牙周炎是侵犯牙齿支持组织及牙骨质的慢性感染性破坏性疾病。多数病例由长期存在而未经彻底治疗的牙龈炎发展而来。牙龈炎只侵犯牙龈组织，是可逆性病变。若牙龈炎症向深部组织发展，造成牙槽骨吸收和牙周袋，牙周袋内存在的大量细菌及毒素可引发机体的一系列免疫和炎症反应，造成牙龈红肿、出血、溢脓和口臭;细菌和毒素还可以通过咀嚼、刷牙等进入血液，造成菌血症，加上免疫产物的作用，牙周炎可能成为身体其他部位某些疾病的危险因素。牙周炎病程缓慢，早期无明显痛苦，患者常不及时就医，及至晚期，除引起牙齿松动、咀嚼功能降低并影响消化功能外，最终导致牙齿的丧失。牙周炎是成年人拔牙的首位原因 (约占40%以上)。牙周炎造成的组织破坏是不可逆的。经彻底的治疗后，虽能使病变停止进展或有少许修复，但难以全部恢复正常，这一点与牙龈炎有本质的不同。

牙周炎是人体一种特殊的慢性感染性疾病，这是由牙周组织的结构和组织学特点所决定的。牙冠暴露于半开放的、有菌的口腔环境中，唾液中的微生物容易附着于牙齿表面，形成菌斑生物膜。牙龈附着于牙颈部，起着封闭和屏障作用，防止外界的生物学、物理学或化学的刺激直接损害上皮下方的软硬组织。牙根则是通过牙周支持组织直立在牙槽骨内，牙周组织内的血管、神经、淋巴组织等与机体有着密切的联系，对于菌斑中的微生物及其产物具有广泛、复杂的防御和反应能力。机体的防御体系若能抗衡致病因素，则不发病或仅有轻度的牙龈炎;若致病菌的毒力过于强大，机体的保护作用不够或免疫系统过激地反应，引起广泛的炎症反应，则可能造成牙周组织的破坏，引发牙周炎。

牙周炎是一种慢性、多因素的感染性疾病，龈下菌斑生物膜是必不可少的致病因素。还有一些能促进菌斑滞留的局部促进因素。除此之外，宿主反应在发病中也起极其重要的作用。能促进牙周炎发病的全身性和环境因素称为易感 (易患)因素，包括遗传、内分泌、白细胞数目和功能、某些全身疾病 (如糖尿病等)、吸烟等。

(一)牙菌斑

光滑坚硬的牙齿为细菌提供了一个稳定而不脱落的附着表面，加上有些部位不易清洁，使菌斑生物膜得以积聚，最初形成龈上菌斑。堆积日久的菌斑会引起牙龈炎症，使龈沟加深、龈沟液增多后，菌斑也逐渐向龈下延伸发展。龈下环境的氧分压低，有利于厌氧菌及螺旋体等的繁殖生长，加上有丰富的龈沟液提供营养，又不易受刷牙等机械性干扰。因此，龈下菌斑得以发展成为对牙周组织有较大毒力的生物膜。本文主要介绍龈下菌斑。

1.龈下菌斑的结构

　龈下菌斑可分为附着菌斑和非附着菌斑两部分 (图6－1)。前者附着于牙根和龈下牙石表面，它与龈上菌斑相延续。其细菌成分及结构均与龈上菌斑相似，其中一些细菌能产酸和其他致龋物质，导致根面龋;也可矿化后形成龈下牙石。非附着菌斑是位于附着菌斑表面的、松散而无一定排列结构的细菌群，其中主要为革兰阴性细菌、大量螺旋体和有活动能力的细菌。非附着菌斑与袋上皮和接近结合上皮处的牙根面接触，有些细菌能进入上皮内和 (或)上皮下的结缔组织。在一些发展迅速的牙周炎，非附着菌斑明显增厚，其中革兰阴性厌氧菌和螺旋体增多，这些微生物的毒性较大，使炎症和破坏加剧进行。

图6－1　龈下菌斑的结构

近年来认为牙菌斑是一种生物膜，其中的细菌相互黏附成无氧的小团块，包裹在由自身分泌的基质内，在基质中有液体通道，起输送氧气、营养和代谢物的作用。菌斑生物膜的这种结构不利于宿主的防御成分，如白细胞、抗体、补体等，接近并消灭微生物，使细菌得到自我保护。因此须用机械方法清除菌斑。关于牙周致病菌虽然还了解得不够，但这方面的研究受到极大重视。因为这对不同类型牙周病的诊断和鉴别、疾病活动期的判断、了解病因及机制、预防和控制疾病等均有很重要的意义。

2.菌斑微生物的特异性

　在20世纪70年代以前，人们一直认为在牙周健康者与牙周病患者之间、患病的不同个体之间及同一个体的不同牙位之间，其菌斑成分是相似的;导致牙周疾病的原因主要是细菌数量增多，或机体抵抗力降低所致，此即非特异菌斑学说。然而此观点却不能解释为何有的个体长期存在多量菌斑和牙龈炎症，却不发展为牙周炎;而另一些人则菌斑量少，炎症较轻，但牙槽骨吸收却很严重。20世纪70年代初期，厌氧微生物培养技术的发展，使菌斑中的厌氧菌得以被分离检测出来，由此了解到龈下菌斑和龈上菌斑的成分有很大不同。目前估计口腔和牙菌斑中的微生物已达700多种，但其中还有约一半不能被培养分离出来，在深牙周袋中革兰阴性厌氧菌达70%以上。不同个体之间，甚至同一人的不同牙位，菌斑微生物的成分有很大差别。1976年，Loesche正式提出特异菌斑学说。该假说认为牙周疾病可能是一组病因和临床进程各异而症候相似的疾病，菌斑中大多数细菌不会致病，只是某些特殊细菌数目增多或占优势时，才导致牙周病发生。迄今为止的牙周微生物学研究报告，虽然结果不尽一致，但总的规律支持此学说，即健康牙位的菌斑成分与牙周疾病处大不相同，各类牙周疾病的优势菌群也各不相同。

