肯定是否停跳，也应立即开始CPR。

2.复苏顺序一律由A-B-C改为C-A-B（Ⅱb C级）

心搏骤停的最常见病因是心脏疾病，其关键操作是胸外按压和早期除颤。过去建议的A-B-C顺序中，当施救者由开放气道、人工呼吸开始时，其开放气道、口对口人工呼吸、寻找防护装置、装配辅助通气设备等一系列过程都需要一定的时间，从而造成胸外按压的延误。而新建议的C-A-B顺序中，强调尽快开始胸外按压，可由其他人同时准备通气，以减少胸外按压的延误。另外，对于未接受培训者而言，大多数人往往不愿意或不能有效地进行开放气道和口对口人工呼吸。所以，先进行胸外按压，再开放气道和人工呼吸，则可能会提高施救者的信心和更快熟悉，从而更好地实施心肺复苏。新生儿则仍保留A-B-C的顺序。

3.加快胸外按压频率（Ⅱa B级）

建议胸外按压频率至少为100次/分。按压频率对恢复自主循环和存活后的神经功能至关重要。越来越多的研究表明，CPR中加快胸外按压频率可以提高存活率。另外，至少100次/分也更便于施救者掌握和实施。

4.增加胸外按压深度（Ⅱa B级）

　建议成人胸外按压深度至少为5cm。胸外按压主要是通过增加胸廓内压力以及直接压迫心脏形成血液循环。尽管2005年指南已建议“用力按压4~5cm”，但研究发现施救者实际上往往不能达到所规定的足够按压深度。故提出成人按压深度至少为5cm，从而更便于掌握和有效实施。

5.强调未经培训的施救者应尽快实施单纯胸外按压的复苏（ⅠB级）

建议未经培训的施救者可以不进行人工呼吸，仅实施单纯胸外按压的心肺复苏。几项大型研究表明，在院外心搏骤停病例中，现场接受过CPR的存活率要明显高于未接受过CPR的存活率，而接受过单纯胸外按压的心肺复苏（hands-only/compression-only CPR）的存活率要高于或相当于接受过常规心肺复苏的存活率。因此，鼓励未经培训的施救者进行单纯胸外按压的心肺复苏。但对于经过培训的非专业施救者，如有能力进行人工呼吸，仍应按照30次胸外按压对应2次人工呼吸的比率进行心肺复苏。

6.不再建议治疗无脉性电活动或心室停搏时常规使用阿托品（Ⅱb B级）

　心搏骤停后常见的初始心电图类型包括心室颤动、无脉性室速、无脉性电活动和心室停搏。过去建议对无脉性电活动和心室停搏的抢救中可使用阿托品。但新的证据表明，此时应用阿托品并没有改善预后，因此，在新指南的高级生命支持流程中去除了阿托品的应用。

7.心搏骤停后综合治疗（ⅠB级）

　新指南更为强调心搏骤停后的综合处理，将以往“复苏后处理（post-resuscitation care）”的概念扩展为“心搏骤停后处理（post-cardiac arrest care）”，并将其新增为生存链的第5个环节（修订的生存链为：①立即识别心搏骤停并启动急救系统；②尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压；③快速除颤；④有效的高级生命支持；⑤心搏骤停后综合治疗（图15-1）。

图15-1　生存链

（二）关于心搏骤停后处理

心搏骤停患者即使恢复自主循环（return of spontaneous circulation，ROSC），仍然有很高病死率。因为心搏骤停造成的全身缺血性损害，以及ROSC后的再灌注反应，可导致累及各器官系统的全身性病理生理改变。此外，导致心搏骤停的病因及原有合并症相重叠，使病变更为严重和复杂。这些心搏骤停后的特异性病理生理过程，被ILCOR和AHA命名为“心搏骤停后综合征（post-cardiac arrest syndrome）”。

心搏骤停后综合征大致分为以下几个阶段：①停跳后即刻阶段（immediate post-arrest phase），从ROSC开始，至随后的20分钟内；②停跳后早期阶段（early post-arrest phase），指ROSC后20分钟至6~12小时之间，此时实施早期干预可能最为有效；③中间阶段（intermediate phase），指早期阶段结束后，至自主循环恢复后72小时之间。此时全身性缺血及再灌注所导致的各种损伤依然处于激活状态，一般均应该进行积极治疗；④恢复阶段（recovery phase），指自主循环恢复3天之后，此时进行临床转归的评估比较可靠。

