室性期前收缩

（一）定义

室性期前收缩又称室性早搏、室性过早搏动等。室性过早搏动是心室的异位起搏点提前激动并使整个心室提前除极的室性心搏。Pick等在5 000例不加选择的人群中做了常规心电图检查，期前收缩占14%，其中一半为室性期前收缩。Bleiter用Holter监测1 180人，记录时间为10小时，约60%的人有室性期前收缩。近年来通过Holter监测证明，房性期前收缩的发生率居第1位，室性期前收缩排在第2位。交界性期前收缩居于第3位。窦性期前收缩与窦房交界性期前收缩均较少见。

（二）产生机制

1.心室异位节律点自律性增高;

2.室内折返机制;

3.触发机制。

（三）分类

1.根据期前收缩频度分类

(1)偶发性室性期前收缩:

每分钟小于5次，或Holter监测小于30个/小时。

(2)频发性(多发性)室性期前收缩:

每分钟期前收缩6次或6次以上，或Holter监测大于30个/小时。

2.根据期前收缩形态分类

(1)单形性室性期前收缩;

(2)多形性室性期前收缩。

（四）心电图表现和诊断要点(图24-8)

图24-8　室性过早搏动

1.提前出现宽大畸形的QRS波群，时间≥0.12s，其前无相关的P波。

2.ST-T呈继发性改变，T波与QRS波群的主波方向相反。

3.代偿间期绝大多数是完全的。

（五）鉴别诊断

1.室性期前收缩与房性期前收缩伴时相性室内差异传导的鉴别诊断

　房性期前收缩伴单形性时相性室内差异传导时，QRS波群之前必有相关的房性P'波，该P'波形状、方向和时间与同导联中窦性P波相异。下传的QRS波形可呈3相完全性或不完全性右束支传导阻滞图形，也可呈3相左束支传导阻滞、3相右束支传导阻滞加左前分支阻滞、3相右束支阻滞加左后分支阻滞图形。若为单形室性期前收缩，其前无相关的P波，其后往往有被干扰的窦性P波，表现为代偿间歇完全(表24-1)。

表24-1　室性期前收缩与房性期前收缩伴时相性室内差异传导的鉴别

2.室性期前收缩与交界性期前收缩伴时相性室内差异传导的鉴别

　交界性期前收缩伴时相性室内差异传导时又很像室性期前收缩，两者的鉴别诊断见表24-2。

表24-2　室性期前收缩与交界性期前收缩伴时相性室内差异传导的鉴别

3.心房颤动伴室性期前收缩与心房颤动伴时相性室内差异传导的鉴别

　心房颤动者，f波下传的QRS-T波形彼此常稍微不同，但又未达到明确的时相性室内差异传导的程度，其产生原理有以下4种:①伴轻度的时相性室内差异传导。②R波重叠在振幅较大的f波上。③心室内血容量的增减引起心脏位置的变化。④心脏内血容量的增减形成电流短路使QRS波幅随之增减。心房颤动伴时相性室内差异传导的QRS-T波群宽大畸形，又类似室性期前收缩。两者可以单独存在，也可在同一病人的心电图上先后发生。两者在治疗上常常截然相反，如为心房颤动合并室性期前收缩，可能是洋地黄过量的表现，需及早停药。若为心房颤动伴时相性室内差异传导，常需要使用洋地黄类药物进行治疗。若将前者误认为后者，继续应用洋地黄类药物，将使患者死于洋地黄中毒。反之，将后者误认为前者而不再继续使用洋地黄类药物，患者可能死于心力衰竭。这足以说明将二者正确区别开来具有重要意义。

4.室性期前收缩与室性并行心律的鉴别

室性期前收缩和室性并行心律都是发自心室的异位搏动，两者的发生机制，心电图表现及其临床意义均不相同，后者经常以室性期前收缩的形式出现，因而往往又被误诊为室性期前收缩。室性并行心律表现为:①室性QRS波群的联律间期不等。②室性QRS之间的时距相等或有一个最大公约数。③经常出现室性融合波。第2条是室性并行心律的特征，第1及第3条为辅助诊断条件。

5.室性期前收缩与间歇性预激综合征的鉴别诊断(图24-9)

