牙周炎和牙龈炎一样，都是由牙菌斑生物膜引起的牙周组织慢性炎症。牙龈炎的病变局限于牙龈软组织，而牙周炎则是炎症波及深部的支持组织（牙槽骨、牙周膜和牙骨质），造成支持组织的破坏。若治疗不及时，病变加重，可导致牙松动、脱落（或拔除），影响咀嚼功能和美观。牙周炎患者的炎症和组织破坏经过规范的治疗可以控制和停止，软硬组织恢复为健康状态，甚至有少量组织修复，但牙龈和牙槽骨的高度不可能完全恢复到正常水平，它与牙龈炎的治疗后可逆性是不同的。已有资料证明，长期存在牙龈炎症的牙齿，其日后丧失的几率为牙龈无炎症者的64倍。可以明确地说，牙龈炎是牙周炎的危险因素和前驱。然而，并非所有牙龈炎患者都会进展为牙周炎，其转变的机制尚不完全明了，可能与牙菌斑中微生物的种类、毒性以及数量等有关，更与个体对微生物反应的差异有关，牙周组织的局部条件以及全身、环境因素都可能参与其中。

牙周炎是人体一种特殊的慢性感染性疾病，这是由牙周组织的结构和组织学特点所决定的。牙冠暴露于半开放、有菌的口腔环境中，唾液中的微生物容易附着于牙齿表面，形成菌斑生物膜。牙龈附着于牙颈部，起着封闭和屏障作用，防止外界的生物学、物理学或化学的刺激直接损害上皮下方的软硬组织。牙根则是通过牙周支持组织直立在牙槽骨内，支持组织内的血管、神经、淋巴组织等与机体有着密切的联系，对于菌斑中的微生物及其产物具有广泛、复杂的防御和反应能力。机体的防御体系若能抗衡致病因素，则不发病或仅有轻度的牙龈炎；若致病菌的毒力过于强大，机体的保护作用不够或免疫系统过激地反应，引起广泛的炎症反应，则可能造成牙周组织的破坏，引发牙周炎。

牙周炎是一种慢性、多因素的感染性疾病，龈下菌斑生物膜是必不可少的致病因素，还有一些能促进菌斑滞留的局部促进因素。除此之外，宿主反应在发病中也起极其重要的作用。能促进牙周炎发病的全身性和环境因素称为易感（易患）因素，包括遗传、内分泌、白细胞数目和功能、某些全身疾病（如糖尿病等）、吸烟等。

一、牙菌斑

光滑坚硬的牙齿为细菌提供了一个稳定而不脱落的附着表面，加上有些部位不易清洁，使菌斑生物膜得以积聚，最初形成龈上菌斑。堆积日久的菌斑会引起牙龈炎症，使龈沟加深、龈沟液增多，菌斑也逐渐向龈下延伸发展。龈下环境的氧分压低，有利于厌氧菌及螺旋体等的繁殖生长，加上有丰富的龈沟液提供营养，又不易受刷牙等机械性干扰。因此，龈下菌斑得以发展成为对牙周组织有较大毒力的生物膜。本节主要介绍龈下菌斑。

（一）龈下菌斑的结构

龈下菌斑可分为附着菌斑和非附着菌斑两部分（图1）。前者附着于牙根和龈下牙石表面，与龈上菌斑相延续，其细菌成分及结构均与龈上菌斑相似。其中一些细菌能产酸和其他致龋物质，导致根面龋，也可矿化后形成龈下牙石。非附着菌斑是位于附着菌斑表面的、松散而无一定排列结构的细菌群，其中主要为革兰氏阴性细菌、大量螺旋体和有活动能力的细菌。非附着菌斑与袋上皮和接近结合上皮处的牙根面接触，有些细菌能进入上皮内和（或）上皮下的结缔组织。在一些发展迅速的牙周炎，非附着菌斑明显增厚，其中革兰氏阴性厌氧菌和螺旋体增多，这些微生物的毒性较大，使炎症和破坏加剧进行。

图1 龈下菌斑的结构

近年来认为牙菌斑是一种生物膜，其中的细菌相互黏附成无氧的小团块，包裹在由自身分泌的基质内。基质中有液体通道，起输送氧气、营养和代谢物的作用。菌斑生物膜的这种结构不利于宿主的防御成分，如白细胞、抗体、补体等接近并消灭微生物，使细菌得到自我保护。因此须用机械方法清除菌斑。关于牙周致病菌虽然还了解得不够，但这方面的研究受到极大重视。因为这对不同类型牙周炎的诊断和鉴别、疾病活动期的判断、了解病因及机制、预防和控制疾病等均有很重要的意义。

（二）菌斑微生物的特异性

在20世纪70年代以前，人们一直认为在牙周健康者与牙周病患者之间、患病的不同个体之间及同一个体的不同牙位之间，其菌斑成分是相似的；导致牙周疾病的原因主要是细菌数量增多，或机体抵抗力降低，此为非特异菌斑学说。然而此观点却不能解释为何有的个体长期存在大量菌斑和牙龈炎症，却不发展为牙周炎；而另一些人则菌斑量少、炎症较轻，但牙槽骨吸收却很严重。20世纪70年代初期，厌氧微生物培养技术的发展，使菌斑中的厌氧菌得以被分离检测出来，由此了解到龈下菌斑和龈上菌斑的成分有很大不同。目前估计口腔和牙菌斑中的微生物已达700多种，但其中还有约1/2不能被培养分离出来，在深牙周袋中革兰氏阴性厌氧菌达70%以上。不同个体之间，甚至同一人的不同牙位，菌斑微生物的成分有很大差别。1976年，Loesche正式提出特异菌斑学说。该假说认为牙周疾病可能是一组病因和临床进程各异而症候相似的疾病，菌斑中大多数细菌不会致病，只是某些特殊细菌数目增多或占优势时，才导致牙周病发生。迄今为止的牙周微生物学研究报告，虽然结果不尽一致，但总的规律支持此学说，即健康牙位的菌斑成分与牙周疾病处大不相同，各类牙周疾病的优势菌群也各不相同。

