英文名称 ：sleep apnea and hypopnea syndrome;obstructive sleep apnea and hypopnea syndrome

(一) 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征

1. 解剖学因素 肥胖者上气道狭窄、鼻部结构的异常、鼻息肉、咽壁肥厚、软腭松弛、悬雍垂过长、扁桃体肥大、肢端肥大症、巨舌、先天性小颌畸形、咽部和喉的结构异常等。

2. 功能性因素 饮酒、服用安眠药、妇女绝经后、甲状腺功能减低、老年等。

(二) 中枢型睡眠呼吸暂停综合征

主要由呼吸调节紊乱所致。 下列疾病均可出现呼吸调节异常:脑血管意外、神经系统的病变、脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性病变引起的脊髓病变、家族性自主神经异常、与胰岛素相关的糖尿病、脑炎、肌肉疾患、枕骨大孔发育畸形、脊髓灰质炎、充血性心力衰竭等。

以下仅介绍临床常见的阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征。

入睡后咽舌部肌群松弛使咽部狭窄、舌根后坠,吸气时在胸腔负压的作用下,软腭、舌坠入咽腔紧贴咽后壁,造成上气道闭塞、呼吸暂停。 呼吸停止后体内二氧化碳潴留、氧分压降低,它们刺激呼吸感受器,使中枢呼吸驱动增加,同时大脑出现唤醒反应,咽、舌部肌群收缩。 当气道压力足以冲破上气道机械性阻塞时,上气道重新开放,呼吸恢复,体内二氧化碳排出,氧分压上升,患者再度入睡。 此后进入下一次呼吸暂停。 需要指出的是,伴随呼吸暂停出现的唤醒反应主要是脑电波的反应,患者行为可能仍处睡眠状态。

OSAHS 患者由于肥胖及睡眠中出现反复的呼吸暂停会导致低氧血症、高碳酸血症及睡眠质量低下,后者主要表现为慢波睡眠减少或消失及反复微觉醒所致睡眠片断化。 上述结果能引起呼吸、心血管、精神神经、血液、内分泌等多系统的病理生理变化。

1. 呼吸系统 

OSAHS 患者多为肥胖者,易出现限制性通气功能障碍,比单纯肥胖者气体交换障碍严重,仰卧位时通气/ 血流失衡加重,易引起血氧降低。 睡眠呼吸暂停的发生会加重低氧血症。 在清醒状态下,部分患者动脉血气可出现不同程度的血氧降低和二氧化碳升高。 动脉血气的异常除可能与夜间呼吸暂停的频度和程度有关外,还受肺功能水平和呼吸调节系统敏感性高低的影响。

2. 循环系统 

正常人睡眠时血压降低,但大多数 OSAHS 患者伴随呼吸暂停可出现不同程度的一过性血压升高,这可能与睡眠时反复发作的低氧血症和高碳酸血症、显著的胸内压变化、频繁的微觉醒和睡眠结构紊乱有关。 综合国内外的流行病学资料,有 40% 左右的 OSAHS 患者合并持续性高血压。

一些 OSAHS 患者伴有不同程度的心律失常。 在呼吸暂停时一般表现为副交感神经兴奋,心律失常多以窦缓、窦性停搏、房室传导阻滞为主;在恢复呼吸时则表现为交感神经兴奋性增高,常出现心率加快。 此外较严重的低氧血症可使心脏兴奋性增高,出现房性和室性期前收缩。严重的心律失常可引起睡眠中的猝死。

睡眠时伴随呼吸暂停引起的低氧可使肺动脉压反复升高。 近 20% 的 OSAHS 患者出现清醒时的肺动脉高压,持久的肺动脉高压能引起肺心病。

3. 其他系统 

除呼吸和循环系统出现上述病理生理变化外,长期低氧还可引起继发性红细胞增多和血糖增高;睡眠时反复的微觉醒和深睡眠减少、睡眠的片断化会对脑有一定的损害,出现相应的精神神经和行为方面的异常表现。

睡眠呼吸暂停综合征分三型:①阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征( obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS):睡眠时口和鼻气流停止或减低,但胸、腹式呼吸仍存在。 临床上主要是此类病人;②中枢型睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea syndrome,CSAS):睡眠时口、鼻气流和胸、腹式呼吸运动同时停止,膈肌和肋间肌也都停止活动;③混合型:指一次呼吸暂停过

1. 实验室检查

部分患者可出现红细胞和血色素增高,亦可见血糖增高。 动脉血气分析可有不同程度的低氧血症和二氧化碳分压增高。

2. 心电图

可出现心律失常。 如有高血压、冠心病、肺动脉高压,则有相应所见。

3. 肺功能

部分可表现为限制性通气功能障碍。

4. 多导睡眠图(polysomnography,PSG) 

是确诊本病的检查手段。 该项检查同步记录患者睡眠时的脑电图、肌电图、口鼻气流、胸腹呼吸运动、动脉血氧饱和度、心电图等多项指标,可准确地了解患者睡眠时呼吸暂停及低通气的情况。 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气的特点主要为口鼻气流停止或减低,而胸腹呼吸运动仍存在。 本病的病情分度如表1所示。