图24-9　心室预激

　舒张晚期发生的室性期前收缩，晚至窦性P波已出现时，酷似间歇性预激综合征。不同点在于前者重复出现时，P-R间期不固定，P-R间期相对较长者，可与窦性激动形成室性融合波，而使QRS-T畸形的程度减轻，P-R间期短者，如不伴有融合波，QRS-T波形保持其原貌;间歇性预激综合征的特征是间歇性出现宽大畸形的QRS波群之前有P波，P-R间期缩短，有预激波，患者常有反复发作性房室反复心动过速史。在某些预激综合征伴有房性期前收缩的患者中，窦性QRS波群不伴有预激综合征图形，原因是旁道存在着前向阻滞。发生的房性期前收缩可出现心室预激图形，提示旁道为4相阻滞。此时的房性期前收缩可能被误认为室性期前收缩。只有结合临床电生理检查资料才能进一步得到明确诊断。心房颤动伴间歇性预激综合征时，间歇性出现宽大畸形的预激波形，也容易被误诊为室性期前收缩或室性心动过速。两者的治疗方法不同，因而鉴别诊断显得特别重要(表24-3)。

表24-3　心房颤动伴室性期前收缩与心房颤动伴间歇性预激综合征的鉴别

（六）室性期前收缩的其他心电图特点

1.单形性室性期前收缩

单形性室性期前收缩是指12导联同步心电图中室性期前收缩的QRS-T波群在各个导联完全相同，波形时间也是相等的。单形性室性期前收缩可以是偶发的，也可频发甚至成对出现，有时形成二联律、三联律或四联律等。临床上以单形性室性期前收缩最常见。单形性室性期前收缩联律间期差小于80ms者，可以认为是固定的，其发生机制多为折返所致。若联律间期差大于80ms，可被看作联律间期不固定的室性期前收缩，其发生机制与室内起搏点自律性突然增高有关。发自心室同一起搏点所产生的室性期前收缩，因激动在心室内的传导径路、激动程序是相同的，故产生了波形时间一致的单形性室性期前收缩。

2.多形性室性期前收缩

凡室性期前收缩联律间期相同，波形不同者，称为多形性室性期前收缩(图 24-10)。诊断多形性室性期前收缩必须在同一导联上进行，应用12导联同步记录可以提高多形性室性期前收缩的检出率。多数多形性室性期前收缩在大多数导联上波形不同，少数导联上是相同的，说明折返环路变化大。而有些多形性室性期前收缩由于其折返环路在较为局限的范围内变动，因而室性期前收缩在大多数导联上QRS波群形态相同，而仅在几个或一个导联上波形不同。在单导或3导联同步记录的心电图上，可能被误认为单形性室性期前收缩。多形性室性期前收缩可散在发生，也可频发甚至形成室性二联律、三联律。关于多形性室性期前收缩的产生机制尚未完全阐明，有以下5种解释:①单源性室性期前收缩伴时相性室内差异传导。②单源性室性期前收缩伴多变的折返径路，因折返时间相同，故期前收缩联律间期固定。③心室内多个起搏点轮流获得相对最高的自律性。④多个起搏点轮流获得相对最负的阈电位。⑤折返时间相同的多源性室性期前收缩。多形性室性期前收缩主要见于器质性心脏病患者，尤其是洋地黄中毒，故其临床意义与多源性室性期前收缩相似。因此不妨将其当作联律间期固定型多源性室性期前收缩对待。

3.多源性室性期前收缩

　心室内多个起搏点自律性异常增高或多发性折返产生的室性期前收缩，称为多源性室性期前收缩。①在同一导联上，室性期前收缩形态有2种以上，不包括室性期前收缩所形成的室性融合波。同一起搏点发出的激动形成的室性期前收缩形态相同。②联律间期不等。同源性室性期前收缩联律间期相同，也可有明显差别，不同源性室性期前收缩联律间期差别可大于80ms以上。多源性室性期前收缩主要见于心肌缺血、心肌梗死、心肌病、风湿性心脏病、高血压病，洋地黄、奎尼丁、乙胺碘呋酮等药物过量，少数见于无明显器质性心脏病者。