(1)健康牙龈:

牙周健康者的龈沟很浅，其龈上和龈下菌斑的内容大致相似。主要为革兰阳性球菌和杆菌，也有少数革兰阴性菌，很少出现螺旋体和能自主运动的细菌 (能动菌)，正常龈沟内螺旋体不超过2%～3%。经常地清除龈上菌斑可防止陈旧的、致病力强的“成熟”菌斑，也有利于防止龈下菌斑的形成。

(2)慢性龈缘炎:

龈上菌斑的厚度和细菌数目均大大超过正常部位，且以革兰阴性杆菌为主。在长期的龈炎患者中，革兰阴性菌，如牙龈卟啉单胞菌 (Pg)、中间普氏菌 (Pi)、具核梭杆菌 (Fn)和螺旋体 (Td)的比例明显增高，螺旋体可达25%～45%。

(3)慢性牙周炎:

患处的龈上菌斑与慢性牙龈炎时的龈上菌斑无大区别，但其深牙周袋中的菌斑中厌氧菌可达70%～90%。如牙龈卟啉单胞菌、福赛拟杆菌 (现改名Tannerella forsythia，Tf)、中间普氏菌、具核梭杆菌等，螺旋体占龈下微生物的40%～50%。

(4)侵袭性牙周炎:

龈下菌斑中，虽然革兰阴性厌氧菌亦占65%左右，但菌斑总量一般较慢性牙周炎少，且主要为非附着菌斑。欧美学者报告本型牙周炎的主要致病菌为伴放线菌嗜血菌 (Aa)，但我国和日本的该型患者中此菌的检出率很低，且多为低毒性株，而以牙龈卟啉单胞菌、中间普氏菌、螺旋体等为优势菌。

1999年，Socransky等对取自160名牙周炎患者和25名牙周健康者的共13 261份龈下菌斑样本进行DNA鉴定，并分析它们与牙周病的关系。结果将菌斑微生物归类为六个“复合体”，其中牙龈卟啉单胞菌、福赛拟杆菌、齿垢密螺旋体被归入红色复合体，它们与牙周炎关系最密切;橙色复合体包括具核梭杆菌、中间普氏菌、变黑普氏菌等，它们的毒性略次于红色复合体，但却是支持红色复合体存在的重要成员。其中红色复合体与牙周临床参数，特别与牙周袋深度和探诊出血紧密相关，橙色复合体与牙周袋深度也相关，红色与橙色复合体之间有密切联系，在牙周病的诊断方面富有意义。改变红色复合体，会影响其他复合体，改变橙色复合体也会阻止红色复合体的定植。这些毒性较大的微生物在众多的口腔菌群中只占6～12种，也并非每个患者都能检出。在牙周炎的形成和发展中，可能是几种微生物在不同阶段相互影响和相互作用的结果。

3.细菌入侵牙周组织

　在重症牙周炎患牙的牙周袋壁上皮和结缔组织内，甚至牙槽骨表面均可见到有细菌入侵，包括螺旋体、产黑色素普雷沃菌群、伴放线菌嗜血菌等。这些微生物多具有抵御白细胞吞噬的能力，因而能越过机体防御线而进入牙龈组织。有人主张在治疗侵袭性牙周炎时，除了消除龈下菌斑及牙石外，还应全身使用抗生素或用手术方法彻底消除入侵到牙周组织内的微生物，才能防止细菌重新定植牙面而使病变复发。

(二) 𬌗 𬌗创伤

𬌗 𬌗创伤的字面含义是指由于不正常的咬合力造成咀嚼系统某些部位的病理性损害或适应性变化。过大的咬合力可造成牙周组织病变、牙体硬组织磨损、牙根吸收、牙髓病变、颞下颌关节功能紊乱及咀嚼肌群痉挛疼痛等。本文仅叙述 𬌗 𬌗创伤对牙周组织的影响。

牙周组织对于增大的 𬌗 𬌗功能具有一定的适应能力，这种适应能力因人而异，也因 𬌗 𬌗力的大小、方向、频度及持续时间等而异，其中以力的作用方向最为重要。牙周膜主纤维束的排列及结构对于与牙齿长轴一致的 𬌗 𬌗力具有最大的耐受性，此时占主纤维束大多数的斜纤维处于张力状态，可将 𬌗 𬌗力传递到牙槽骨壁，促使新骨形成;此时只有根尖区的牙周膜纤维处于受压状态，该区可发生骨吸收。牙周组织对水平方向 (侧方)或扭转力的耐受性较差，易造成损伤。持续的压力或频繁地受压力均对牙周组织损伤较大。

1.牙周组织对过大 𬌗 𬌗力的反应

　正常的咬合功能刺激对于保持牙周组织的正常代谢和结构状态是必需的，牙周组织也对咬合功能有一定的适应调整能力。当 𬌗 𬌗力超过其适应能力时，即发生牙周组织的损伤，称为 𬌗 𬌗创伤。但它是指组织学所见到的损伤性变化，而不是指咬合力本身，与 𬌗 𬌗力的大小不一定相关。导致创伤的 𬌗 𬌗关系称为创伤性 𬌗 𬌗 (traumatic occlusion)，如牙齿的过早接触、过高的修复体、牙尖干扰、夜间磨牙及正畸治疗加力不当等。但并非所有错 𬌗 𬌗畸形或不协调的 𬌗 𬌗关系均会造成 𬌗 𬌗创伤。

2.