1.健康牙龈

牙周健康者的龈沟很浅，其龈上和龈下菌斑的内容大致相似。主要为革兰氏阳性球菌和杆菌，也有少数革兰氏阴性菌，很少出现螺旋体和能自主运动的细菌（能动菌），正常龈沟内螺旋体不超过2%～3%。经常地清除龈上菌斑可抑制陈旧的、致病力强的“成熟”菌斑，也有利于防止龈下菌斑的形成。

2.慢性龈缘炎

龈上菌斑的厚度和细菌数目均大大超过正常部位，且以革兰氏阴性杆菌为主。在长期的龈炎患者中，革兰氏阴性菌，如牙龈卟啉单胞菌（Pg）、中间普氏菌（Pi）、具核梭杆菌（Fn）和螺旋体（Td）的比例明显增高，螺旋体可达25%～45%。

3.慢性牙周炎

牙周袋形成后，龈下菌斑的成分变得更复杂。患处的龈上菌斑与慢性牙龈炎时的龈上菌斑无大区别，但其深牙周袋中的菌斑中厌氧菌可达70%～90%。如牙龈卟啉单胞菌、福赛坦菌、中间普氏菌、具核梭杆菌等，螺旋体占龈下微生物的40%～50%。袋内非附着性菌斑不同于附着性菌斑，没有细胞外基质，与软组织袋壁有较多接触。随着牙周袋的加深，菌斑的营养环境亦发生了变化。唾液中的成分难以渗透，菌斑的主要营养来源于牙周组织和血液。

4.侵袭性牙周炎

龈下菌斑中，虽然革兰氏阴性厌氧菌亦占65%左右，但菌斑总量一般较慢性牙周炎少，且主要为非附着菌斑。欧美学者报告本型牙周炎的主要致病菌为伴放线聚集杆菌（Aa），但我国和日本的该型患者中此菌的检出率很低，且多为低毒性株，而牙龈卟啉单胞菌、中间普氏菌、螺旋体等为优势菌。

1999年，Socransky等对取自160名牙周炎患者和25名牙周健康者的共13 261份龈下菌斑样本进行DNA鉴定，并分析它们与牙周病的关系。结果将菌斑微生物归类为六个“复合体”，其中牙龈卟啉单胞菌、福赛坦菌、齿垢密螺旋体被归入红色复合体，它们与牙周炎关系最密切；橙色复合体包括具核梭杆菌、中间普氏菌、变黑普氏菌等，它们的毒性略次于红色复合体，但却是支持红色复合体存在的重要成员。其中红色复合体与牙周临床参数，特别与牙周袋深度和探诊出血紧密相关，橙色复合体与牙周袋深度也相关，红色与橙色复合体之间有密切联系，在牙周病的诊断方面富有意义。改变红色复合体，会影响其他复合体，改变橙色复合体也会阻止红色复合体的定植。这些毒性较大的微生物在众多的口腔菌群中只占6～12种，也并非每个患者都能检出。牙周炎的形成和发展，可能是几种微生物在不同阶段相互影响和相互作用的结果，而且更强调微生物、微环境、局部因素、宿主间的相互作用。

（三）细菌入侵牙周组织

在重症牙周炎患牙的牙周袋壁上皮和结缔组织内，甚至牙槽骨表面均可见到有细菌入侵，包括螺旋体、产黑色素普氏菌群、伴放线聚集杆菌等。这些微生物多具有抵御白细胞吞噬的能力，因而能越过机体防御线而进入牙龈组织。这些微生物会成为牙周治疗后微生物再定植的来源。因此，有人主张在治疗侵袭性牙周炎时，除了消除龈下菌斑及牙石外，还应全身使用抗生素或用手术方法彻底消除入侵到牙周组织内的微生物，才能防止细菌重新定植牙面而使病变复发。

二、𬌗创伤

𬌗创伤的字面含义是指由于不正常的咬合力造成咀嚼系统某些部位的病理性损害或适应性变化。过大的咬合力可造成牙周组织病变、牙体硬组织磨损或折裂、牙根吸收、牙髓病变、颞下颌关节功能紊乱及咀嚼肌群痉挛疼痛等。本章仅叙述过大咬合力对牙周组织的影响。

（一）牙周组织对过大咬合力的反应

正常的咬合功能刺激对于保持牙周组织的正常代谢和结构状态是必需的，牙周组织也对咬合力有一定的适应调整能力，这种适应能力因人而异，也因力的大小、方向、频度及持续时间等而异，其中以力的作用方向最为重要。当牙周组织受到与牙齿长轴一致的力时，占牙周膜主纤维束中最大数量的斜纤维处于张力状态，可将力传递到牙槽骨壁，促使新骨形成；而根尖区的牙周膜纤维则处于受压状态，可导致骨吸收。牙周组织对水平方向（侧方）或扭转力的耐受性较差，易造成损伤。持续的压力或频繁地受压力均对牙周组织损伤较大。

当𬌗力超过牙周组织的适应能力时，即发生牙周组织的损伤，称为𬌗创伤。可能导致𬌗创伤的咬合关系称为创伤性𬌗。𬌗创伤不是临床诊断名词，而是指组织学所见到的损伤性变化，与咬合力的大小以及咬合关系不一定完全相关。

𬌗创伤可分为原发性和继发性。前者指异常的力作用于正常的牙周组织，如过高的修复体、基牙受力不当、牙齿倾斜、正畸加力过大等；继发性创伤是指正常或过大的力作用于病变的牙周支持组织，或虽经治疗但支持组织已减弱的牙齿，这种原来可以耐受的正常强度的𬌗力对患牙来说已成为超负荷，因而导致继发性𬌗创伤。在临床上，牙周炎患者常常并存原发性和继发性𬌗创伤，难以区分，也无必要严格区分。

（二）𬌗创伤与牙周炎的关系

20世纪早期的一些简单的动物实验或尸体解剖研究使人们认为咬合创伤是牙周病的病因。1950—1960年代对于牙槽骨的角形吸收和骨下袋的形成有不同的观点。Glickman认为咬合创伤会改变炎症的扩延途径，造成牙槽骨的垂直（角形）吸收。而Waerhaug则从尸体标本上观察到，垂直性骨吸收也可发生于无𬌗创伤的牙齿邻面，而且骨吸收程度与龈下菌斑的范围一致。他认为垂直性和水平性骨吸收都是由菌斑引起的炎症所致，只是垂直吸收发生在牙槽间隔较宽处，在菌斑多而炎症重的一侧骨吸收多，而另一侧的炎症较轻，骨吸收较少，因此形成了垂直性骨吸收。