4.室性期前收缩波形正常化

室上性心律伴有一侧束支阻滞或预激综合征并发室性期前收缩时，由于室上性心律的QRS-T波形宽大畸形，而室性期前收缩的QRS-T形状与时间反而趋向于正常范围内或波形正常化。如交界性心律失常有束支传导阻滞或预激综合征并发室性期前收缩的QRS-T波群，反比交界性QRS-T波群畸形的程度减轻。心房起搏心律或房性心律伴一侧束支传导阻滞或预激综合征时，房性QRS-T宽大畸形，而发生的室性期前收缩波形时间变窄或接近正常化。室性期前收缩波形正常化的产生机制:①期前收缩来自室间隔或束支阻滞水平部之下，此处发出的室性期前收缩引起双侧束支几乎同步除极，室性期前收缩的QRS-T波形接近正常。②一侧束支阻滞时，病侧束支传导时间延长，并发同侧束支性期前收缩时，激动沿病侧束支缓慢下传，当传导至对侧束支并以正常速度下传，结果双侧束支传导趋向同步，室性QRS-T波群畸形程度反而较轻。③一侧束支传导延缓时，出现束支传导阻滞波形。发自同侧的室性期前收缩激动沿传导延缓侧束支下传至心室，室上性激动沿健侧束支下传，共同激动心室产生波形正常化的室性融合波。④预激综合征时，激动经旁道下传预先引起心室除极，产生宽大畸形的预激综合征图形。并发室间隔期前收缩时波形趋向正常化。

5.二联律法则与长短周期现象(图24-11)

图24-11　室性期前收缩二联律

　长的心动周期之后不仅易出现时相性室内差异传导，也可继发室性期前收缩，期前收缩产生的长代偿间歇又为下一个室性期前收缩的发生创造了条件，亦可引起另一次室性期前收缩;如此周而复始所形成的一系列室性二联律现象，Langendorf等称为双联律定律或二联律法则。二联律法则通常由继发性室性期前收缩所引发，主要继发于窦性心律不齐的慢相、心房颤动时出现的长R-R间期之后，亦可见于二度房室阻滞、窦房传导阻滞产生的长心动周期之后。房性或交界性期前收缩产生的长代偿间歇，也是诱发二联律法则的常见条件。二联律出现时，室性期前收缩形状可相同，也可不同。随着心率加快，心动周期缩短，室性期前收缩数目随之减少或消失。近年来临床与电生理资料研究证明，有些恶性室性心律失常的发生也与二联律法则有密切关系，又称为长短周期现象。二联律法则与长短周期现象的发生机制显然仍不能肯定，但与下列因素有关:①心动周期从短突然变长以后，心室的不应期变得明显不一致，易于形成激动折返，发生室性期前收缩。②室性异位起搏点周围有暂时性的，与较慢的基本心律的不全性传入阻滞所引起的韦登斯基促进作用有关。当两个起搏的时距缩短时，基本心律激动引起室性异位起搏点节律重整，室性起搏点受抑制而不能显现出来。当R-R周期变长时，室性起搏点发生4相自动除极化，室性起搏点的激动不但不受前一基本心搏激动的抑制，不会再重新开始新的4相除极化，而且由于韦登斯基促进作用，反而使室性起搏点的阈电位水平降低，促使室性期前收缩的发生。如此周而复始，发生双联律现象。③普肯耶细胞与心室肌细胞的不应期的长短均受心动周期的明显影响，但两者相比，对普肯耶细胞的影响更大，结果造成了两种心肌细胞之间的离散度增大，有利于发生激动折返和折返性心律失常的形成。④当心动周期(R-R)延长时，血流动力学也同样出现“长间歇”，引起动脉血压的降低，增加了心交感神经的活性，交感神经张力增加，促进了心律失常的诱发。

6.室性期前收缩的定位诊断

　根据常规12导联上室性期前收缩的QRS形态，可以大致推测出室性期前收缩的起源部位。根据Ⅰ、aVL、V₁导联上QRS波形定左、右，根据Ⅱ、Ⅲ、aVF定前、后。室性期前收缩QRS主波在Ⅰ、aVL呈正向，在V₁呈负向者(左束支阻滞图形)，室性期前收缩位于右心室，但右室流出道室性期前收缩靠近间隔者，Ⅰ、aVL呈负向(图24-12);相反，室性期前收缩QRS主波在Ⅰ、aVL呈负向，在V₁呈正向者(右束支阻滞图形)，室性期前收缩位于左心室(图24-13)。QRS主波在Ⅱ、Ⅲ、aVF呈正向，室性期前收缩位于左或右心室的前壁或流出道;QRS主波在Ⅱ、Ⅲ、aVF呈负向，室性期前收缩位于左或右心室的后(下)壁或流入道。

