图谱

图21-1 一例奎尼丁中毒患者的心电图演变过程

患者，女性，20岁，服用大剂量奎尼丁企图自杀。上图:服药后3小时，血清奎尼丁浓度为28mg/L，晕厥发作，心电图为阵发性室性心动过速，第3和15个QRS波群为窦性夺获，QRS波增宽;中图:奎尼丁浓度降至13mg/L，心电图为窦性心律，QRS波群时限正常，QT间期延长，U波明显。下图:奎尼丁浓度降至3mg/L，心电图恢复正常。

图21-2　ⅠC类药物对Brugada综合征心电图的影响

用药前V₁～V₃导联可见J波，J波幅度≥0.2mV，T波直立，ST段呈低马鞍型抬高，为Brugada综合征Ⅲ型表现。使用氟卡尼后，心电图J波幅度≥0.2mV，T波倒置，ST段呈下斜型抬高(箭头所示)，呈明显Brugada综合征Ⅰ型表现(引自彭健，等．临床心血管病杂志，2005，21:220)

图21-3　洋地黄型ST-T改变的形成图解

图中(1)为正常心室肌动作电位及对应的心电图模式图，可见QRS波群的宽度主要由0相除极速度决定的，ST-T波时限主要取决于2、3相的时程，其中2相平台期主要与ST段对应，而3相主要与T波对应。(2)洋地黄类药物可抑制Na⁺-K⁺泵，并促进Na⁺-Ca⁺交换，增加细胞内Ca²⁺，进而促发多种离子通道机制，加快复极，使2相平台期缩短、消失，迅速进入3相快速复极期。对应心电图表现为ST段显著缩短，呈下斜形压低，与T波融合，T波双向，前支陡直，为特征性的洋地黄心电图改变。下图:自左至右为应用洋地黄类药物后逐渐出现特征性的洋地黄心电图。

图21-4　洋地黄型ST-T改变

患者，男性，85岁，冠心病陈旧性前间壁心肌梗死，持续心房颤动，心力衰竭。描记该图时已口服地高辛6个月，每次0.125mg，每日2次。可见QT间期缩短，ST段下斜形压低，T波双向，双支不对称，前支陡直，呈鱼钩样等典型洋地黄型ST-T改变的特征，以V₅、V₆导联尤为明显。

图21-5　洋地黄中毒引起双向性室性心动过速

患者，女性，43岁，风湿性心脏病，二尖瓣狭窄伴关闭不全，心力衰竭，因心悸、气短加重，自行服用地高辛0.25mg，每日3次，共1周，可见V₅导联QRS波群主波方向呈交替性变化，为双向性室性心动过速。

图21-6　洋地黄中毒引起紊乱性房性心动过速伴房室阻滞

该图的Ⅱ导联可见P波形态并不完全相同，且周长亦不恒定，同时伴有完全性房室阻滞。室性逸搏的QRS波群尚不足0.12s，考虑起源于房室交界区，同时ST-T可见洋地黄作用曲线。

图21-7　三环类抗抑郁药对心电图的影响

上图:P波消失，可见f波，RR间期不等，QRS波群明显增宽，形态不一，符合心房颤动合并室内阻滞;下图:心动过速，QRS波群增宽、QT间期延长及电轴右偏，考虑为室上性心动过速伴室内阻滞。

图21-8　药物诱发Tdp

患者，女性，76岁，存在肾功能不全，因心房颤动服用索他洛尔。图21-8A自行转复窦性心律后记录，可见房性期前收缩(星号)后为一长的代偿间歇，之后的窦性心律QT间期延长(箭头)。图21-8B:A图后几分钟内记录到典型的Tdp发作:开始为一次连续4跳的多形室性心动过速发作，间歇后出现1跳窦性心律，伴QT间期显著延长(箭头)，之后出现的室性期前收缩落在T波上，诱发Tdp发作。此种短-长-短现象为典型的药物相关Tdp。该患者存在的Tdp诱发因素包括女性，服用索他洛尔，肾功能不全及近期心房颤动复律史等。