20世纪70年代，Lindhe等和Polson等分别用猎犬和猴进行了一系列实验，他们共同一致的结果是：对牙周组织正常的动物牙施以多方向的摇晃力，可出现牙槽嵴的垂直吸收、牙周膜楔形增宽和牙齿松动，但均不会形成牙龈炎或牙周袋，不发生附着丧失。另外，先给动物造成人工牙周炎，再对其治疗，形成健康但支持组织高度已降低的实验牙，然后加摇晃力，这些牙的组织学反应也与正常牙相同，也不造成进一步的附着丧失。然而，对于已有牙周炎而未经治疗的动物，炎症持续存在的情况下，𬌗创伤会否加重牙周破坏和附着丧失，则有着不同的结果。Lindhe等对已患有人工牙周炎的猎犬施加过大的咬合力后，牙周组织的破坏明显地重于不加咬合创伤的牙周炎对照牙。而Polson等用猴的人工牙周炎施以过大力则未出现牙周破坏加重。这可能与各自所用动物不同以及加力方式和持续时间不同有关。后来Polson等又报告，对牙周炎和𬌗创伤并存的动物，如果只消除创伤而不治疗炎症，则牙周破坏继续发展，组织不能修复；只有当炎症和𬌗创伤均消除后，牙槽骨才能有适当的修复，牙齿动度也减轻。

归纳起来，目前关于𬌗创伤对牙周组织作用的认识如下：

1.单纯的𬌗创伤不会引起牙龈的炎症或形成牙周袋，仅使受压侧的牙槽骨吸收，牙周膜间隙增宽，牙松动。当过大的力消除后，或该牙因受力而移位，不再承受过大𬌗力时，牙槽骨可以修复，牙周膜宽度恢复正常，或虽仍较宽，但病变静止，此为适应性改变。正畸过程中牙周组织的改变就属于此。

2.关于𬌗创伤与牙周炎进展的关系虽然尚缺乏确切的结论，但有部分临床研究表明咬合干扰可能是使牙周破坏加重的因素之一，在炎症控制后进行适当调𬌗，能提高疗效。这方面尚须更多随机对照的大样本临床研究加以验证。

三、全身易感因素

（一）遗传

尽管牙周炎的发生是细菌、毒素因子和机体间的防御功能的平衡被打破所致，但是近年来越来越多的研究表明，与遗传有关的宿主易感性可能是侵袭性牙周炎和（或）重度牙周炎发病的重要决定因素之一。其能影响和改变宿主对微生物的反应，并决定疾病的进展速度和严重程度及对治疗的反应。流行病学研究显示牙周炎尤其是侵袭性牙周炎（aggressive periodontitis，AgP）具有明显的人种聚集性和家族聚集性。国内外的研究报告，侵袭性牙周炎具有多种遗传方式：①常染色体显性遗传；②常染色体隐性遗传；③X染色体连锁隐性遗传等特征。单纯遗传因素不会引起牙周疾病，但某些遗传因素可增加宿主对牙周病的易感性。遗传因素对牙周炎易感性的影响已得到国内外学者的广泛认同，其科学依据来自以下四个方面：①Michalowicz等对慢性牙周炎（chronic periodontitis，CP）的双生子研究：同卵双生同胞对的各项临床指标都比异卵双生同胞对更为相似，人群中CP这一疾病的表型差异约有50%是由遗传造成的；②早发性牙周炎患者的家族聚集性：一些特定染色体的特异基因位点的单核苷酸多态性与牙周炎的易感性增加有关，目前已识别出一些相关基因；③牙周炎与特异性遗传疾病的关系：一些研究定位了与牙周炎有关的综合征的遗传缺陷，如掌跖角化-牙周破坏综合征、Chediak-Higashi综合征等，在这些综合征里，牙周炎的症状很早就表现出来；④动物实验的研究：最近对一些动物模型（特别是鼠的动物模型）的研究表明，遗传因素调节宿主对微生物感染的免疫反应。尽管国内外的许多研究已证实一些与调控炎症介质、免疫炎症反应和骨代谢有关的基因与牙周炎有关，然而大量的研究表明，无论侵袭性牙周炎还是慢性牙周炎均不是单基因疾病，其发病可能是多个基因相互关联、多因素（如微生物、吸烟、精神压力等其他因素）协同作用所致。

（二）白细胞异常

中性多形核白细胞是宿主对抗感染的最主要的一线防御机制。由于先天或后天原因使白细胞的数目减少或功能异常，均可使患者处于牙周炎易感状态。如有的青少年牙周炎（现称侵袭性牙周炎）患者有先天性（有的是家族性的）中性多形核白细胞功能低下，主要由于其中性多形核白细胞表面对趋化物的受体数目减少及一种具有信号传递功能的表面糖蛋白GP110减少所致。但多数侵袭性牙周炎患者并不能检出白细胞功能异常。近来还有人报告青少年牙周炎（局限性）患者的中性多形核白细胞能吞噬伴放线聚集杆菌，却不能杀死该菌，而对其他细菌则能杀死，这可能解释为何这种患者通常不伴其他全身疾病。另一些疾病，如白细胞黏附缺陷、糖尿病、Down综合征、掌跖角化-牙周破坏综合征等均存在中性多形核白细胞趋化缺陷，这些患者常伴有严重的牙周炎症和破坏。