图24-12　右室性期前收缩

图24-13　左室性期前收缩

7.室性期前收缩的代偿间歇

从室性期前收缩开始至下一基本心律的心搏之间的一段较长的间歇，从表面上看来，似乎是对较短的联律间歇的代偿，称为代偿间歇。

室性期前收缩代偿间歇的测量方法，自室性期前收缩的QRS起点开始至下一个基本心搏的QRS起点为止的一段时间。测量室性期前收缩的联律间期加代偿间歇之和并与基本心律的周期作比较，可有助于了解室性期前收缩的代偿间歇的类型、对某些心律失常作出鉴别诊断等。

(1)无代偿间歇:

室性期前收缩插于一个基本心律的心动周期之中者，称为无代偿间歇。心电图特征:室性期前收缩插一个窦性心律周期之中而不伴其后窦性心律的P-R间期干扰性延长。其联律间期加代偿间歇之和等于一个基本窦性心动周期(R-R周期)。有时室性期前收缩可插入房性或交界性逸搏心律周期中。一般说来，基本心律缓慢时，易产生插入性室性期前收缩。插入性室性期前收缩中的无代偿间歇反映了室性期前收缩未引起基本心律的节律重整。也未与基本心律的心搏的激动在房室结内发生干扰。

(2)次等周期代偿间歇:

次等周期代偿间歇介于等周期代偿与无代偿间歇之间。心电图表现为室性期前收缩的代偿间歇短于一个基本心动周期，而联律间期加代偿间歇又长于一个基本心动周期。见于:①插入性室性期前收缩引起其后第一个窦性P-R间期干扰性延长;②室性期前收缩发生于窦性心律不齐的慢相。

(3)等周期代偿间歇:

凡室性期前收缩后代偿间歇等于一个基本心律的心动周期者，称为等周期代偿间歇。见于室性心律伴室性期前收缩、心室起搏心律伴室性期前收缩。基本心律起搏点与室性期前收缩起搏点彼此非常邻近，期前收缩一旦出现，迅速引起基本心律起搏点的节律顺延。室性期前收缩伴等周期代偿间歇的意义可有助于确定基本心律起搏点的部位。例如室性期前收缩伴等周期代偿，则基本心律是室性的，或者基本心律为室性，发生的期前收缩有等周期代偿间歇，则表明期前收缩是室性的。

(4)不完全性代偿间歇:

凡代偿间歇比基本心动周期长，而联律间期与代偿间歇之和又小于两个基本心动周期者，称为不完全性代偿间歇。原因是，代偿间歇没有能够完全代偿已经缩短了的联律间期。不完全性代偿间歇是基本心律在室性期前收缩影响下发生节律顺延的标志，即室性期前收缩激动引起基本心律起搏点节律重整。见于窦性心律并室性期前收缩、房性心律伴发室性期前收缩、交界性心律伴发室性期前收缩、心室起搏心律伴发室性期前收缩的例子中。室性期前收缩伴不完全性代偿间歇比较少见。原因是室性期前收缩起搏点与基本心律起搏点相距较远，更不易通过室房传导到达基本心律起搏点。室性心律伴发室性期前收缩，两个起搏点相距较远时，也可产生不完全代偿间歇。

(5)完全性代偿间歇:

凡联律间期与代偿间歇之和等于两倍基本心动周期者，称为完全性代偿间歇。原因是，此代偿间歇期恰好完全代偿或弥补了缩短了的联律间期。大多数室性期前收缩表现为完全性代偿间歇。形成完全性代偿间歇的原因:①基本心律起搏点与室性期前收缩起搏点相距较远，室性期前收缩侵入基本心律起搏点的机会较少。②室性期前收缩激动与基本心律的激动多在房室交界区，少数情况下在心房或窦房交界区发生绝对干扰，室性期前收缩激动无法侵入基本心律起搏点。③室房阻滞。④基本心律起搏点周围出现了传入性阻滞，见于并行心律伴发的室性期前收缩。

(6)超完全性代偿间歇:

凡联律间期与代偿间歇之和大于基本心律的两个心动周期，而代偿间歇又短于基本心律的两个心动周期者，称为超代偿间歇。见于:①直接引起基本心律起搏点的抑制;②室性期前收缩隐匿室房传导引起下一个窦性心搏伴干扰性P-R间期延长或阻滞性P-R间期延长。③发生于窦性心律不齐基础上的室性期前收缩伴超代偿间歇。

