高钾血症

（一）概述

钾是人体内最重要的电解质之一，血清钾浓度的轻微变化就能对心脏节律和功能产生明显的影响。正常血清钾浓度为3.5～5.5mmol/L，当血清钾浓度＞5.5mmol/L时为高钾血症。

人体摄入的钾盐经代谢后80%由肾脏排泄，故任何原因所致的急、慢性肾功能减退或肾功能衰竭，是造成血钾过高最重要的原因，其他可见于溶血性疾病、输血过多、大面积烧伤、挤压综合征、急性胰腺炎、急性严重中毒、酸中毒、肾上腺皮质功能不全等。高血钾虽比低血钾少见，但一旦发生则预后较严重，如处理不及时常危及生命，应引起临床高度警惕。

不同的心脏组织对血钾增高的敏感性不相同。其中心房肌对血钾最为敏感，然后依次为心室肌、窦房结、希氏束和普肯耶纤维。血钾增高对心肌细胞的动作电位产生的影响主要有两方面:①细胞膜对钾离子的通透性增加，复极3相时间缩短，坡度陡峻;②细胞内外钾的浓度差减小，静息膜电位升高。因此，高血钾对心脏组织有着双重作用，对自律性、兴奋性和传导性既可抑制又可增强。

细胞外钾离子浓度升高超过5.5mmol/L时，首先是复极期心肌细胞对钾离子的通透性增加，因而复极3相时间缩短，坡度陡峻，整个动作电位时程也缩短，此时心电图表现T波高耸、QT间期缩短;血钾浓度＞6.5mmol/L，心肌细胞静息膜电位(负值)减少，因此0相阶段上升速度减慢(dV/dt)，心室内传导减慢，此时心电图表现除T波高耸外，QRS波群时间增宽，有时出现左前分支阻滞，由于QRS波群时间显著增宽，QT间期也可以相应延长。当血钾浓度＞7.0mmol/L时，静息膜电位更高(负值更小)，可从－90mV升到－80mV甚至－70mV，膜反应性降低，室内传导速度变慢，此时心房肌的激动传导受到抑制，P波振幅降低，时间延长，由于房室传导减慢，故PR间期也常延长。当血钾 ＞8.0mmol/L时，对心肌的抑制更明显，心电图表现PR间期延长，R波降低，S波增深，QRS波群增宽，ST段下移近似心肌缺血表现，或QRS波群呈QS型酷似心肌梗死图形;当血钾浓度＞8.5mmol/L时，在窦房结、结间束与房室结尚未受抑制之前，心房肌首先受抑制，使之电活动静止(心房静止)，窦房结发出的冲动不能激动心房，但仍经3条结间束传至房室交界处，从而激动心室，即可形成窦室传导。血钾浓度＞10mmol/L时，QRS波群越来越宽大，心室率缓慢而规则，T波振幅降低且圆钝，QRS波群与T波融合形成正弦曲线，导致心室颤动或停搏。

（二）高钾血症的心电图特征

1.T波高尖，其升支与降支对称，基底变窄，即所谓“帐篷状”T波(图19-1)。

图19-1　高钾血症(1)

2.P波与QRS波群振幅降低、间期增宽、S波增深(图19-2，图19-3)。

图19-2　高钾血症(2)

图19-3　尿毒症，高钾血症

3.ST段下降。

4.可出现窦性心动过缓，窦性心律不齐、结性心律、房内、房室、室内阻滞，窦性静止、加速性室性自主心律、室性心动过速、心室颤动等心律失常(图19-2，图19-4，图19-5)。

图19-4　慢性肾衰患者，高钾血症

图19-5　肾衰患者，高钾血症

（三）不同血钾水平的心电图表现

表19-1　不同血钾水平的心电图表现

但在临床实际情况中，血钾浓度与心电图改变并不能完全与上述相符，甚至差异很大。这与患者是否存在其他电解质、酸碱平衡紊乱以及影响心电图变化的其他因素有关。