（三）吸烟

1946年，有学者发现急性坏死性龈炎的发生与吸烟量有关。20世纪80年代以来，由于一些大规模且严格设计的临床研究的发表，使人们逐渐认识到吸烟是影响牙周病的发生和严重程度的重要危险因素之一。对吸烟者与不吸烟者的比较研究表明：吸烟者的牙石多、牙槽骨吸收重、深牙周袋多、附着丧失重，而炎症程度则与非吸烟者相似或甚至较轻。吸烟者对常规牙周治疗和牙周手术疗效也较差。烟草中含有2000多种对牙周组织有害的物质，其中最主要的是尼古丁及其分解产物可替宁。前者在高浓度时，可损害中性多形核白细胞的吞噬功能；尼古丁还使牙周组织中的成纤维细胞不易贴附根面，导致其形成胶原的能力下降。有不少报告表明，吸烟者的口腔内和血流中的中性多形核白细胞趋化和吞噬功能均降低，他们唾液中sIgA和血清中抗牙龈卟啉单胞菌及抗具核梭杆菌的IgG均减少。吸烟导致牙周病的机制可能有下列方面：①使局部小血管收缩，影响血运；②降低中性粒细胞的趋化和吞噬功能；③降低牙龈局部的氧张力，有害物质进入龈沟液，有利于龈下厌氧致病菌的生存；④吸烟者的口腔卫生一般较差，牙面的烟垢、牙石有碍菌斑控制；⑤抑制成纤维细胞生长，还可能抑制成骨细胞。吸烟时的温度上升及局部有害物质可能使牙龈上皮角化增厚。

（四）精神压力

大量的人类和动物研究表明，精神紧张及不幸事件能引起一系列神经内分泌和免疫系统的改变，波及多种器官和组织。处于严重紧张状态下的动物可出现牙槽骨疏松、牙周膜变性、上皮附着向根方迁移、伤口愈合延迟等。最明显的例子是急性坏死溃疡性龈炎的患者多为处于紧张压力下的年轻人，如考试、战争、工作疲劳等。有研究发现，精神压力中以经济拮据与牙周炎的附着丧失和骨吸收的关系最明显，然而个体对这种压力的应对能力更为重要。有人报告这种患者血液中皮质类固醇水平增高，它可抑制免疫系统功能，使患者易感牙周病。此外，在精神压力下，机体的行为、生活方式也可改变，如吸烟增多、忽视口腔卫生、酗酒等也会对牙周病产生影响。

（五）其他全身疾病

一些长期重度消耗性疾病，如结核、慢性肾炎等可引起牙周组织的严重退行性变。牙周膜主纤维束消失，变为疏松结缔组织或有水样变性；牙槽骨广泛吸收，牙周组织新生障碍。这种退行性变的牙周组织在局部出现细菌等致病因素时，病变和破坏将会迅速发展。

骨质疏松：雌激素对骨质有保护作用，妇女绝经期后由于雌激素水平的下降，易使骨量减少、骨的脆性增加，虽不引起明显症状，但易发生骨折或骨的畸形。有学者报告，正常人下颌骨密度与脊柱和腕骨的骨量相关，骨质疏松者的下颌骨密度也低。然而，对于牙槽骨部位的骨密度与脊柱骨密度的比较尚缺乏可靠的手段，而且现有的关于骨质疏松与牙周炎关系的研究结果也缺乏一致性，两者的关系尚有待进一步研究。

（六）增龄的影响

随着年龄增大，牙周组织中的细胞和血管成分减少，牙槽骨和结缔组织内基质形成减少，骨质疏松，代谢率降低，修复和愈合能力下降，但牙根面却不断有新的牙骨质沉积。老年人经常出现牙龈退缩，牙槽嵴高度也有降低，这在过去被认为是生理现象，但近年的研究发现有些口腔卫生良好的老者并无牙龈退缩。目前认为增龄变化对牙周疾病的发生和进展有一定影响，但这主要不是由于老年人抵抗力的降低，而是反映了致病因素和疾病破坏过程随年代增加的积累作用。很多研究表明，在牙周病的发生中，机体本身的易感性比年龄因素更为重要些。

根据上述各种局部和全身因素的论述，可以归纳如下：菌斑及其毒性产物是牙周疾病的始动因子，它引起牙周组织的炎症和破坏。当菌斑量较少、细菌毒力不强时，机体的防御功能可与之抗衡而不发生疾病，或轻度疾病长期存在而不发展；当细菌量增多或出现某些毒力强的致病菌时，或存在一些有利于细菌堆积的条件（如牙石、不良修复体等），则此种平衡被打破；又如出现某些全身因素而降低或改变牙周组织的防御功能时，也使牙周疾病易于发生或加重。总之，微生物是引发牙周病所必不可少的，但单有菌斑尚不足以致病。宿主的免疫反应参与调节和决定发病与否、疾病的类型和程度等，决定个体对牙周病的易感性。人类应该充分利用这些知识和手段来预防牙周疾病，治疗已经发生的牙周病，并防止其复发。

牙周炎是人类最古老、最普遍的疾病之一，世界各地出土的古人颅骨上均可见到牙槽骨破坏。牙周炎在儿童少见，35岁以后患病率明显增高。性别无明显差异。某些类型的牙周炎有种族倾向，如侵袭性牙周炎在非洲裔人群中较多发。可以说，牙周炎是不同地域、种族、性别、年龄均可发生的疾病。

2005年全国口腔健康流行病学调查的结果表明我国是牙周病的高发国家，牙龈炎和牙周炎的检出率高于龋患率（表1）。

表1 各年龄组龋齿和牙周病患病率（%）（2005年全国流调资料）

国内外的研究表明牙周炎是成人拔牙的首位原因（约为40%），因牙周炎拔牙的高峰年龄为50～60岁。我国已进入老龄化社会，牙周炎的患病率和严重程度将日益增加，防治需求日益迫切。调查还显示我国居民的刷牙率虽有提高，但口腔卫生情况仍较差，刷牙效果不理想，公众对牙周病的知晓率较低，这也是导致我国牙周病患病率较高的重要原因之一。提高公众的牙周保健意识和提供积极规范的牙周治疗是口腔医务工作者的重要任务。

近30～40年来，以西方发达国家为主的流行病学调查资料表明，随着口腔公共卫生和医疗服务的普及和改善，居民的牙周健康率明显提升，牙龈炎和轻度牙周炎患病率下降，然而重度牙周炎的患病率未明显下降，仍保持在10%～15%。我国2005年全国流调结果表明有深牙周袋者为4.9%（中年人组）～10.1%（老年人组）。说明重度牙周炎集中发生在少数人身上，具有个体特异性，也提示可能有一些复杂的因素影响着重度牙周炎的发生。