(7)类代偿间歇:

心房颤动伴发室性期前收缩时，虽然f波下传的心室节律是不规则的，但在期前收缩后仍可见到较长的代偿间歇。由于R-R周期本身长短不一，不像窦性心律那样，可以用两个窦性R-R周期作为标准来衡量代偿间歇是否完全。因此，称为类代偿间歇。其产生机制是由于室性期前收缩激动隐匿性地逆行传入房室交界区，绝对干扰了若干个f波下传心室。类代偿间歇不明显。

8.插入性室性期前收缩

　又称间位性室性期前收缩，是指室性期前收缩插入一个基本窦性心律周期之间，而不取代一次窦性搏动。有时插入性期前收缩也可在房性逸搏心律、交界性逸搏心律中出现，而在室性逸搏心律中少见。

(1)心电图特征:

室性期前收缩插入一个基本心律周期之间，基本心律的2个心搏时距等于一个基本心动周期。因此，插入性室性期前收缩无代偿间歇。有时引起一个基本心搏的干扰性传导延缓出现次等周期代偿。插入性室性期前收缩常在窦性心律减慢时出现。连续出现插入性室性期前收缩，听诊很难与异位心动过速相鉴别。

(2)产生机制:

具备下列基本条件才有可能产生插入性室性期前收缩:①基本心律的频率较慢或过缓:如窦性心动过缓，可有足够长的心动周期性室性期前收缩插入。反之，基本心律为心动过速，心动周期明显缩短，室性期前收缩激动逆行上传时，必然会与窦性激动在房室交界区发生绝对干扰而表现为完全代偿间歇。②室性期前收缩出现适时，舒张中、早期发生的室性期前收缩较易成为插入性。如果室性期前收缩激动出现太早，在异室交界区发生绝对干扰而不能外传至心室肌，不能形成室性期前收缩的QRS-T波群;如果出现太迟，室性期前收缩激动将在交界区与下一个窦性激动发生绝对干扰而产生完全性代偿间歇。③两个起搏点相距较远:窦性心律伴发室性期前收缩时，室性激动就不易传入窦房结，不会引起窦性节律重整;若两个起搏点相距较近，又缺乏保护机制时，室性期前收缩激动便可传入基本心律起搏点，引起节律顺延。如室性心律伴发室性期前收缩时，可立即引起室性心律起搏点节律重建，表现为等周期代偿间歇或次等周期代偿间歇。④室房传导障碍:室房传导中断是产生插入性室性期前收缩的重要条件。若室房传导畅通，室性期前收缩激动便可顺利逆行传入心房引起基本心律起搏点的节律重整，产生不完全性代偿间歇，因而也就不会产生插入性室性期前收缩。

9.室性期前收缩后T波改变

室性期前收缩后第1个或连续数个室上性心搏的T波由直立转为低平、双向或倒置者，称为室性期前收缩后T波改变。主导节律的T波改变，多见于窦性心律，也可见于房性心律、房性心动过速、心房扑动、心房颤动以及交界性心律等。期前收缩后T波改变不仅见于室性期前收缩，也可见于房性或交界性期前收缩。期前收缩后T波改变的类型有:①期前收缩后T波由直立转低平;②期前收缩后T波由直立转双向;③期前收缩后T波由直立转倒置;④期前收缩后T波由低平转倒置;⑤期前收缩后T波由低平转直立;⑥期前收缩后T波由倒置转直立等。通常所谓的期前收缩后T波改变多指T波由直立转为倒置。过去把这种现象看成是病理性或原发性T波改变，被称为“poor man's exercise test”，这里的意思是“节省的运动试验”，因为这一现象立即提供了异常证据，不需再花昂贵的负荷运动试验。因此被看作是一项诊断器质性心脏病的指标之一。但不少学者就其临床意义提出异议，有资料表明，期前收缩后T波改变，不仅见于器质性心脏病患者，也可见于非器质性心脏病者。目前认为期前收缩后T波改变的机制，是电张调整性T波改变。正常情况下心内膜复极向量小于心外膜下心室肌向量，面对左室外侧面的导联上T波直立，期前收缩后长的代偿间歇可使心室充盈血量增加，心室射血增多而过度机械性冲击胸壁，导致复极程序改变，加速了内膜下心肌的复极速度，或心外膜下心肌复极速度减慢，致使内膜下复极T向量大于外膜下心肌复极的T向量，出现期前收缩后T波改变。