牙周炎是人类最古老最普遍的疾病之一，世界各地出土的古人颅骨上均可见到牙槽骨破坏。我国陕西宝鸡出土的新石器时代人颅骨上牙槽骨破坏的发生率为42.3% (人)，按牙计算为11%。

牙周炎可发生于任何年龄，在儿童少见，35岁以后患病率明显增高，主要是患病人数、牙数和程度的加重。由于缺乏统一、有效的流行病学调查标准和指数，各地的调查报告缺乏可比性。从世界范围来看，西方发达国家的患病率低于发展中国家。我国目前尚缺乏对成年人的可靠的大范围调查资料。据一些不同的报告，牙周炎的发生率为50%左右，这些调查还不包括全口无牙和已拔除的牙齿。牙周炎的患病率随年龄增大而增高。我国已进入老龄化社会，牙周炎的患病率和严重程度将日益增加，对牙周炎的防治需求也将日益显得迫切。从世界总体趋势来看，随着人群口腔卫生情况的改善，牙龈炎和轻度牙周炎的患病率在下降，但重度牙周炎的患病率并未下降，约为10%～15%，说明重度牙周炎集中发生在少数人的少数牙位。牙周炎具有个体特异性和部位特异性，寻找并发现牙周炎的高危个体，对于牙周炎的预防和提高疗效具有重要意义。当前学者们认为，在流行病学研究中应尽量寻找与疾病有关的危险因素。

流行病学调查还表明牙周炎的患病率与菌斑量有高度相关性。西方国家的资料表明口腔卫生的好坏与社会经济因素及受教育程度一致，社会经济条件良好者的牙周炎的患病率较低。但我国由于口腔卫生知识普及不够，菌斑量与文化程度及经济收入的关系不明显，文化程度高者患病率不一定低。某些类型的牙周炎可能与种族有关，如侵袭性牙周炎在非洲裔人中较多发。

(一)牙周袋形成及牙龈的炎症

牙周袋是病理性加深的龈沟，是牙周炎最重要的临床和病理学表征之一。龈沟的加深可由下列情况引起:①由于牙龈肿大使龈缘位置向牙冠方向移动，因牙周支持组织并未破坏，称为龈袋或假性牙周袋;②上皮附着向根尖方向迁徙，并与牙面分离，形成牙周袋。这种袋是真性牙周袋;③以上两种情况同时存在 (图6－3)。

图6－3　龈袋和牙周袋

1.肥大或增生形成龈袋 (假性牙周袋)　2.结合上皮向根方迁移，形成牙周袋 (真性牙周袋) 3.釉牙骨质界，示知1、2区为真假牙周袋同时存在

1.牙周袋的组织病理学

(1)软组织壁:

上皮显著增殖和变性，上皮钉突和侧壁上皮都由于炎症而受到白细胞的浸润，上皮水肿，细胞呈空泡变性。由于上皮细胞的变性和坏死，形成袋内壁溃疡，使下方炎症严重的结缔组织暴露。袋底的结合上皮呈不规则的增殖。结缔组织水肿，其中有浆细胞 (约80%)和淋巴细胞致密地浸润，多形核白细胞散布其间。血管增多、扩张及充血。用电镜观察重度牙周炎的袋内壁，可见上皮细胞剥脱，细菌可进入上皮细胞的间隙，并深入结缔组织中。也可见白细胞吞噬细菌的各阶段，以及内壁炎症区、出血区及溃疡区。

牙周袋的软组织壁处于组织破坏和修复的动态平衡中。破坏性变化包括炎性渗出物及由于局部刺激所引起的变性;修复性变化包括血管的形成、成纤维细胞和胶原纤维的新生、企图修复因炎症而破坏的组织，但由于局部刺激继续存在，组织无法彻底愈合。

炎症渗出与修复之间的强弱关系决定着牙周袋壁的颜色、致密度和表面结构。若渗出占优势，则袋壁呈暗红色、松软易碎、表面光亮;若修复过程占优势，则袋壁坚韧且呈粉红色。临床上医师不应只观察牙周袋的外表，因为牙周袋最严重的病变发生于内壁。有的牙周袋内壁有炎症和溃疡，而其外侧则被胶原纤维所包围，使牙龈外观似乎正常。这时，进行牙周袋探诊以观察探诊后有无出血，对了解袋内壁的炎症状况很有帮助 (表6－1)。

表6-1　牙周袋的临床表现与组织病理学改变的关系

(2)牙周袋的内容物:

牙周袋内主要是细菌及其产物 (酶、内毒素及其他有害产物)、脱落的上皮细胞、食物残渣及有活力或已变性坏死的白细胞，后者即为脓液。牙周袋内还有龈沟液，其中含有多种具有防御功能的物质，如抗体、补体等，也含有组织分解和炎症的产物。将牙周袋的内容物及牙垢的过滤液注入动物皮下，仍能引起感染和脓肿，证明其含有毒性。牙周袋溢脓是牙周炎的常见症状，但它的有无或脓的多少与牙周袋的深度及支持组织破坏程度无直接关系。