发达国家的大量经验表明，绝大多数牙周病是可防、可治、可控的。据文献报道，由于口腔保健的进步，瑞典从1973—2003年的30年间，20～80岁的居民中牙周健康者从8%增加到44%；挪威在1973—2003年间，35岁人群中无牙槽骨吸收者从46%增加到76%。这也是我国口腔医务工作者的努力目标。

对牙周炎患者的问诊和全面检查是作出准确诊断和制订正确治疗方案的基础。牙周炎常累及多个牙的软硬组织，需要用多项指标来作出诊断，而且每个牙的病情也不尽相同。在诊断为牙周炎后，还应确定其所患牙周炎的类型、总体及各个患牙的组织破坏程度、目前是否处于疾病的活动期等，还应通过问诊和检查发现有关的危险因素。在此基础上制订出完善的治疗计划和判断预后，然后将病情和治疗方案告知患者，在患者充分知情和配合下，医患共同完成治疗计划。

一、收集病史

根据患者的主诉，进一步了解其牙周病发展过程及既往历史（有无出血、急性肿痛、功能障碍，接受过何种牙周治疗及效果等），口腔卫生习惯（刷牙习惯、用何辅助工具等），口腔其他主要疾病及治疗史（正畸、龋齿、修复体等），失牙原因等。还应了解全身健康情况（如异常的出血倾向、高血压、心脏病、糖尿病、肝炎等传染性疾病），既往及目前用药情况，有无吸烟、夜磨牙等不良习惯，牙周病的家族史，等等。

二、牙周检查

（一）检查菌斑、牙石以及局部促进因素

目前常用的菌斑指数均为检测龈上菌斑，着重观察龈缘附近及邻面的菌斑量，对龈下菌斑的量，尚缺乏有效的客观指标。

1.菌斑指数（PLI）

由Silness和Löe提出。

0=在近龈缘处牙面无菌斑。

1=肉眼看不到龈缘区有菌斑，只有用探针尖的侧面划过牙面时才能发现。

2=在龈缘区或邻面看到中等量的菌斑。

3=在龈缘区及邻近牙面有大量软垢。

2.经Turesky等改良的Quigley-Hein菌斑指数

0=牙面无菌斑。

1=在龈缘附近的牙面有斑点状散在的菌斑。

2=牙颈部的菌斑呈薄而连续的带状，但不超过1mm宽。

3=牙颈部菌斑超过1mm但未超过牙冠的1/3。

4=菌斑覆盖牙面超过1/3，但未超过2/3。

5=菌斑覆盖牙面超过2/3。

本指数较适用于临床试验中观察某一疗法对菌斑量的影响。为了显示菌斑，可用2%碱性品红溶液涂布于牙面，等待数秒钟后嘱患者漱口，牙面留有菌斑处染为红色。

日常临床还可用有菌斑覆盖的牙面占全口牙面的百分数来反映口腔卫生状况，一般以有菌斑的牙面占总牙面≤15%～20%为合宜。

同时还应检查有无其他加重菌斑、牙石堆积的局部因素，如不良修复体、食物嵌塞、解剖异常等。

（二）牙龈的色形质

擦干牙龈，观察全口牙龈的颜色、外形有无肿胀或退缩、质地松软或坚韧、表面有无点彩、是否易出血或有自动出血、有无脓肿、附着龈的宽度、龈缘的位置（有无退缩或增生）等。临床常以牙龈指数或出血指数来客观地表示牙龈炎症的程度。

1.牙龈指数（GI）

由Löe和Silness提出。

0=正常牙龈。

1=牙龈轻度水肿和颜色改变，探诊后不出血。

2=中度炎症，牙龈发红、水肿，探诊后出血。

3=重度炎症，牙龈明显发红、水肿，有溃疡或自动出血倾向。

2.出血指数（BI）

0=正常牙龈。

1=牙龈轻度水肿，探诊不出血。

2=牙龈有炎症，探诊后点状出血。

3=牙龈有炎症，探诊后有线状出血。

4=牙龈炎症明显，探诊后流血溢出龈沟（袋）。

5=牙龈炎症明显，有自动出血倾向。

本指数的优点是较为客观，而且能够反映牙周袋内壁实际炎症的情况，因为有少数牙周袋（尤其是经过初步治疗后）表面炎症不明显，实际袋内壁和深部的炎症并未消除，此时探诊后出血可提示需要进一步治疗。探诊时探针一般不直插入袋底，而是轻触袋内壁。

有的学者以患者有探诊后出血的位点占全口牙位的百分比，来反映该患者的牙龈炎症程度（bleeding on probing，BOP%），以不超过10%为轻度。

（三）牙周袋探诊

应包括袋的位置、深度、类型及内容物等，应使用钝头、带刻度的牙周探针。探诊的力量约为20～25g，不可过大，以免穿透结合上皮。

为了探明不同牙面、不同形态的牙周袋（如复杂袋、窄而深的袋等），应将牙周探针沿着牙体长轴对各个牙面探查。以颊侧为例，探针插入颊侧远中袋内后，以提插滑行的方式向颊面中央和颊面近中移动，以探明同一牙齿上不同深度的牙周袋（图2）。

图2 牙周袋提插法探诊

牙周探针应与牙长轴平行，探针尖端贴紧牙根面向袋底方向深入，并提插移动。在探邻面时，应将探针紧靠接触区，并保持与牙长轴平行。当邻面的龈谷区有骨吸收形成凹坑状骨袋时，应将探针紧靠接触点并向邻面中央略倾斜，以探得邻面袋的最深处（图3）。