对心搏骤停后患者的治疗要综合运用多学科系统、结构化的措施进行管理，包括轻度低温治疗，气体交换和血流动力学的最优化，血糖控制，神经学诊断、管理和预测等。指南关于心搏骤停后综合治疗的建议主要包括以下几方面：

1.识别和治疗导致心搏骤停的直接病因

心搏骤停是各器官系统疾病严重阶段的共同结果。对心搏骤停后患者的治疗，除各项常规治疗外，还要积极查找和治疗导致心搏骤停的病因，并预防心脏再次停跳。根据2010年心肺复苏指南的“5H5T”原则查找可纠正的病因（表15-1）。

表15-1　心搏骤停常见原因

2.治疗性低温

治疗性低温是指为治疗目的而主动使患者体温降低，是迄今为止，唯一得到循证医学证据支持的有效脑复苏方法。

治疗性低温的对象为ROSC后仍昏迷的成人院外室颤或无脉性室速的心搏骤停患者。对任何心律失常所致的成人院内心搏骤停，以及心室停搏或无脉性电活动的成人院外心搏骤停患者，也可考虑进行治疗性低温。在ROSC后几分钟至几小时内将中心体温降至32~34℃，并持续12~24小时，能改善神经学预后和提高存活出院率。

降温方法分为体表降温法和体内降温法两大类。体表降温法包括使用冰毯躯体降温、冰帽头部降温和冰袋大动脉走行处降温等方法，通过降低体表温度进而降低中心体温。体内降温法包括静脉或骨髓内输注冰液体、冰水洗胃或灌肠、血液体外循环等方法。

低温治疗结束后，应缓慢复温，并密切监测中心体温，避免体温过高（≥37.6℃）。

3.气道管理和呼吸支持

完全无自主呼吸或自主呼吸恢复不完善者应给予机械通气。避免大潮气量和高气道压，通过调整通气频率和潮气量，使血二氧化碳水平达到正常值上限，即PaCO₂在40~45mmHg 或PETCO₂在35~40mmHg（Ⅱb C级）。ROSC后动脉高氧水平会增加大脑的再氧合损伤，反而导致病死率增加和神经学结局恶化，只要能够维持SaO₂≥94%，或PaO₂≥60mmHg，即应尽量降低吸入氧浓度（ⅠC级）。

4.循环支持

目前尚无确切资料提示应将复苏后血压和血流动力学参数控制在何种水平，能够获得最佳的存活结局。新指南建议将治疗目标定在平均动脉压≥65mmHg及ScvO₂≥70%。由于急性冠脉综合征是导致心搏骤停的最常见原因之一，在恢复自主循环后，要立即做12导联心电图及相关心脏生化标志物检测，以检查是否发生急性ST段抬高型心肌梗死，并请心血管专家会诊及考虑介入治疗。（ⅠB级）

5.控制抽搐/肌阵挛

成人心搏骤停ROSC后，抽搐/肌阵挛发生率为5%~15%，抽搐时脑代谢增加，癫痫发作时颅内压升高，均可加重脑损伤。复苏期间任何时候发生的抽搐/肌阵挛均应积极控制。对可能存在癫痫或肌阵挛的心搏骤停后患者，应尽早进行脑电图检查，以便明确诊断。（ⅠC级）

6.控制血糖

心搏骤停后患者的最佳血糖水平尚不明确，尤其是昏迷患者一旦发生低血糖不宜被发现，参考其他类型重症患者血糖控制策略进行血糖管理。目前建议的成人心搏骤停后血糖应控制在 8~10mmol/L（144~180mg/dl），超过10mmol/L（180mg/dl）时可给予胰岛素，尤其应警惕低血糖发生。（Ⅱb B级）

7.脑复苏转归的评估和预测

1）脑复苏的转归（结局）：

国际上通用格拉斯哥-匹兹堡脑功能表现分级（Glasgow-Pittsburgh cerebral performance categories，CPC）评估脑复苏的转归（表15-2）。

2）脑复苏转归预测手段：

早期预测脑复苏的神经学结局，对于决定是否限制或撤除生命支持措施，以避免不必要的医疗资源浪费和经济负担具有重要意义。指南中建议的预测手段有神经学评估、脑电图检查、体感诱发电位、神经影像学检查、血及脑脊液生物标志物等。但是，心搏骤停后的神经学结局受缺氧持续时间、心搏骤停病因、心肺复苏质量和持续时间、心搏骤停后的低温治疗和循环灌注等众多因素影响，目前尚难准确预测，可能需要结合多种手段综合判断。