(3)根面壁:

根面壁是指暴露于牙周袋内的牙根面。未经治疗的牙周袋内的根面一般都有牙石沉积，龈下牙石的表面永远有菌斑。因此根面壁可以使感染留驻，使牙周治疗复杂化。在牙石下方的牙骨质可发生结构和化学性质方面的改变。

1)结构改变:

①牙骨质表面脱矿:由于菌斑内细菌产酸，以及蛋白溶解酶使Sharpey纤维破坏，导致牙骨质脱矿、软化。细菌还可进入牙本质小管，严重时，坏死的牙骨质可以从牙根表面剥脱，易产生根面龋;②牙骨质高矿化区:当牙龈退缩，牙根暴露于口腔时，与唾液中的无机成分可使牙根面发生再矿化，主要为羟磷灰石，再矿化层约厚10～20μm。

2)化学改变:

袋内根面的牙骨质脱矿，钙、磷含量降低，而暴露于口腔的牙根面中，钙、磷、镁、氟等均可增高，成为高矿化层而抗龋。但牙骨质中也可渗入有害物质，如内毒素等，细菌可进入牙骨质深达牙骨质－牙本质界。体外试验表明将牙周病患牙的根面碎片与牙龈成纤维细胞共同培养时，成纤维细胞发生不可逆的形态变化，且无贴附作用;而对照组的正常牙根则对细胞生长和贴附无毒害作用。

2.临床表现

(1)用牙周探针沿着牙面进行探诊，可确定牙周袋的位置及其范围。通常以≤3mm作为正常龈沟的深度。若探诊深度超过3mm，则应根据袋底所在位置来判断其为真性或假性牙周袋。有时，牙周袋的形成可同时存在牙龈的退缩，此时龈缘的位置就不在牙冠上，而在牙根上。因而不能单凭探诊所得的牙周袋深度，即从龈缘到袋底的距离来判断疾病的严重程度，而应看袋底在根面上的位置，即牙周附着丧失 (attachment loss)的程度而定。相同的牙周袋深度可以有不同的牙周附着丧失 (图6－4)。

图6－4　探诊深度 (PD)与附着水平

A.PD=6mm，(－3)为假性袋，附着丧失3mm B.PD和附着丧失均为6mm　C.PD=6mm，龈退缩3mm，附着丧失为9mm CEJ=釉牙骨质界

(2)有牙周袋部位的牙龈呈现不同程度的炎症，色鲜红或暗红。牙龈光亮水肿、松软，点彩消失。龈缘圆钝并与牙面分离。轻压牙龈时可有脓液，有口臭。深袋引流不畅时，可发生急性脓肿。

(3)刷牙、进食时或探查牙周袋时，牙龈流血。

(4)一般无疼痛，但有的患者可有局部发胀。

3.牙周袋的类型

(1)根据袋的形态及袋底与相邻组织的关系，可分为三类 (图6－5):

1)龈袋:

由于牙龈炎引起的牙龈肥大或增生而使龈缘向冠方延伸，从而使龈沟加深。下方的结缔组织并无破坏，龈袋底仍位于釉牙骨质界处，亦称假性牙周袋。

图6－5　牙周袋的类型

1.龈袋　2.骨上袋　3.骨下袋

2)骨上袋:

牙周支持组织发生破坏后所形成的真性牙周袋，袋底位于釉牙骨质界的根方。骨上袋的袋底位于牙槽骨嵴的冠方，牙槽骨一般呈水平型吸收。

3)骨下袋:

牙周袋底位于牙槽骨嵴的根方，此种袋的袋壁位于牙根面和牙槽骨之间，牙槽骨为垂直型吸收。

(2)牙周袋也可按其累及牙面的情况分为三类:

1)单面袋:

只涉及一个牙面的牙周袋。

2)复合袋:

涉及两个以上牙面的牙周袋。

3)复杂袋:

是一种螺旋形袋，起源于一个根面，但扭曲旋回于一个以上的牙面或磨牙的根分叉区 (图6－6)，临床检查中应避免遗漏复合袋及复杂袋。

图6－6　牙周袋的类型

1.单面袋　2.复合袋　3.复杂袋

(二)牙槽骨吸收

牙槽骨吸收是牙周炎的另一个主要病理变化。由于牙槽骨的吸收，使牙齿失去支持而逐渐松动，最终脱落或拔除。牙槽骨是人体骨骼系统中代谢和改建最活跃的部分。在生理情况下，牙槽骨的吸收与新生是平衡的，故牙槽骨高度保持稳定。当骨吸收增加或骨新生减少，或两者并存时，即发生骨丧失。

1.牙槽骨吸收的组织病理学

　牙周炎时的牙槽骨吸收主要是由局部因素所引起，全身因素的作用尚不明确。局部因素为慢性炎症和咬合创伤。

(1)炎症:

当牙龈的慢性炎症向深部扩延达到牙槽骨附近时，骨表面和骨髓腔内分化出破骨细胞，发生陷窝状骨吸收，或使骨小梁吸收变细。在距炎症中心较远处，可有骨的修复性再生。在被吸收的骨小梁的另一侧，也可见到新骨的沉积。骨吸收和修复性再生常在不同时期、不同部位出现。后者是牙周炎治疗后再生性修复的生物学基础。

(2)咬合创伤:

