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已收藏寄生于人体的血吸虫有六种，均可引起严重危害人类健康的血吸虫病(schistosomiasis)，我国仅有日本血吸虫病，病原为日本血吸虫(Schistosoma japonicum)，日本血吸虫是尾蚴经皮肤感染宿主，成虫寄生肠系膜静脉。
日本血吸虫呈雌雄合抱状态。雄虫乳白色，背腹扁平，平均长10～18mm，口吸盘和腹吸盘位于体前端，雄虫腹吸盘后两侧体壁卷向腹面形成抱雌沟。雌虫线状，暗褐色，前细后粗，平均长13～20mm。虫卵略呈椭圆形，平均大小为89μm×67μm，淡黄色，无盖，壳的一侧有一短小侧棘，成熟虫卵内含毛蚴。
成虫寄生于人和其他多种哺乳动物肠系膜静脉，雌虫在静脉末梢产卵，虫卵随血流沉积于宿主的肝脏及肠壁组织内。沉积于肠壁的部分成熟虫卵在肠黏膜层致嗜酸性脓肿形成，脓肿向肠腔内破溃，虫卵随破溃组织进入肠腔，再随粪便排出。虫卵若能入水，在适宜条件孵出毛蚴，毛蚴侵入钉螺，在螺体内经过母胞蚴和子胞蚴的发育及增殖，产生大量尾蚴(cercaria)。尾蚴自螺体逸出，浮于水面。当人或哺乳动物接触到尾蚴时，尾蚴钻入皮肤或黏膜，尾部脱落，转变为童虫。童虫通过淋巴管或小静脉进入血循环，从肺动脉进入肺静脉，随血流经心脏通过体循环到达肠系膜动脉，再经肠系膜静脉进入肝门静脉，在此处经8～10天的发育，再移行至肠系膜静脉和直肠静脉发育，第24天开始排卵，感染后35天左右可在感染者粪便中发现虫卵。成虫平均寿命约4．5年(图23-8)。
传染源为体内有血吸虫成虫寄生，并排出成熟虫卵的人和哺乳动物。患者为主要传染源，牛、猪、羊、马、猫、狗、鼠、兔、猴等约40多种动物可作为血吸虫的保虫宿主和血吸虫病的传染源。
钉螺是日本血吸虫的唯一中间宿主，孳生在有机质丰富、杂草丛生、泥土湿润的环境，寿命一般为一年。虽然钉螺活动范围不大，但能吸附于载体随水漂流扩散。含尾蚴的水体具有感染性，称疫水。当宿主接触疫水时，尾蚴即可吸附于皮肤，并可在10秒内钻入皮肤。人们多因生产和生活活动等接触疫水而感染。
图23-8 血吸虫生活史
血吸虫病呈地方性分布，其分布和消长与钉螺的分布和消长密切相关。我国血吸虫病曾流行于长江流域及以南的12个省(市、自治区)，目前在江西、湖南、湖北、安徽和江苏，以及四川和云南还存在较广泛的流行区。流行区可分为水网型、湖沼型和山丘型三种类型。湖沼地区一般在4～6月出现第一个感染高峰，9～10月为第二个高峰，水网地区感染高峰多在夏秋，山丘地区则以4～9月为多。
人群对血吸虫普遍易感。流行区的农民、船民和渔民的感染率通常较高，5岁以下儿童感染率低，10岁以后感染率上升。幼儿免疫功能较成人差，一旦接触疫水，较成人易于感染。
血吸虫尾蚴、童虫、成虫及虫卵对人均有致病性，其中虫卵是血吸虫最重要的致病因子。
尾蚴侵入皮肤后，致真皮内毛细血管扩张、充血、出血和水肿，有细胞浸润，引起以瘙痒和小丘疹为特点的尾蚴性皮炎。童虫移行可致所经器官的一过性炎症、出血和细胞浸润，尤以肺组织明显。成虫寄生于门静脉内，可引起门静脉内膜炎及静脉周围炎。
虫卵沉积在肝、结肠等脏器内形成虫卵肉芽肿致组织损伤是血吸虫病的病理基础。成熟虫卵内的毛蚴分泌可溶性虫卵抗原(SEA)，SEA经卵壳上的微孔释出，渗入宿主组织，致敏辅助性T细胞产生淋巴因子，引起多种炎性细胞聚集在虫卵周围，形成虫卵肉芽肿。肉芽肿的急性期易液化而出现嗜酸性脓肿。虫卵周围出现浆细胞，并伴以抗原抗体复合物沉着，形成何博礼现象(Hoeppli phenomenon)。卵内毛蚴死亡后，SEA逐渐停止释放，虫卵肉芽肿开始缩小，代之以纤维化。纤维组织可沿肝小叶周围伸展形成干线型肝硬化。
日本血吸虫所致病变以肝脏和结肠最为明显。虫卵在肝脏门静脉细支内形成嗜酸性脓肿，发生坏死性血管炎，形成血栓，肝脏表面可见粟粒状黄色颗粒。晚期汇管区较大门静脉分支阻塞，周围结缔组织增生，致肝脏纤维化，窦前静脉阻塞，可致门静脉高压。肠道病变主要发生在乙状结肠、直肠、降结肠，肠壁增厚，可引起肠腔狭窄和梗阻。
小儿反复感染可影响代谢功能，垂体前叶功能减退，内分泌腺继发性萎缩，可致生长发育障碍。
预防血吸虫病应采取综合措施。①广泛开展健康教育，教育人们特别是儿童了解和掌握血吸虫病的传播途径和预防知识，增强自我保护的意识。②控制传染源，对流行区人群和家畜定期进行普查普治，人畜同步化疗，减少虫卵的排出。③加强粪便管理，防止人畜粪便污染水体，减少虫卵入水机会。④杀灭钉螺。⑤注意安全用水。⑥加强防护，不到疫水中游泳嬉戏、洗涮，避免接触尾蚴感染。进入疫区可用皮肤防护剂，如邻苯二甲酸二丁酯类霜剂、油膏、乳剂及氯硝柳胺制的防蚴笔等，药效可保持4～8小时。