图3 探查邻面袋时探针的角度

牙周袋探诊除了测得深度外，还应观察有无探诊后出血、龈下石的多少等。有时还需探查牙周附着水平，即从牙周袋底到釉牙骨质界的距离，这对了解牙周组织的破坏程度比较可靠。先用牙周探针探得牙周袋深度，然后将探针沿牙根面退出，同时用探针尖端“寻找”釉牙骨质界，到达釉牙骨质界时，得到一个由釉牙骨质界到龈缘的毫米数。将袋深度减去由釉牙骨质界到龈缘的距离，即为该部位附着丧失的程度。若两个读数相减为零，说明无附着丧失。若牙龈退缩使龈缘位于釉牙骨质界的根方，则应将两个读数相加，得出附着丧失的程度（图4）。

图4 探诊深度（PD）与附着水平（AL）

A.PD= 6mm，−3mm为假性袋，附着丧失为3mm B.PD和AL均为6mm C.PD= 6mm，牙龈退缩3mm，附着丧失为9mm 注：CEJ为釉牙骨质界，粗曲线为牙龈缘，虚线为袋底

全口牙周袋探诊深度及附着水平的探测比较费时，根据条件及需要，可对每个牙只记录一个最严重的部位，也可记录每个牙齿的4个部位（颊面的近中、中央和远中，舌面中央），或6个部位（颊面和舌面各记录近中、中央及远中）。

（四）根分叉病变的检查

用牙周探针探查多根牙的分叉区有无深袋及分叉区骨质的破坏。在发现有根分叉病变时，可用牙科尖探针以水平方向探入分叉区，以确定病损的严重程度。还应注意根分叉的大小、根柱的长短、是否有釉突等，这些都关系到预后及疗效。X线片在根分叉病变的诊断中有一定参考价值，但因影像重叠及投照角度的影响，通常实际病变要比X线片的表现更为严重。

（五）牙松动度

将牙科镊的喙部并拢后，放在后牙𬌗面窝沟内，向颊舌方向或近远中方向轻摇牙冠，观察牙冠水平位移的方向和幅度。前牙可用镊子夹住切缘并摇动牙冠。

临床上确定松动度的标准为：

1度：略大于生理性动度，颊舌向动度相加小于1mm。

2度：颊舌向或近远中动度1～2mm。

3度：颊舌向及近远中向动度大于2mm，并伴有垂直向松动。

（六）𬌗关系及𬌗功能

包括上下颌闭合状态下的牙齿关系以及下颌运动时的状况。

1.𬌗关系检查

观察牙列是否完整。当上下牙弓相对时，覆𬌗覆盖关系是否正常，有无深覆𬌗或反𬌗、对刃𬌗、锁𬌗等；上下前牙的中线是否一致；有无排列拥挤；𬌗关系的类型；牙齿有无过度的不均匀磨耗等。

2.检查与咬合有关的颌位是否正常

嘱患者放松地端坐，做吞咽动作使下颌位于最后退位。此时上下牙微分开，再轻轻闭口，当上下牙任何一处刚有轻微接触时即停止闭口，此时即为肌位（MCP）。再嘱其将上下牙全部咬紧达到牙尖交错位（ICP），简称牙位。观察由肌位至牙位的过程中，牙齿有无滑动，下颌有无偏移。若无滑动或偏移，表示牙位与肌位一致；若由轻咬至重咬过程中牙有滑动或下颌偏移，则表示牙位与肌位不一致，不稳定。正常此滑动距离应≤1mm。

3.检查有无𬌗干扰

正常的咬合关系应在下颌水平运动中平滑无阻；前伸𬌗前牙接触时，后牙应无接触；工作侧后牙接触时，非工作侧后牙应无接触。如果非工作侧有接触，或前伸时后牙有接触，则形成𬌗干扰。

嘱患者下颌前伸至上下切牙的切缘相对，若前牙并非均匀接触而是有个别高点，则为前伸𬌗的前牙早接触；若后牙有接触，则为前伸𬌗干扰。可用薄型的脱色纸或蜡片来检查早接触点，也可用牙线或用血管镊夹住玻璃纸条放在后牙区，若前伸时后牙能咬住牙线或玻璃纸，说明后牙有𬌗干扰。

嘱患者下颌向一侧运动，先检查工作侧牙齿是否有均匀接触，有无高点（工作侧早接触）；再用牙线或玻璃纸条检查非工作侧有无𬌗干扰。

为了更准确地获得咬合状况，可使用电子感应的仪器来记录咬合力大小和分布等，但尚未在临床上普及应用。

（七）X线检查

X线片对于了解牙周骨组织破坏的情况具有重要的参考价值，但它在很大程度上受X线片投照质量的影响，故应结合临床检查进行判断。𬌗翼片对于发现早期的牙槽骨吸收有较好的效果，用长焦距牙科X线机拍摄的牙片，由于X线与牙长轴垂直，使牙槽骨及牙根的影像比较接近实际，可减少因投照角度所造成的失真。曲面体层片的牙槽骨影像较模糊欠准确，一般不宜用于牙周炎患者牙槽骨的准确判断。

在分析牙周炎的X线片时，应注意以下各点：①牙冠、牙根的形态，牙根有无吸收或牙骨质增生；②牙槽嵴顶的高度及形态；③牙槽骨的吸收方式；④硬骨板有无增厚、连续性中断或消失；⑤骨小梁的排列和密度；⑥牙周膜间隙的宽度（正常为0.15～0.38mm）；⑦根分叉部有无病变；⑧根面牙石附着情况；⑨其他牙体、根尖周疾病及修复体的情况等。

（八）特殊检查

上述各项是牙周病的常规检查内容，对于确诊牙周炎以及确定患病的严重程度十分有用，但对于牙周炎的分型以及活动期的确定则尚感不足。近年来有不少新发展的检查方法，能在一定程度上辅助常规检查的不足，尤其是在临床研究方面。

1.微生物学检查

用厌氧培养法来分离和鉴定龈下菌群对了解患处致病菌的种类和量、判断疗效及监测活动期和复发，有重要意义。但其方法复杂、费时，且目前对哪些菌能引起牙周炎尚不够明确，还有大量的微生物尚不能用培养法分离。临床可用暗视野显微镜或相差显微镜观察龈下菌斑涂片中螺旋体和能动菌的百分比，若超过15%则提示有较重的感染，球菌的百分比越高，则越接近健康。也可用2%刚果红负染色法，计数螺旋体和球菌的百分比。其他如用DNA探针、单克隆抗体、聚合酶链反应（PCR）和细菌酶等来快速检测某些致病菌，也是十分有前景的方法。