在牙周炎时，常伴有原发性或继发性咬合创伤。受压侧发生骨吸收，受牵引侧发生骨质新生。一般因咬合创伤引起的常为牙槽骨垂直吸收，形成骨下袋，而炎症则多引起水平吸收，但在牙槽间隔较宽时也可因炎症而发生垂直吸收。

2.牙槽骨破坏的形式

　在牙周炎时，牙槽骨的破坏可表现为如下几种形式。

(1)水平型吸收:

这是最常见的吸收方式。牙槽间隔、唇颊侧或舌侧的嵴顶边缘呈水平吸收，而使牙槽嵴高度降低，通常形成骨上袋。同一牙齿的四周，牙槽骨破坏的程度不一定相等。

(2)垂直型吸收:

牙槽骨发生垂直型或斜行的吸收，与牙根面之间形成角形的骨缺损。牙槽嵴顶的高度降低不多，而牙根周围的骨吸收较多。垂直骨吸收多形成骨下袋(骨内袋)，即牙周袋底位于骨嵴的根方。

骨下袋根据骨质破坏后剩余的骨壁数目，可分为下列几种 (图6－7):

图6－7　骨下袋的类型

1)一壁骨袋:

骨质破坏严重，仅存一侧骨壁，这种袋常见于牙槽间隔区，因颊、舌侧骨壁均被破坏而仅有一侧的邻面骨壁残留。若发生在颊、舌侧，则为仅剩颊或舌侧的一个骨壁。

2)二壁骨袋:

骨袋仅剩留两个骨壁。最多见于邻面骨间隔破坏，仅剩颊、舌两个骨壁。此外亦可有颊、邻骨壁或舌、邻骨壁。

3)三壁骨袋:

袋的一个壁是牙根面，其他三个壁是骨质，即邻、颊、舌侧均有骨壁存在。这种三壁骨袋还常见于最后一个磨牙的远中区，由于该处牙槽骨宽而厚，较易形成三壁骨袋。

4)四壁骨袋:

牙根四周均为垂直吸收形成的骨下袋，因此具有颊、舌、近中、远中四面骨壁。牙根位于骨下袋中央，而骨壁与牙根不相贴合，因此虽称四壁袋，实质上相当于一壁袋，治疗效果较差。

5)混合壁袋:

垂直吸收在各个骨壁的进展不同，牙周手术中常可见骨内袋的近根尖部分的骨壁数目多于近冠端的骨壁数。例如:颊侧骨板吸收较多，则可在根方为颊、舌、远中的三壁袋，而在冠端则仅有舌、邻的二壁袋，称为混合壁袋。

(3)凹坑状骨吸收:

牙槽中隔的骨嵴顶中央吸收较多，而颊舌侧骨较高，形成弹坑状或火山口状的骨缺损(图6－8)。它的形成是因为龈谷区菌斑易于堆积，又易受局部刺激而发生牙周破坏;此外由于邻面接触关系不佳，造成食物嵌塞，也是引起凹坑状骨吸收的原因之一。有人报道，凹坑状骨吸收约占全部牙周炎骨缺损的35.2%，在下颌牙占62%，后牙的凹坑状骨吸收约为前牙区的2倍。

(4)其他形式的骨变化:

由于各部位牙槽骨吸收不均匀，使原来整齐而呈薄刃状的骨缘成为参差不齐。正常情况下牙间骨隔较高，而颊舌侧骨嵴较低，呈波浪形。当邻面骨破坏而下凹，而颊舌面骨嵴未吸收，使骨缘呈现反波浪形的缺损 (图6－9)。

由于外生骨疣或扶壁性骨增生、适应性修复等而使唇、颊面的骨增生，使牙槽嵴呈“唇”形或骨架状增厚。这些虽是骨组织对破坏的代偿性修复的表现，但常造成不利于菌斑控制的形态改变。

图6－8　凹坑状骨吸收

3.临床表现

　牙槽骨吸收的方式和程度可以用X线片来显示，但X线片主要显示牙齿近远中的骨质破坏情况，颊、舌侧骨板因与牙齿及其他组织重叠而显示不清晰。牙周炎最初表现为牙槽嵴顶的硬骨板消失，或嵴顶模糊呈虫蚀状，以后，牙槽骨高度降低。正常情况下，牙槽嵴顶到釉牙骨质界的距离约为1～2mm，若超过2mm则可视为有牙槽骨吸收。骨吸收的程度一般按吸收区占牙根长度的比例来描述，如吸收为根长的1/3、1/2、2/3等。邻面的垂直吸收在X线片上很容易发现，大多数垂直吸收都形成骨下袋。但在X线片上难以确定是几壁骨袋，只有在手术翻开牙龈后才能确定。凹坑状吸收也难以在X线片上显示。应该指出，良好的X线片投照条件及正确的投照角度是提供正确的临床诊断的保证。用长焦距球管的平行投照，可减少失真程度。

图6－9　不规则的反波浪形骨边缘

(三)牙松动及病理性移位

1.牙松动度

　正常的牙有一定范围的动度，主要是水平向的，也有极微小的轴向动度，但临床不易观察到。生理性的动度随人而异，也随不同的时间而异。晨起时动度最大，日间动度较小。牙周炎病程进展缓慢，早期牙齿并不松动，直到牙槽骨破坏到一定程度时牙齿才松动。临床医师易将没有严重骨吸收的牙齿松动与 𬌗 𬌗创伤等同起来。实际上牙齿松动既可以反映检查当时存在着过度的功能，也可反映过去曾有的 𬌗 𬌗创伤已经过组织改建而适应。后者可称为自限性松动，此时除牙松动和X线片显示牙周膜间隙增宽外，硬骨板是完整、连续的，甚至可以比正常增厚。此种情况应与进行性松动区别，后者是指 𬌗 𬌗创伤继续存在，松动度逐渐加重，硬骨板消失或模糊。

