中文别名 ：贝尔麻痹

周围性面神经炎即贝尔麻痹，系指临床上不能肯定病因的不伴有其他特征或症状的单纯性周围性面神经麻痹。最早由Charles Bell于1821年描述，稍后神经学家William Gowers以Bell的名字命名了该病，从而使其成为面神经疾患领域最常见、最受关注的疾患之一。文献报道，美国的发病率为平均25例／10万人口，欧洲为20例／10万人口，日本为30例／10万人口。1986年，我国有统计表明为10.28例／10万人口，较新的统计资料为49.77例／10万人口。地理分布上，长江以北偏高，中老年多见，女性多见，农村患者多于城市。一般发病多在春末夏初和夏末秋初，病因尚不明朗。虽然本病71%～90%可以自然恢复或通过积极、有效的治疗完全恢复，但还有10%～25%的患者会遗留不同程度的面神经功能障碍。

贝尔面瘫传统的病因和发病学观点主要是由于外界因素，如寒冷、病毒感染及机体的应激状态等引起面神经不同部位供血小动脉痉挛，从而造成面神经因缺血而水肿，进一步又使血管受压导致缺血加重，因而产生面神经麻痹或瘫痪。也有学者提出，中枢病变学说及遗传因素可能是其致病因素。

在口腔颌面外科就诊的患者则多以外界因素为主，其可能的主要致病因素有以下几点。

1.较传统的观点认为外环境因素，如寒冷刺激等，可导致面神经血运障碍，进一步引发面瘫。

2.自从McCormick于1972年提出人类单纯疱疹病毒感染可能与该病有关以来，病毒感染在贝尔面瘫致病因素中成为最受关注的因素之一。截至目前，认为可能相关的病毒感染包括Ⅰ型单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、带状疱疹病毒、EB病毒、柯萨奇病毒、人类免疫缺陷病毒等，其中以单纯疱疹病毒最多见。

3.解剖因素

首先面神经在内耳一直走行于曲折而狭窄的骨管内，并且在内耳道及膝状神经节之间的迷路段缺乏神经外膜和神经外周组织，神经内膜和蛛网膜组织也很少，因此，神经在此段最易损伤而引致水肿；其次，近来对血管内血液内皮素（内皮素－1，endothelin－1，ET－1）的研究表明，在贝尔面瘫患者血液中ET－1的水平也明显高于正常人。

4.机体的应激因素

长期以来有学者认为贝尔面瘫患者中，机体处于疲劳及应激状态的居多，因此认为机体的应激状态可能是其发病因素之一。

贝尔麻痹的病理变化主要为面神经水肿，髓鞘或轴突有不同程度的变性，以在茎乳孔和面神经管内的部分尤为显著。有时乳突和面神经管的骨细胞也有变性。

贝尔面瘫的治疗可分急性期、恢复期、后遗症期3个阶段来考虑。

（一）急性期

起病1～2周内可视为急性期。此阶段主要是控制炎症水肿，改善局部血液循环，减少神经受压。可给阿司匹林0.5～1.0g，一日3次。如无禁忌，大多数人主张进行一疗程的激素治疗，可采用地塞米松5～10mg静脉滴注，每日1次。或口服泼尼松30～60mg／d。口服激素应在起病后立即给予，连续服用2～3日，较大剂量后即逐渐减量，一般连续使用激素不超过10日。此外，给予维生素B₁100mg肌注，每日1次；维生素B₁₂100μg肌注，1日2次。可做理疗，但不宜给予强的刺激疗法，可给短波透热或红外线照射。此时期亦不宜应用强烈针刺、电针等治疗，以免导致继发性面肌痉挛。可给予局部热敷、肌按摩。第1周后，可以维生素B族行穴位注射。穴位可选颊车、四白、听会、耳门、下关等。应嘱患者注意保护眼睛，以防引起暴露性结膜炎，特别要防止角膜损害。入睡后应以眼罩掩盖患侧眼睛，不宜吹风，减少户外活动。

（二）恢复期

第2周末至2年为恢复期。此期的治疗主要是尽快使神经传导功能恢复和加强肌收缩。除可继续给予维生素B₁、维生素B₁₂肌注外，可给予口服维生素B₁、烟酸、地巴唑等。亦可加用加兰他敏2.5mg肌注，每日1次。还可给予面部肌电刺激、电按摩等。针刺可取较多穴位，如地仓、翳风、太阳、风池、合谷、足三里等穴，强刺激、留针时间延长，并可加用电针。此时期患者应继续注意保护眼睛，并对着镜子练习各种瘫痪肌的随意运动。大多数病例在起病后1～3个月内可完全恢复。药物治疗在6个月后已很少有效，但1～2年内仍有自行恢复的可能。2年后约有10%～15%的患者仍留有程度不等的各种后遗症。

也有人主张对病损部位在面神经管内者，如在面瘫发生后1个月仍无恢复迹象时，可请耳鼻喉科医师考虑行面神经管减压术。

（三）后遗症期

2年后面瘫仍不能恢复者，可按永久性面神经麻痹处理。