10.室性期前收缩后束支传导阻滞消失

　室性期前收缩后束支传导阻滞消失是指在规则的窦性心律时，下传的QRS波群呈现波形相同的一侧束支阻滞图形，可为完全性与不完全性左或右束支传导阻滞，或右束支传导阻滞加左束支分支阻滞。若有室性期前收缩发生时，长的代偿间歇之后的第1个窦性激动下传的QRS波群形态和时间正常，束支传导阻滞或分支传导阻滞图形消失，或者束支传导阻滞的程度减轻。其发生机制可作如下解释:室性期前收缩激动逆行上传与窦性激动在房室结水平以上的不同部位发生绝对干扰，出现一较长的代偿间歇，在长间歇期内，受损侧束支或分支得到充分休息，动作电位恢复正常，下一窦性激动抵达心室时，病变侧束支或分支已渡过不应期，故下传QRS波形时间正常。室性期前收缩降低了病例束支的兴奋阈值，使病侧束支传导暂时得到改善。室性期前收缩后束支传导阻滞波形消失这一现象表明，束支阻滞的程度不是三度，而是二度或一度。没有期前收缩出现，要鉴别这种束支传导阻滞的程度是困难的。

11.室性期前收缩伴室性融合波

室性期前收缩起搏点与心脏另一起搏点的激动在心室内相遇并相互产生绝对干扰，形成室性融合波。根据两个起搏点的发源不同，可分为以下几种类型:

(1)窦-室室性融合波:

窦性激动与室性期前收缩激动共同引起心室除极产生的融合搏动，称为窦-室室性融合波。

(2)房-室室性融合波:

房性激动与室性期前收缩激动共同引起心室除极产生的融合波，称为房-室室性融合波。

(3)交-室室性融合波:

室性期前收缩激动与交界性心律、交界性期前收缩、交界性并行心律、交界性心动过速的激动在心室内相互产生绝对干扰时可形成室性融合波。

(4)室-室性融合波:

室性期前收缩起搏点与心室内另一起搏点所发出的激动在心室内相互绝对干扰时，将形成室-室融合波。室-室融合波的形状介于两种室性QRS-T之间。另一起搏点可以是室性期前收缩、室性心动过速或室性并行心律等。

室性融合波的发生在室性并行心律中最为常见，因此，诊断室性期前收缩形成的室性融合波时，必须首先除外室性并行心律。

12.室性期前收缩引起反复心搏

　室性期前收缩激动经逆行传入房室结，再沿另一径路折返下传心室，引起的心室回波，称为室性反复心搏。室性反复心搏表现为室性期前收缩的QRS→逆行P^－→室上性QRS波群，第1个QRS宽大畸形，第2个QRS波形与窦性相同，或因伴时相性室内差异传导而畸形。室性期前收缩激动经慢径路逆行传入心房，再沿快径路传入心室者，表现R-P^－间期＞P^－-R间期。完全性室性反复搏动应与心室夺获区别开来，前者2个QRS之间夹有1个逆行P^－波，而后者2个QRS之间夹着1个直立的窦性P波。

13.RonT现象室性期前收缩与室性心动过速和心室颤动

　早在1949年Smirk就指出RonT现象室性期前收缩可以突然发生死亡。Dolana等又发现RonT现象室性期前收缩可以诱发室性心动过速或心室颤动。Lown等将RonT现象的室性期前收缩列为最高级别的室性期前收缩，表示预后不良。近年来一些学者对RonT现象的严重性提出异议。Chou(1979)对44例室性心动过速进行研究，发现由RonT现象诱发者仅有6例(占13.7%)。我们自5 360余份动态心电图中检出室性心动过速110例，发生由RonT现象引起的室性心动过速仅占2.28%。我们在室性期前收缩中观察到，RonT现象室性期前收缩比较少见。而由RonT现象室性期前收缩诱发室性心动过速的发生率可高达80%以上。特别是伴有Q-T间期延长的复极延缓、严重器质性心肌损害、电解质紊乱的患者中，RonT现象室性期前收缩最易诱发室性心动过速或心室颤动。但也有一部分RonT现象室性期前收缩不能诱发出室性心动过速或心室颤动。