影响牙齿松动的因素如下:①支持骨减少;②咬合创伤及不正常的咬合习惯，如夜间磨牙、不自觉地咬紧牙;③牙周膜的急性炎症;④牙周手术后，松动度有暂时性增加;⑤妊娠期、月经期及应用激素类避孕药者;⑥局部解剖因素，如牙根短小、接触点丧失等。

临床上确定松动度的标准为:

1度:略大于生理性松动度，颊舌向松动度相加小于1mm。

2度:颊舌向或近远中松动度1～2mm。

3度:颊舌向及近远中向松动度大于2mm，并伴有垂直向松动。

2.病理性移位

　牙齿在牙弓中的正常位置是由许多因素平衡着的，例如①健康的牙周支持组织及其正常的高度;②施于牙齿的力包括咬合力及来自唇、舌、颊的力，相互平衡;③牙的形态及牙尖的倾斜度;④完整的牙列;⑤生理的近中移位倾向;⑥接触点的形状、位置和接触关系。其中任何一种或数种因素的改变，都可能导致病理性移位。然而，牙周炎的患牙由于支持组织的破坏和丧失，是造成牙病理性移位的最常见原因。当牙槽骨高度降低后，发生继发性咬合创伤，原来健康的牙周组织可以耐受的咬合力对患牙已成为过大的咬合力，使患牙发生移位。

病理性移位好发于前牙，也可发生于后牙。一般向 𬌗 𬌗力方向移位，常和牙扭转同时发生。侵袭性牙周炎患者早期即可发生上、下前牙向唇侧移位，出现较大的牙间隙。缺失的牙若不及时修复，常造成邻牙向空隙倾斜或移位。这种移位并非因牙周病引起的，但牙周病患牙更易发生，而且此种移位常易导致或加重牙周病。

(四)病程进展及活动期

20世纪70年代以来，一些学者对有关牙周病的病程及活动性的传统概念提出异议。旧概念认为牙周炎的破坏过程是缓慢的、直线形进行性的。1983年，Socransky等对65名未接受治疗的成人牙周炎患者随访7年，观察其附着水平的变化，平均每人每个牙位的附着丧失为0.18mm/年。但实际上，在全面观察过程中，仅12%的部位有明显的附着丧失。1984年，他们提出了关于人类慢性破坏性牙周炎的进展可能有三种模式 (图6－10):

图6－10　牙周病进展的不同模式

1.全口多数牙保持稳定　2.部分牙位发生新的病变或爆发活动期，随后静止　3.多个牙位发生多次活动性破坏，期间也可有修复　4.传统的观点:持续、缓慢的进展

1.传统的观点

　认为有些牙位发生牙周支持组织破坏，而且持续地缓慢进展和加重，而另一些牙则不发生破坏。

2.无规则的暴发型

　牙周破坏可发生于任何牙位，呈不规则的、短期的发作，然后进入缓解期。

3.不同步的多部位暴发型

　某些牙位表现为在某一特定时期内暴发活动性的破坏，然后是一段较长的静止期。在此期间可此起彼伏，甚至个别部位可以有好转。

当前认为牙周炎的发生有部位特异性 (site specific)，而且呈现偶发 (episodic)的活动性破坏。目前尚缺乏理想的判断活动期的客观指标，一般以定期测量附着丧失程度来监测。

牙周炎的病理变化和临床表现比较复杂，累及的组织包括软、硬组织;每位患者常有多个牙患病，且各个患牙的病情不尽相同。要求对每位患者在细致全面地检查的基础上，不仅作出牙周炎的诊断，还应确定其所患牙周炎的类型、总体及各个患牙的组织破坏程度、目前是否处于疾病的活动期等，还应检查和发现有关的致病危险因素。这样才能作出完善、正确的治疗计划和判断预后。

(一)全身情况及系统病史

初诊时应观察患者的一般状况，如有无急性病容、体质等。应询问有无与牙周病关系较密切的系统病，如①异常的出血倾向;②过敏史;③高血压、糖尿病、肝病、风湿热、心脏病等;④传染性疾病;⑤职业病;⑥女性应询问月经情况，是否妊娠或服用激素类避孕药等。若有上述病史，则应询问治疗及用药情况。还应询问牙周病史及治疗情况、家族史、口腔卫生习惯等。

(二)牙周检查

1.牙龈

　擦干牙龈，观察全口牙龈的颜色、外形有无肿胀或退缩、质地松软或坚韧、表面有无点彩、是否易出血或有自动出血、有无脓肿、附着龈的宽度、龈缘的位置 (有无退缩或增生)等。临床常以牙龈指数或出血指数来客观地表示牙龈炎症的程度。

(1)牙龈指数 (Gingival Index，GI):

由L？e和Silness提出。

0=正常牙龈

1=轻度水肿和颜色改变，探诊后不出血

2=中度炎症。发红、水肿，探诊后出血

3=重度炎症。明显发红、水肿，有溃疡或自动出血倾向

(2)出血指数 (Bleeding Index，BI):

0=正常牙龈

1=牙龈轻度水肿，探诊不出血

2=牙龈有炎症，探诊后点状出血

3=牙龈有炎症，探诊后有线状出血

4=牙龈炎症明显，探诊后流血溢出龈沟 (袋)

