大动脉炎主要侵犯主动脉的主要分支,以无名动脉更多见,可有动脉的狭窄、闭塞。病因考虑为结缔组织疾病,与自身免疫有关。临床表现为无脉(桡动脉搏动测不到或极弱,血压也很低或测不出)。可有突然的晕厥以及易有脑血栓形成发生。
口腔表现:主要为缺血,首先咀嚼肌供血不足,可发生萎缩及咀嚼时疼痛,休息时缓解(称咀嚼的间歇性跛行),缓慢进食可避免发生;其次为产生营养性溃疡,经常发生于舌、腭,但多在晚期出现。
为中、老年常见疾患,侵犯全身大、中动脉,可有动脉内膜增厚,脂类沉积,内弹力层断裂、破坏、纤维化或钙化、出血及溃疡形成,可有血栓形成的并发症。
口腔表现:可侵犯舌动脉、面动脉及口腔动脉。可有舌肌萎缩、咀嚼肌力弱等。但因侧支循环丰富无梗死的病例发生。
根据近年来的研究发现,慢性炎症对动脉周样硬化的发生发展有促进作用,细菌内毒素可影响血管内皮的完整性、血浆脂类代谢及凝血(激活第Ⅳ因子)以及血小板功能。在人体慢性感染最常见的部位即为口腔的慢性牙周病。龈下菌斑量接近1011/g;牙周袋中含菌量达1010~1012/g。细菌繁殖产生大量内毒素,如脂多糖可激活单核细胞分泌炎性介质,如地诺前列酮(PGE2)、白细胞介素‐1β(IL‐1β)、肿瘤坏死因子α(TNFα)引起血管扩张通透性增加,炎性细胞集聚,破坏血管上皮细胞,最易侵犯血液冲击力强的部位,如主动脉根部、弓部、冠状动脉及脑动脉。内皮细胞破坏、增生,表面粗糙。炎症细胞及血小板集聚,纤维蛋白原及纤维蛋白沉积,平滑肌增生,管壁增厚。炎性介质激活单核细胞,吞噬脂类形成泡沫细胞,溶解形成粥样硬化核心而形成动脉粥样硬化。故现已认为慢性炎症为动脉粥样硬化独立的危险因素之一,而人体的最常见的慢性炎症即为牙周病,故牙周病与危害人类健康的最严重疾病——冠心病及缺血性脑卒中密切相关。
缺血性心脏病除其病因与牙周病密切相关外,其临床表现也可与口腔疾患产生混淆。主要指冠状动脉供血不足引起的心肌缺血的心脏疾患。在心绞痛发作及心肌梗死发生时,疼痛可放射至颈部、颊部或下颌,此为心中与心上神经放射引起。心下神经分布区的心肌受累则放射至左肩、左手。有时心前区症状不明显,患者可来口腔科求诊,此时易发生误诊,甚至可有所谓拔牙致死的病例出现。也有患者清晨刷牙时有牙及颊部疼,实际为心绞痛发作,而长期在口腔科医治以致贻误病情者。
因本病的低氧血症及高碳酸血症也可累及口腔而发生舌肿胀、青紫,易发生舌、颊黏膜及牙龈溃疡,唇青紫为本病突出表现。
本病分为急性及亚急性,前者发病急,病情凶险,死亡率高;后者易发生于器质性心脏病的基础上,其原因为心脏及大血管中器质性的病变,产生血流涡流,将带有细菌的血小板因离心力作用使之沉积于心脏或大血管内膜壁而发生该部的感染。口腔科手术(如拔牙)则可为细菌侵入的门户,使细菌附着于血小板上,倘若未被机体防御功能消灭,则可沉积在有病变的瓣膜或血管壁,造成心内膜炎。故建议在口腔手术包括拔牙、开髓等治疗前半小时应用抗生素,术后连用三天。细菌性心内膜炎的口腔表现常因全身症状显著而被忽视,可有颊、腭、舌瘀点,为毛细血管壁的中毒损害。
(postcardiotomy syndrome)本症多于心脏手术后数天到十余天发生,患者全身不适、发热、心动过速及黏膜损害,可自行消退。6周左右后可重复发热,胸疼、胸膜炎、心包炎及肝、脾肿大。
口腔表现:可在口腔黏膜及唇发生小的白色或粉色、非溃疡性、疼痛的斑丘疹。可有水疱形成,约持续两周自行消退,机制尚不清,一般学者认为是局部过敏反应,也有人认为是病毒感染。