2.恒压电子探针

牙周探诊深度与牙周组织炎症程度及胶原纤维破坏的程度有关，也受探诊力量大小、探针直径等因素的影响。同一部位在不同时间，甚至同一时间由不同医师探诊所得结果的重复性较差（经常在1mm左右）。因此，国外研制了能固定探诊压力（一般为20～25g）的电子探针，与计算机相连，能自动记录探诊深度和釉牙骨质界。这些使牙周探诊的误差能明显减少。但探针放置的位置及角度仍会影响结果，因此在一些严格设计的纵向临床试验中还须采用固定的参照物，如特制的树脂垫等。

3.血清、龈沟液和唾液中的生化成分

牙周炎是复杂的疾病，在其发生、发展和愈合过程中，微生物和宿主之间的“交战”是错综复杂的，包括微生物的毒性成分和产物、机体的防御机制——局部或全身的免疫炎症反应、组织破坏过程的产物等，例如多种来自于细菌或机体的酶、炎症介质、细菌毒素以及遗传基因等都可以在血清、龈沟液或唾液中存在。人们通过研究希望能发现一些与牙周炎病程有关的标志物，以帮助监测病情或预测活动期、判断预后和疗效等。目前这些还属于研究探索阶段。

4.放射学诊断

对于治疗前和治疗后不同时期所拍摄的X线片，可采用数字减影技术进行骨密度和骨量的精细比较，它要求采用前后拍摄条件一致、重复性好的标准投照方法，然后用计算机软件进行精确的测量。锥形束CT可以三维分析牙体和牙槽骨的形态，有助制订治疗计划。但应考虑放射剂量和价格，严格按适应证选用。

牙周炎可造成失牙和咬合紊乱，在炎症控制后，常需要修复缺失牙或用正畸手段恢复功能和美观。另外，修复治疗和正畸治疗与牙周健康有着十分密切的关系。要使所有的修复体行使良好的功能，都需要有健康的牙周组织；而设计完善、制作精良的修复体以及其所产生的功能性刺激又是维持牙周健康必不可少的基础。

修复工作开始前，牙周疾病必须已经治疗并得到控制，其理由如下：①牙周组织的炎症会损害基牙，从而缩短修复体的使用寿命；②牙齿松动及疼痛会妨碍修复体的咀嚼功能；③牙周炎的患牙常有移位，通过治疗，炎症消除后牙齿可有少量复位，龈缘位置和邻近的黏膜外形也会有改变，此时再进行修复体的设计将会更合理；④前牙修复体的龈边缘必须安置在龈沟内，而治疗后可出现牙龈退缩，使原有的修复体边缘暴露。

一、牙周炎患者的修复治疗

修复体的目的是重建咬合关系和提高咀嚼效率、防止邻牙或对颌牙齿的倾斜和伸长、消除食物嵌塞及改善美观等。在开始修复治疗前，应消除炎症，控制菌斑，消除明显的咬合创伤，必要时用手术改正不良的软硬组织异常。在设计和制作过程中应考虑下列问题。

1.固定修复体的边缘位置

现代的观点主张将修复体的龈边缘尽量放在牙龈缘的冠方，以利清洁和防止对牙龈的刺激。但对前牙从美观的角度出发，必须放到龈下，则应遵循“不侵犯生物学宽度”的原则。生物学宽度是指从龈沟底到牙槽嵴顶的距离，约2mm左右，包括结合上皮的长度（平均0.97mm）和牙槽嵴顶冠方附着于根面的结缔组织的宽度（平均1.07mm）。修复体的龈边缘距牙槽嵴顶的距离必须大于生物学宽度，才能保证牙周组织的健康。如果修复体边缘侵犯了生物学宽度，就会出现牙龈红肿或者牙槽嵴顶吸收和牙龈退缩（图5）。因此，当必须将修复体边缘放在龈下时，不应超过龈沟深度的1/2，且边缘距龈沟底至少1mm。若临床牙冠过短不足以固位，或龋坏达根部，牙齿断折端在龈下数毫米，则可通过牙冠延长术延长临床牙冠并暴露断端，既利于修复，又能使修复体的龈边缘位置符合生物学宽度原则。

图5 修复体龈端位置与牙周健康的关系

A.修复体的龈边缘到牙槽嵴顶的距离小于生物学宽度，出现牙龈红肿和牙槽嵴顶吸收 B.修复体的龈边缘距牙槽嵴顶的距离符合生物学宽度

2.冠部的外形和冠缘的密合

外形过突的修复体不利于牙龈健康，因为过突的外形高点与龈缘之间形成的三角地带，正是菌斑易堆积之处（图6）。因此，在颊、舌面靠近牙颈部处，比釉牙骨质界只突出0.5mm为宜，烤瓷全冠的牙体预备在此处也应留出足够的厚度，以免形成过突的冠外形。在根分叉处还应特别注意，当牙周炎治疗后，牙龈退缩，根分叉病变暴露在外，牙龈缘、牙颈部凹陷和根分叉病变的交汇处刚好形成一个易堆积菌斑的三角地带，故该处的冠外形应在颊舌面近颈处形成与牙龈外形相应的凹陷，以利自洁（图7）。修复体的颈部要与牙面非常密合，还不能过厚，更不能形成悬突，否则易造成牙龈炎症和牙槽骨吸收。即使十分密合的冠边缘，黏固剂也会在边缘形成一条细缝，日久后黏固剂溶解，在冠和牙面间形成微隙，也容易存留菌斑。因此，避免过突外形、冠缘的密合、减少黏固剂等原则对维护牙龈健康很重要。

图6 牙冠突度与牙龈健康的关系

A.正常龈缘位于牙齿外形高点的略冠方 B.牙龈退缩后，外形高点与龈缘之间易存留菌斑 C.牙龈退缩处的修复体勿过突

图7 根分叉病变处的修复体外形

3.龈外展隙的处理

修复体的邻接面很重要，因为它们决定着接触区的位置、外展隙的外形和大小等。修复体的制作应既能保留牙冠和牙龈的形态，又具有足够的龈外展隙（图8）。牙周炎患者常有牙龈退缩，牙间隙较大，此处的修复体不应制作得太凸，应留出足够的间隙以利于牙签或牙间隙刷的进入进行清洁。若牙间乳头退缩不严重，而修复体可重建成生理外形，并达到龈乳头的水平，则可关闭龈间隙，但修复体必须保持合理外形和接触区。