5=牙龈炎症明显，有自动出血倾向

有的学者以患者全口牙有探诊后出血的百分比，来反映该患者的牙龈炎症程度 (bleeding on probing，BOP%)。探诊时探针一般不直插袋底，而是轻触袋内壁。

2.菌斑、牙石及其他局部刺激因素

　目前常用的菌斑指数均为检测龈上菌斑的量，着重观察龈缘附近的菌斑量，对龈下菌斑的量，尚缺乏有效的客观指标。

(1)菌斑指数 (plaque index，PLI):

由Silness和L？e提出。

0=在近龈缘处牙面无菌斑

1=肉眼看不到龈缘区有菌斑，只有用探针尖的侧面划过牙面时才能发现

2=在龈缘区或邻面看到中等量的菌斑

3=在龈缘区及邻近牙面有大量软垢

(2)改良的Quigley－Hein菌斑指数:

0=牙面无菌斑

1=在龈缘附近的牙面有斑点状散在的菌斑

2=牙颈部的菌斑呈薄而连续的带状，但不超过1mm宽

3=牙颈部菌斑超过1mm但未超过牙冠的1/3

4=菌斑覆盖牙面超过1/3，但未超过2/3

5=菌斑覆盖牙面超过2/3

本指数较适用于临床试验中观察某一疗法对菌斑的影响。为了显示菌斑，可用2%碱性品红溶液涂布于牙面，等待数秒钟后嘱患者漱口，牙面有菌斑处染为红色。还应检查有无其他加重菌斑、牙石堆积的因素，如不良修复体、食物嵌塞、解剖异常等。

3.牙周袋探诊

　应包括袋的位置、深度、类型及内容物等，应使用钝头、带刻度的牙周探针。探诊的力量约为20～25g，不可过大，以免穿透结合上皮。

为了探明不同牙面、不同形态的牙周袋 (如复杂袋、窄而深的袋等)，应将牙周探针沿着牙体长轴对各个牙面探查。以颊侧为例，探针插入颊侧远中袋内后，以提插行走的方式向颊面中央和颊面近中移动，以探明同一牙齿上不同深度的牙周袋 (图6－11)。

图6－11　牙周袋提插法探诊

牙周探针应与牙长轴平行，探针尖端贴紧牙根面向袋底方向深入。在探邻面时，应将探针紧靠接触区，并保持与牙长轴平行。当邻面的龈谷区有骨吸收形成凹坑状骨袋时，应将探针紧靠接触点并向邻面中央略倾斜，以探得邻面袋的最深处 (图6－12)。

牙周袋探诊除了测得深度外，还应观察探后有无出血、龈下石的多少等。有时还应探查牙周附着水平，即从牙周袋底到釉牙骨质界的距离，这对了解牙周组织的破坏程度比较可靠。先用牙周探针探得牙周袋深度，然后将探针沿牙根面退出，同时用探针尖端“寻找”釉牙骨质界，到达釉牙骨质界时，得到一个由釉牙骨质界到龈缘的毫米数。将袋深度减去由釉牙骨质界到龈缘的距离，即为该部位附着丧失的程度。若两个读数相减为零，说明无附着丧失。若牙龈退缩使龈缘位于釉牙骨质界的根方，则应将两个读数相加，得出附着丧失的程度。

图6－12　探查邻面袋时探针的角度

全口牙周袋探诊深度及附着水平的探测十分费时，根据条件及需要，可对每个牙只记录一个最严重的部位，也可记录一个牙齿的4个部位 (颊面的近中、中央和远中，舌面中央)，或6个部位 (颊面和舌面各记录近中、中央及远中)。

4.根分叉病变的检查

　用牙周探针探查多根牙的分叉区有无深袋及分叉区骨质的破坏。在发现有根分叉病变时，可用牙科尖探针以水平方向探入分叉区，以确定病损的严重程度。还应注意分叉的大小、根柱的长短、是否有釉突等，这些都关系到预后及疗效。X线片在根分叉病变的诊断中有一定参考价值，但因影像重叠及投照角度的影响，通常实际病变要比X线片的表现更为严重。

5.牙松动度

　将牙科镊的喙部并拢后，放在后 𬌗 𬌗面窝沟内，向颊舌方向或近远中方向轻摇牙冠，观察牙冠水平位移的方向和幅度。前牙可用镊子夹住切缘并摇动牙冠。

6. 𬌗 𬌗及 𬌗 𬌗功能的检查

　包括上下颌闭合状态下的 𬌗 𬌗关系，以及下颌运动时的状况。

(1) 𬌗 𬌗关系检查:

观察牙列是否完整。当上下牙弓相对时，覆 𬌗 𬌗覆盖关系是否正常，有无深覆 𬌗 𬌗或反 𬌗 𬌗、对刃 𬌗 𬌗、锁 𬌗 𬌗等;上下前牙的中线是否一致;有无排列拥挤; 𬌗 𬌗关系的类型;牙齿有无过度的不均匀磨耗等。

(2)检查与咬合有关的颌位是否正常:

嘱患者放松地端坐，上下牙微分开，然后轻轻闭口，当上下牙任何一处刚有轻微接触时即停止闭口，此时即为肌位 (MCP)。再嘱其将上下牙全部咬紧达牙尖交错位 (ICP)，简称牙位。观察由肌位至牙位的过程中，牙齿有无滑动，下颌有无偏移。若无滑动或偏移，表示牙位与肌位一致;若由轻咬至重咬过程中牙有滑动或下颌偏移，则表示牙位与肌位不一致， 𬌗 𬌗不稳定。