表15-2　脑功能评分分级（CPC）表

注：其中脑功能完好和中度脑功能残障这两个级别被认定为良好神经学结局

三、思考及展望

心肺复苏指南的每一次更新，都会产生新的一轮争论，而这些争论不是简单的重复，而是在更高层面的认识和实践，都是围绕着如何更好地提高心搏骤停患者的存活率为目标。目前在心搏骤停患者的治疗中仍存在较多争论。

1.单纯胸外按压的心肺复苏的意义

院前心搏骤停的研究中显示，接受了单纯胸外按压的心肺复苏组存活率要高于接受了标准心肺复苏组。故指南推荐对未经培训或对人工通气不熟练的非专业人员，可进行单纯胸外按压的心肺复苏。而且，对于院外调度员电话指导心肺复苏中，采用单纯胸外按压可以获得更好的结局。但有研究显示，单纯胸外按压的心肺复苏需每1分钟更换按压者，或间断休息10秒钟，可以避免因疲劳造成的按压幅度过低和频率过慢。虽然目前大部分院前心搏骤停的观察研究中均显示单纯胸外按压可以获得更高的生存率，但对于持续单纯胸外按压所能提供的气体交换或动脉血氧饱和度，仍然明显低于按30∶2的标准心肺复苏。且对于非心源性心搏骤停的儿童研究中显示，标准心肺复苏比单纯胸外按压的心肺复苏的预后更好。所以，对于因窒息或呼吸原因导致的心搏骤停，人工通气仍然是有必要的。尽管单纯胸外按压的心肺复苏存在较多的缺陷，但对于普通民众而言，有四分之三的人愿意进行单纯胸外按压的心肺复苏。所以，对于未经培训或对人工通气不熟练的非专业人员，仍然推荐进行单纯胸外按压的心肺复苏，以提高院前心肺复苏的比例及减少胸外按压的中断时间。

2.心肺复苏指南在院内心搏骤停的应用

由于心肺复苏指南主要针对院外心搏骤停，而院内心搏骤停具有更多的特殊因素，所以是否严格按照指南进行抢救，似乎对预后并没有明显的改变。但根据发生时间不同，夜间或周末发生的院内心搏骤停存活率明显低于工作日的白天，考虑其原因可能与值班人员的医疗水平及人员调配速度有关。因此，成立院内应急复苏小组，可能有助于提高院内心搏骤停的抢救成功率，但有研究显示成立院内应急复苏小组后，院内心搏骤停的成功率并没有得到明显提高，反而增加了运行难度和成本。由于院内心搏骤停发生最常见的地点为普通病房，且参与院内心搏骤停抢救最多的人群为护士。因此，对全院医务人员，甚至其他工作人员进行规范的心肺复苏培训，可以明显提高院内心搏骤停的存活率和改善预后。有研究显示，在心肺复苏现场，即使只有一名医务人员接受过高级生命支持的培训，也可以明显提高远期存活率。因此，全院规范化的心肺复苏培训，仍然是提高院内心搏骤停存活率和改善预后的最有效措施。

3.治疗性低温在临床中的有效实施仍面临着诸多困难

1）治疗性低温的启动时机：

在ROSC后几分钟至几小时内将体温降至目标体温，目前有研究表明更早启动治疗性低温可以获得更好的结局，甚至有研究建议在心肺复苏的同时即启动治疗性低温。但2012年发表的一项意大利17个ICU的多中心前瞻性观察研究显示，小于2小时启动治疗性低温组的各时间点病死率均高于大于2小时启动治疗性低温组，但此研究的样本量只有122例。同时，在2013年发表的一项院前心搏骤停患者在院前启动治疗性低温对预后影响的Meta分析显示，院前启动治疗性低温可以明显降低患者入院时的体温，但不能改善生存率、神经功能预后。何时为治疗性低温的最佳启动时机？可能仍需更多高质量的研究予以解答。

2）理想的低温诱导时间仍不确定：

目前认为降温速度越快越好，但2011年发表的一项奥地利单中心回顾性研究显示，神经功能预后良好组的低温诱导时间长于神经功能预后不良组，研究者认为可能由于体温的过快降低造成缺血损害加重。

3）降温方法的有效性：

指南中推荐的降温方法包括体表降温法和体内降温法两大类。临床中体表降温法是最容易和快捷的降温方法，但低温诱导时间长，且不易控制。由于体表降温的速率与冰毯和冰袋覆盖的体表面积成正比，而临床中常用的降温毯往往只能接触背部体表，不能达到理想的降温效果。而体内降温法则因需要较长时间将液体冷冻，难以立即获得，最终使达到目标低温的时间延迟。