图8 修复体与龈外展隙的关系

A.正常的龈外展隙有乳头充满 B.龈乳头退缩，修复体仍保留龈外展隙

二、牙周炎患者的正畸治疗

长期以来，人们认为牙周炎患牙的支持组织减少，不能承受正畸压力，故不主张对牙周炎患者进行正畸治疗。但已有学者证明，在没有炎症的情况下，对患牙施加生物限度以内的正畸力不会引起炎症和加重牙周组织的破坏，有时还能改善病情。

年龄也不是决定能否正畸的主要因素。虽然一般来说成年人和老年人骨质的改建较慢，又多有牙周炎、缺牙、颞下颌关节病及全身病等，加大了正畸治疗的难度，但近年来国内外通过牙齿简易矫治术（minor tooth movement，MTM），对成人的牙周炎患者施行正畸治疗表明，只要选择病例和方法得当，效果是肯定的。

（一）适应证及禁忌证

最常见的适应证为：①牙齿拥挤；②前牙病理性扇形移位、过长和出现间隙；③前牙深覆𬌗；④前牙折断达龈下，通过正畸方法将牙根牵引出来，必要时还需辅以牙冠延长术，以利修复；⑤后牙向近中倾斜可用正畸方法使其直立，同时近中的深骨下袋也可愈合；⑥牙齿排列过稀疏无接触；⑦消除咬合创伤，建立平衡稳定的咬合关系；⑧改善软组织外形，如前牙龈缘不齐，可通过正畸排齐牙，从而改正龈缘位置；⑨调整基牙位置，使前后基牙处于平行位置，修复时既可少切割牙体组织，又便于义齿就位。

主要的禁忌证是未经基础治疗的牙周炎，或虽经治疗但疾病仍处于活动阶段，炎症仍然存在，菌斑尚未控制者。此时若加上正畸力，将加速牙槽骨吸收，使牙周病情恶化。对牙槽骨吸收已超过根长1/2的患牙，应慎做正畸。

正畸治疗必须在牙周炎症已控制，致病因素和深牙周袋已消除，患者已掌握菌斑控制的方法，并能在正畸治疗期间认真控制菌斑和定期复查牙周状况下才能开始。正畸治疗一般宜在牙周手术之前进行，以便确定牙周手术的必要性及方法。但有些患者先做牙周手术（如切除过长的牙龈或异常附着的系带等）会有利于正畸治疗，故需视具体情况而定。正畸在牙周骨手术后3～6个月再开始为宜。

（二）正畸治疗时牙周组织的变化

正畸治疗引起牙周组织的改变常常是可逆的。正是这种组织的吸收、改建和修复，促使牙齿向预定的方向移动。但正畸力量掌握不当可引起不可逆的损害。

1.牙根吸收

正畸加力时，牙根的吸收很难避免，常发生在牙根边缘和根中1/3处，但吸收的量通常很少且不明显，能很快由含细胞的牙骨质所修复。如正畸加力过大或过快，可引起明显的甚至严重的牙根吸收，通常发生在根尖处，难以完全修复，常导致牙根持续性缩短，冠根比例失调。有少数患者还可发生牙颈部的牙根外吸收。

2.牙槽骨吸收

若对未经治疗的牙周炎或牙周炎复发时做正畸治疗，将发生明显而快速的牙槽骨吸收。过大的正畸力还可使牙周膜和牙槽骨发生坏死。因此，对虽经治疗过的牙周炎患者正畸时力量仍宜轻，加力要慢，且应限制在生理限度以内，以避免牙周组织破坏，保证形成理想的牙移位。一般认为，将患牙压入牙槽窝易导致牙槽骨形成角形吸收或加深骨下袋、牙根吸收、牙髓改变，故对牙周炎患者施行压低治疗须慎重选择适应证。

3.牙龈退缩

只要患牙在牙槽窝的生理范围内移动，一般不会引起牙龈退缩。但若正畸开始前，患牙的附着龈太窄或太薄，又未做附着龈增宽和增厚手术，正畸过程中可能发生牙龈退缩。若牙齿向唇侧移动或因改变牙轴而使牙根唇向倾斜，而唇侧骨板薄，也可能发生牙龈退缩。相反，将患牙舌向移动，或某些牙位不正的患牙排入正常牙列，可能改善原有的牙龈退缩。

（三）牙周炎患者正畸治疗时应注意的问题

1.施力必须轻微

必须结合患牙的剩余牙周支持组织的量给予生理限度内小而缓的力，最好每3～4周复查一次。正畸力过大时可产生局部缺血，牙周纤维玻璃样退行性变，会阻止牙齿向受力方向移动。

2.使用间断性加力

间断性加力的作用时间短，作用力迅速减小，有利于组织的恢复和重建，同时减少牙根吸收和牙髓损伤的危险。

3.矫治器的设计要简单易清洁

矫治器的存在加大了刷牙难度，其边缘又易堆积菌斑。因此，正畸装置设计要简单，能不用带环最好，若必须用，要避免形成过长的边缘刺激牙龈发炎，托槽的位置不得距龈缘过近，粘接剂不要流出托槽范围以免使牙面粗糙。

4.固位期宜长

正畸治疗结束后，甚至固位数月后，牙周纤维和牙槽骨还可以发生重新排列的变化，牙槽嵴顶的纤维和越隔纤维的生长速度也很慢，所以必须有较长的固位期，以防止复发。

5.坚持牙周的维护治疗

正畸过程中，牙周炎患者必须定期进行牙周检查和维护治疗，维护间隔期视患者的牙周状况和菌斑控制情况来定，通常为2～3个月。

总之，只要正畸设计和加力恰当，患牙能保持无菌斑和炎症，牙周炎患牙的简易移动术是可以取得良好疗效的。