(3)检查有无 𬌗 𬌗干扰:

正常的 𬌗 𬌗应在下颌水平运动中平滑无阻;前伸 𬌗 𬌗前牙接触时，后牙应无接触;工作侧接触时，非工作侧应无接触。如果非工作侧有接触，或前伸 𬌗 𬌗时后牙有接触，则形成 𬌗 𬌗干扰。

嘱患者下颌前伸至上下切牙的切缘相对，若前牙并非均匀接触而有个别高点，则为前伸 𬌗 𬌗的前牙早接触;若后牙有接触，则为前伸 𬌗 𬌗干扰。可用薄型的脱色纸或蜡片来检查早接触点，也可用牙线或用血管镊夹住玻璃纸条放在后牙区，若前伸时后牙能咬住牙线或玻璃纸，说明后牙有 𬌗 𬌗干扰。

嘱患者下颌向一侧运动，先检查工作侧牙齿是否有均匀接触，有无高点 (工作侧早接触);再用牙线或玻璃纸条检查非工作侧有无 𬌗 𬌗干扰。

7.X线检查

　X线片对于了解牙周炎骨组织破坏的情况具有重要的参考价值，但它在很大程度上受X线片投照质量的影响，故应结合临床检查进行判断。 𬌗 𬌗翼片对于发现早期的牙槽骨吸收有较好的效果，用长焦距牙科X线机拍摄的牙片，由于X线与牙长轴垂直，使牙槽骨及牙根的影像比较接近实际，可减少因投照角度所造成的假象。曲面体层片的牙槽骨影像较模糊，一般不宜用于牙周炎患者牙槽骨的准确判断。

在分析牙周炎的X线片时，应注意以下各点:①牙冠、牙根的形态，牙根有无吸收或牙骨质增生;②牙槽嵴顶的高度及形态;③牙槽骨的吸收方式;④硬骨板有无增厚、连续性中断或消失;⑤骨小梁的排列和密度;⑥牙周膜间隙的宽度 (正常为0.18～0.25mm);⑦根分叉部有无病变;⑧根面牙石附着情况;⑨其他牙体、根尖周疾病及修复体的情况等。

8.特殊检查

　上述各项是牙周病的常规检查内容，对于确诊牙周炎以及确定患病的严重程度十分有用，但对于牙周炎的分型以及活动期的确定则尚感不足。近年来有不少新发展的检查方法，能在一定程度上辅助常规检查的不足。

(1)微生物学检查:

用厌氧培养法来分离和鉴定龈下菌群对了解患处致病菌的种类和量、判断疗效及监测活动期和复发，有重要意义。但其方法复杂、费时，且目前对哪些菌能引起牙周炎尚不够明确，还有大量的微生物尚不能用培养法分离。临床可用暗视野显微镜或相差显微镜观察龈下菌斑中螺旋体和能动菌的百分比，若超过15%则提示有较重的感染。球菌的百分比越高，则越接近健康。也可用2%刚果红负染色法，计数螺旋体和球菌的百分比。用间接免疫荧光法，可检测菌斑中的多种微生物，有较好的特异性和敏感性 (80% ～100%)。其他如用DNA探针、单克隆抗体、聚合酶链反应 (PCR)和细菌酶等来快速检测某些致病菌，也是十分有前途的方法。

(2)恒压电子探针:

牙周探诊深度与牙周组织炎症程度及胶原纤维破坏的程度有关，也受探诊力量大小、探针直径等因素的影响。同一部位在不同时间，甚至同一时间由不同医师探诊所得结果的重复性较差 (经常在1mm左右)。因此，近年来，国外研制了能固定探诊压力 (一般为20～25g)的电子探针，与计算机相连，能自动记录探诊深度，还有的电子探针能自动测得釉牙骨质界。这些使牙周探诊的误差能明显减少。但探针放置的位置及角度仍会影响结果，因此在一些严格设计的纵向临床试验中还须采用固定的参照物，如特制的树脂 𬌗 𬌗垫等。

(3)免疫学检查:

包括体液免疫和细胞免疫。大量研究表明患者血清和龈沟液内存在高滴度的针对某些致病菌 (或其毒性产物)的特异抗体。如60%～90%的侵袭性牙周炎患者的血清中抗伴放线菌嗜血菌的抗体IgG明显高于正常人，治疗后该抗体水平显著下降;龈沟液中特异抗体水平与龈下菌斑中同一细菌的量相关等。有些侵袭性牙周炎患者或反映全身疾病的牙周炎，有中性粒细胞和(或)单核细胞的趋化功能或吞噬功能异常。进行白细胞功能的测定有助于分类诊断。

(4)龈沟液的量和生化成分的分析

牙龈发炎时和深袋中，龈沟液量增多。龈沟液中还含有多种来源于细菌或宿主组织的生化成分，如酶、炎症介质、细菌毒素、组织破坏分解的产物等。这些物质的量及其动态变化，可能成为发现或预测牙周炎活动期的客观指标。

(5)放射学诊断

　首先要求采用可重复的、标准的投照方法，使图像清晰、准确。然后采用计算机辅助方法进行精确的测量和显示。对于治疗前和治疗后不同时期所拍摄的X线片，可采用数字减影技术进行骨密度和骨量的比较，能观察到牙槽骨微细的变化。其他如用放射性核素示踪观察骨的新生和吸收等。