4）体温监测方法：

在体温监测方面，指南中推荐监测食管、膀胱或肺动脉的温度，而目前多数临床中只能获得直肠温度和腋窝，无法准确代表中心温度，从而影响治疗性低温的有效实施。

5）低温时的寒战控制：

全身性低温毕竟是一种非生理状态，无疑会有一些并发症。寒战在低温治疗中甚为常见，志愿者低温诱导试验显示体表降温速率越快，寒战发生的温度阈值越低。严重寒战可影响降温效果以及影响神经功能预后，故应积极处理，指南中亦推荐可通过加强镇静镇痛治疗予以控制。但临床中较多寒战为局部肌肉颤动，难以及时发现，从而延误治疗。有研究显示使用床旁寒战评估量表及动态脑电图监测可以及时发现寒战。而在寒战治疗方面，有研究推荐使用右美托咪定、咪达唑仑、丙泊酚等镇静药物予以控制。因此，可以考虑在启动治疗性低温的同时即联合镇静治疗，以减少或避免寒战的发生。

6）治疗性低温对非可除颤性心律的心搏骤停患者是否有益：

指南推荐治疗性低温除适用于昏迷的成人院外室颤或无脉性室速的心搏骤停患者以外，也可用于心室停搏或无脉性电活动的成人院外心搏骤停患者，能改善神经学预后和提高存活出院率。但在巴黎的一项大型院前注册的心搏骤停研究显示，治疗性低温能明显改善可除颤心律的心搏骤停患者的预后，但却不能改善非可除颤心律的心搏骤停患者的预后。而另一项Meta分析却显示，治疗性低温能降低非可除颤心律心搏骤停的院内病死率和6个月病死率。治疗性低温对非可除颤心律的心搏骤停患者是否有益，目前尚无明确结论，但目前尚无不利的研究证据，临床中仍可考虑应用。

4.心搏骤停后综合治疗的其他方面

1）脱水剂的应用：

大脑缺氧性损伤后可能会出现脑组织水肿，指南中建议应避免使用低渗液体，以防止加重脑组织水肿，必要时需行头部CT监测颅内变化或排除颅内病因。总体而言，全脑循环停止后的脑水肿并不十分严重，至于是否使用脱水剂治疗，当前指南并未推荐。甘露醇作为临床一线的脱水药物曾被广泛应用，也有应用高渗盐水进行脱水治疗，但在心搏骤停后的脑复苏治疗中的应用缺乏循证医学证据支持。最近发表的一项203例院前非创伤性心搏骤停的临床研究中，使用2ml/kg的7.2%高渗盐水与6%羟乙基淀粉合用，比单独使用6%羟乙基淀粉能轻度改善存活出院的神经功能预后，但在存活入院率和出院率方面无明显差异。因此，对心搏骤停后脑复苏治疗中不推荐常规使用脱水剂，但对于怀疑或证实存在脑水肿的患者，可考虑使用甘露醇或高渗盐水进行脱水治疗，使用时需监测血电解质水平和肾功能变化。

2）糖皮质激素的应用：

心搏骤停后综合征患者存在相对性肾上腺皮质功能不全，并有研究显示与高病死率相关。但没有证据显示糖皮质激素应用能改善心搏骤停后患者的预后，且常规使用的剂量等尚不明确。因此，除非已知患者有肾上腺皮质功能不全临床病史，不主张常规使用糖皮质激素。

3）高压氧治疗：

对心搏骤停后患者是否需要进行高压氧治疗，目前还缺乏足够的临床证据支持。高压氧对脑损伤的作用主要在于能提高血氧分压，从而增加脑皮质毛细血管氧的弥散范围和改善能量代谢，以及促进脑血管和神经组织的修复。在脑外伤和脊髓损伤等患者中，高压氧有利于神经功能的恢复。而对于长时间心搏骤停后全脑缺血缺氧性脑病，已有动物实验表明高压氧治疗可以改善神经学预后，但目前尚缺乏临床研究证据支持。在心搏骤停后的早期阶段难以实施高压氧治疗，仍以低温治疗和生命支持为主的综合处理。但在康复阶段，如果生命体征稳定，不妨考虑进行高压氧治疗。

复苏医学发展中出现的争论也将引导复苏医学向更高层面发展。如何将心肺复苏指南更好地执行，如何向更多人群普及心肺复苏，如何提高旁观者心肺复苏的实施率，也将是对我们每一位医务工作者的挑战。

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