急性心包炎

（一）定义

急性心包炎为心包脏层和壁层的急性炎症，可由细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素引起。心包炎常是某种疾病表现的一部分或为其并发症，常被原发疾病所掩饰，但也可单独存在。

（二）机制

心包炎引起心电图的异常有三个因素:浅表性心肌炎;心包积液;液体或者纤维素对心肌表面的损伤。

急性期，心包壁层和脏层中有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞渗出，有时会有液体渗出。心包本身不产生电动力，急性心包炎时心电图的异常来自心包下心肌。心包炎症使心外膜下心肌产生损伤，因而引起ST-T改变。

如果心包内有渗出液，使心肌激动产生的电流发生短路，心脏等效电偶阳极发出的电流大部分通过包围心脏的积液回入电偶阴极。它在身体表面产生的电位就较平常小，因而出现低电压的改变。心包积液抵消了肺和纵隔对心脏的填充、轻度压迫的作用，使心脏在心包腔内机械活动加大，收缩时更自由地旋转，而舒张时不容易恢复，从而引起电交替。心包积液对于心肌的压力也会产生损伤电流，出现ST段的改变。在心房还会出现PR段的改变。

（三）心电图表现和诊断要点

1.PR段的变化　PR段的变化是急性心包炎的一个主要表现。出现于心包炎的早期，一般出现在ST段抬高期或ST段降至基线、而T波尚未倒置之前。除aVR和V₁导联外，其他所有的导联PR段均呈下移，aVR导联PR段可抬高，提示包膜下心房肌受损。

2.ST-T改变　广泛性ST段抬高为急性心包炎的特征心电图改变。除面向心室腔的导联aVR出现ST段下移外，所有面向心外膜的导联均出现ST段抬高。ST段抬高呈斜直形或弓形，凹面向上，一般不超过0.4～0.5mV。经数日至数周后ST段下降、回落到基线，T波变为低平或倒置，持续数周至数月后可逐渐恢复正常。

3.QRS波群低电压　急性心包炎若不并发心包积液，QRS波群电压正常，若伴有心包积液，由于电流发生短路，QRS波群电压通常降低。大量渗液时可见QRS波群电交替，甚至完全性电交替。

4.多无病理性Q波，无QT间期延长。

5.常有窦性心动过速。

急性心包炎心电图改变分为两个阶段:早期特征为多数导联ST段抬高，T波直立;进展到急性心包炎的第二个阶段，ST段恢复等位线后，出现广泛的T波倒置(图13-1，图13-2)。

图13-1　急性心包炎

图13-2　心包积液

（四）重要概念

电交替:指来自同一起搏点心搏的心电图形态和(或)电压甚至极性呈交替性变化。心房、心室除极和复极的各波段如P波、QRS波群、ST段、T波、U波等均可能发生电交替。出现于单个或数个波(或段)的分别称为单纯性电交替或复合性电交替，如出现于全部波(或段)的称为完全性电交替，它高度提示心脏压塞。

（五）主要鉴别诊断

1.急性心肌梗死

(1)本病的ST段抬高分布广泛，可见于V₁、aVR以外的多数导联，而急性心肌梗死ST段抬高多局限于数个相关的导联。

(2)本病的ST段呈斜直形或弓形，凹面向上，而急性心肌梗死的ST段抬高呈弓背向上。

(3)本病ST段抬高程度较轻，一般不超过0.4～0.5mV，而急性心肌梗死的ST段抬高常可高达1.0mV以上，甚至呈单向曲线。

(4)本病ST段抬高的导联多出现PR段下移，aVR导联出现PR段抬高，而急性心肌梗死较少出现PR段偏移。

(5)本病无异常Q波，可能出现QRS波群低电压，而急性心肌梗死通常出现异常Q波，也可出现R波振幅降低。

(6)本病ST段降至基线后，T波方转为倒置，且倒置的程度较浅，急性心肌梗死抬高的ST段尚未降至基线之前，T波即可转为倒置，倒置程度较深。

2.早期复极综合征

(1)ST段抬高无动态变化，可多年稳定不变。

(2)ST抬高的导联T波高大直立。

(3)R波降支与抬高的ST段连接部位之间可见到J波。