中文别名 :急性坏死溃疡性龈炎;梭杆菌螺旋体性龈炎;奋森龈炎;战壕口
坏死性溃疡性龈炎是局限于牙龈的坏死性炎症,多为急性发作,又称急性坏死性溃疡性龈炎(ANUG)。最早由Vincent于1898年报告,故称“奋森龈炎”。因在本病患者的病变处发现大量的梭形杆菌和螺旋体,故又被称为“梭杆菌螺旋体性龈炎”。第一次世界大战时,在前线战士中流行本病,故又名“战壕口”。
本病病变累及牙龈组织,无牙周附着丧失。如果病变导致附着丧失则应称“坏死性溃疡性牙周炎(NUP)”;病变超过膜龈联合则应称“坏死性口炎”。如在疾病的急性期时未得到适当治疗或反复发作,组织破坏速度变缓,坏死组织不能彻底愈合,则转为慢性坏死性病变。在1999年的分类中“坏死性溃疡性龈炎”和“坏死性溃疡性牙周炎”被合并称为“坏死性牙周病”。因为尚不能确定NUG和NUP是同一种感染的不同阶段,抑或为不同的疾病。坏死性溃疡性龈炎主要发生在青壮年、较贫困地区和国家的营养不良或患传染病(如麻疹、疟疾、水痘)的儿童口腔中。目前,在经济发达的国家中,此病已很鲜见;在我国也已明显减少,如今NUG和NUP的发生往往是全身病如HIV感染的口腔局部表现。
通常认为本病的发生是由于机体在某些条件下,对于口腔内原有的致病菌(梭形杆菌和螺旋体)的抵抗力降低所致,是一种机会性感染。在病变部位的涂片中可见大量梭形杆菌和螺旋体,并可侵入牙龈组织。但人工接种该两种微生物于健康人中并不能引起本病,而且它们广泛地存在于慢性牙龈炎和牙周炎的菌斑中。近年来普遍认为下列因素与本病的发生有关:
1.原已存在的龈炎或牙周炎是急性坏死性溃疡性龈炎发生的重要条件,这已为流行病学调查所证实。由于某些原因,使原已存在的上述两种微生物大量增加和入侵组织,直接或间接地造成组织的损害和坏死。近来还发现患ANUG时,中间普氏菌数目增多,患者血清中对该菌的抗体水平比正常人高8~10倍。大量菌斑及牙周组织慢性炎症的存在可能是主要的发病条件。
2.身心因素与本病有密切关系。本病常发生于考试期的学生及工作繁忙休息不足者,或有精神刺激、情绪紧张者。有人报告患者伴有皮质激素分泌增多,可能通过内分泌和自主神经系统的影响改变了牙龈的血液循环、结缔组织代谢及唾液流量等,导致局部抵抗力降低。
3.绝大部分急性坏死性溃疡性龈炎患者吸烟,且量大。可能吸烟使小血管收缩,吸烟者口腔的白细胞的趋化和吞噬功能低于非吸烟者。但吸烟与本病不一定是因果关系,也可能同为精神紧张的结果。
4.某些全身性易感因素,如营养不良、消耗性疾病等。临床上观察到患者常有维生素C摄入不足或缺乏,动物实验表明维生素B和维生素C缺乏可加重由梭形杆菌和螺旋体引起的感染。一些消耗性疾病,如癌瘤、血液病、射线病等患者易发生本病。
5.艾滋病毒(HIV)感染和艾滋病患者由于辅助性T细胞(CD4+)的急剧减少,使局部抵抗力降低,易发生坏死性龈炎或坏死性牙周炎。此种患者对常规牙周治疗反应不佳。
本病的组织相为牙龈上皮及结缔组织浅层的非特异性急性坏死性炎症。病变由表及里可分为如下几层:
1.坏死区上皮坏死,代之以由纤维素、坏死的白细胞和上皮细胞、细菌等构成的“假膜”。在坏死区的深部与生活组织之间可见大量的螺旋体和梭形杆菌。
2.坏死区下方的结缔组织中血管大量增生、扩张充血,并有大量中性多形核白细胞浸润,此区相当于临床所见坏死区下方的红色窄边。
3.距坏死区更远处的结缔组织内有慢性炎症细胞浸润,主要为浆细胞和单核细胞。电镜观察表明螺旋体可侵入结缔组织内,深达约0.25mm处,主要为大型和中型螺旋体。
1.急性期初步洁治,轻轻去除大块牙结石,用3%过氧化氢液擦洗及含漱,清除坏死组织。当过氧化氢遇到组织和坏死物中的过氧化氢酶时,能释放出大量的新生态氧,杀灭或抑制厌氧菌。重症者口服甲硝唑或替硝唑等抗厌氧菌药物,甲硝唑每天三次,每次0.2g,连续服用三天一般可控制病情。若治疗及时得当,病损较快愈合,不留后遗症。
全身还可给予维生素C等支持治疗,要充分休息。进行口腔卫生指导也非常重要。更换牙刷,保持口腔清洁,指导患者建立良好的口腔卫生习惯,以防复发。应劝告患者戒烟。
2.急性期过后的治疗原则同菌斑性牙龈炎。