表1 睡眠呼吸暂停低通气综合征的病情分度

研究表明,AHI 大于 20 的 OSAHS 患者的病死率明显高于小于 20 者。 经治疗的OSAHS 患者预后明显好于不治疗者。 因此,应该充分地认识到,对 OSAHS 患者进行积极的治疗,不但能够提高其生活质量,并能防止并发症的发生,改善预后。

1. 一般治疗 

对许多能够引起上气道阻塞的原发疾病进行治疗,还应戒烟、戒酒,避免服用安眠药,以减少危险因素。 改变仰卧位睡眠为侧卧位睡眠。 简单做法可在患者腰背部固定一适当大小的硬球,仰卧位睡眠时因腰背置球部位不适而转为侧卧睡眠。

2. 减肥治疗 

大多数患者的体块指数(body mass index,BMI)超过正常。 肥胖对 OSAHS 的发生起着相当重要的作用,尤其是颈部肥胖和咽部脂肪过度沉积者。 减肥可减少咽部脂肪沉积,增加咽腔的横截面积,降低咽部萎陷指数,使 OSAHS 得到改善。 减肥能明显降低呼吸暂停和低通气的发生,提高患者的功能残气量,提高血氧饱和度,减少睡眠的中断,改善 OSAHS 患者的症状。

3. 药物治疗 

对鼻塞的患者睡前用血管收缩剂滴鼻,有利于增加上气道开放;有上呼吸道感染者则应及时控制上呼吸道感染,以减低上呼吸道阻力及吸气时咽部负压,改善症状。 随着对 OSAHS 发病机理的认识不断加深,许多治疗本病的药物已试用于临床,但疗效尚不确定。 如呼吸兴奋剂甲羟孕酮、乙酰唑胺等;改变睡眠结构的普罗替林、氯西咪嗪等。

4. 无创气道正压通气 

①经鼻持续气道正压( continuous positive airway pressue,CPAP) 通气:是目前临床最常用的治疗方法。 此法自 80 年代初 Sullivan 等人报道以来已广泛用于临床,积累了丰富的经验,获得了较好的近期和远期疗效。 对中、重度 OSAHS 是一个有效的治疗方法,也可用于不适合手术和经手术、减肥等治疗效果不佳的患者。 其原理系使用一个空气泵,空气经滤过、湿化后经鼻面罩与患者相连,输送范围为 2 ~ 20cmH2O 的正压空气。 由于一定正压的空气进入呼吸道,可使患者功能残气增加,减少上气道阻力,增加上气道张力,用其“空气支架”的作用阻止睡眠时上气道塌陷,使患者保持上气道开放如醒觉状态时一样的口径。 选择合适的压力可完全消除睡眠中的呼吸暂停,使血氧饱和度上升,睡眠结构改善,从而提高生活质量。 由于 nCPAP 呼吸机体积小、携带方便,适于回家长期治疗,甚至可用于出差和旅游中。 ②双相气道正压(BiPAP)通气:在 CPAP 机的基础上发展起来的一种小型、可携型、使用简便的人工呼吸机。除 CPAP 外有 S(同步辅助呼吸)、S / T(呼吸同步+时间切换)、T(时间切换)3 种工作模式。 吸气、呼气正压可分别调节,同步性能好,较 CPAP 治疗病人易于接受,可用于辅助通气,也可用于控制通气,但价格较 CPAP 呼吸机昂贵。 ③自动调压智能化( auto-CPAP)呼吸机治疗:根据患者睡眠时气道阻塞所致血氧饱和度降低程度不同,呼吸机送气压力自行随时调节。 患者耐受性好,但价格昂贵。 气道正压通气的适应证:OSAHS,特别是 AHI 在 20 次/ 小时以上者;轻度OSAHS 但症状明显,有并发症;其他方法治疗不佳的 OSAHS;OSAHS 合并慢性阻塞性肺疾病者,即“重叠综合征”;OSAHS 合并夜间哮喘。 禁忌证:昏迷、休克、咯血、气胸和肺大疱等。

5. 外科手术治疗 

①悬雍垂软腭咽成形术(uvulopalatopharyngoplasty UPPP):是临床上目前常用的治疗方法,此法经口摘除扁桃体,切除部分扁桃体的前后弓、部分软腭和悬雍垂。 上气道口咽型塌陷、咽腔黏膜肥厚致咽腔狭小、悬雍垂肥大、无心功能障碍和其他器质性疾病的患者,适用此法治疗。 ②下颌骨前移或舌骨悬吊术:少数 OSAHS 患者有不同程度的下颌畸形。 对阻塞部位在舌根、存在小颌和下颌后缩畸形、咽成形术失败者行此手术可取得明显的效果。 但因手术复杂,不易为病人所接受。 ③气管切开造口术:对严重的 OSAHS 伴严重低氧血症,导致昏迷、肺心病心衰或心律失常者,实行气管切开保留导管术,是防止上气道阻塞,解除窒息最有效的救命措施。

6. 口腔矫治器 

口腔矫治器是近年来发展起来治疗 OSAHS 的新技术,通过手术或戴舌形或下颌形牙假体将下颌拉向前,保持舌回位,使下咽腔开放,以此减轻阻塞程度。 口腔矫治器还能改变上气道的顺应性和软腭的位置及功能。 应用口腔矫治器可使睡眠时的呼吸暂停或低通

气有一定程度的减少,改善血氧饱和度并提高睡眠质量。