作者
余志杰;翟新利
病因、病理
红磷无毒,黄磷有毒。生产磷的矿工、火柴厂的工人及接触农药杀虫剂的农民,都有可能通过皮肤的接触或呼吸道及口腔的吸入而出现磷中毒。这种情况被称为“职业性磷中毒口腔病”。一方面,磷吸入体内,贮存在肝脏和骨骼,干扰细胞内酸性磷酸酶和碱性磷酸酶的功能,使体内钙磷酸盐和乳酸的排出增加,导致骨骼脱钙、骨质疏松,降低了抗感染力,易发生骨髓炎。另一方面,磷蒸汽进入口腔,溶于唾液,直接腐蚀牙齿、刺激骨膜,最后引起颌骨病变。谢玲等(2012)认为黄磷的氧化物吸入口腔或上颌窦腔内,可使微血管内皮细胞和基底膜损害,血管通透性增加。磷氧化物和血中的钙离子作用生成钙磷酸盐,钙磷酸盐沉积于颌骨,颌骨微血管破坏,抗感染能力下降,并发口腔内细菌感染,发生颌骨骨髓炎。这个病理过程与双膦酸盐药物致颌骨骨坏死的病理过程类似。
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治疗
急性期保守治疗:硫酸铜冲洗伤口,引流通畅,抗生素应用等。抗生素的选择同化脓性感染。死骨形成时应作死骨摘除。
预防
要求生产中密闭工序,防止磷扩散。工人坚持上班戴口罩,下班刷牙,用5%碳酸氢钠漱口、滴鼻。不在上班时进食、吸烟、饮水。要定期做口腔、牙齿的检查,洁治牙石、牙垢,治疗龋齿。用2%硫酸铜清洗污染的皮肤。口腔、肝肾有病者应禁止从事黄磷生产业。
来源
实用口腔科学(第4版),第4版,978-7-117-22975-3