英文名称 ：periapical diseases

中文别名 ：根尖周病

根尖周组织疾病（periapical diseases，简称根尖周病）是指发生于根尖周围组织的炎症性疾病，多为牙髓病的继发病（图1）。牙髓病变所产生的刺激，特别是牙髓中的感染通过根尖孔，作用于根尖周组织，引起根尖周病，病变主要表现为炎症。若病源刺激毒力很强，而机体抵抗力较弱时，病变以急性的形式表现出来；反之，若机体抵抗力较强，而病源刺激较弱或经过不彻底的治疗时，病变则呈慢性表现。急性根尖周炎有剧烈的疼痛、肿胀，甚至伴有全身反应，使患者十分痛苦。慢性炎症的病理变化特点是骨质破坏，在根尖部骨质破坏的区域形成炎症肉芽组织，肉芽组织的中心可能存在脓灶。骨质破坏区逐渐增大，骨质也受到更多的破坏。这种慢性炎症灶可以成为病灶感染，引起远隔器官的疾病，对机体危害严重。再有一种情况是当机体抵抗力很强，根尖周组织局部长期受到某种轻微、缓和的刺激时，组织的表现则以增生为主。因此，可将根尖周病的病变过程看做是一个根管内病源刺激物与根尖周组织局部防御系统相抗争的敌我双方作战的战场，孰占上风取决于病源刺激的毒力和机体抵抗力强弱间的对比和变化。需要注意的是，因为根管里存在着感染，而根管内的血运早已断绝，根尖周组织的炎症若不经过完善的牙髓治疗，病源刺激物是不能被根除的，即使机体抵抗力再强，已遭破坏的根尖周组织也绝不可能完全恢复正常，而仅是处于肉芽组织所构成的临时防御状态。

图1 根尖周病与牙周病的感染途径

①由牙体感染引起的根尖周炎；②由牙周感染引起的牙周炎

根尖周病主要继牙髓病而来，所以凡能引起牙髓病的因素都能直接或间接地引起根尖周病。

一、感染

来自坏死牙髓和根管中的细菌感染物质是根尖周病的主要致病因素。在有细菌存在的环境里，暴露的牙髓受到细菌感染而产生炎症进而坏死，导致根尖区的炎症病变。造成牙髓感染的细菌主要是一些厌氧菌，如普氏球菌、卟啉单胞菌、真细菌和消化链球菌。而有些卟啉单胞菌则只能从感染的牙髓中分离到。在坏死牙髓中，丙酸菌、真细菌和梭状杆菌是优势菌。而双歧杆菌、乳杆菌、放线菌和韦荣菌也能分离出来，但所占比例较小。

感染根管中大多是多细菌混合感染，最多时从一个根管中可以分离出20种不同的细菌，这些细菌中60%以上是专性厌氧菌，其中的优势菌包括消化链球菌、普氏菌、真细菌和梭状杆菌。关于感染根管内细菌的种类，20世纪50年代前，由于未采用厌氧菌培养技术，只能从根管中分离出需氧菌和少数兼性厌氧菌，当时发现多数细菌是链球菌。20世纪60年代以后，采用严格的厌氧培养技术，发现根管内有大量的厌氧菌。有许多研究表明厌氧菌所占比例相当高，占根管内细菌的70%以上。有人从18例感染根管中共分离出88种细菌，其中83种为专性厌氧菌。在密封的根管中，专性厌氧菌占优势，在开放的根管中，则有较多的兼性厌氧菌和一些需氧菌。越靠近根尖取样培养，专性厌氧菌所占比例越大。专性厌氧菌中，产黑色素普雷沃菌（P.melaninogenica）和牙髓卟啉单胞菌（P.endodontalis）对导致根尖周病起重要作用。有专性厌氧菌的细菌群比兼性厌氧菌细菌群引起更重的炎症。有研究发现，从急性根尖周炎的根管中分离出牙髓卟啉单胞菌，而顽固性慢性根尖周炎和再治疗的根管中常分离出粪肠球菌 （E.faecalis）和放线菌（Actinomyces）。

定量分析的结果显示感染根管含细菌量为108个/g。在感染根管中有人认为不存在螺旋体，也有人观察到有螺旋体，但其数量低于10%。目前尚未发现病毒。感染不但存在于主根管中，还存在于侧支根管和牙本质小管中，其深入牙本质小管的深度约为0.2～0.5mm。离根管口越近的地方，细菌入侵牙本质小管的深度也越深，而近根尖处则牙本质小管内的感染较表浅。

感染根管中的专性厌氧菌多为革兰阴性菌，其产物内毒素为脂多糖，是致病的主要物质。内毒素为非特异性弱抗原，不易被抗体中和，能激活补体系统，对中性粒细胞产生趋化作用。并能使肥大细胞分解和释放肝素和组胺，组胺使血管通透性增高，而且在内毒素和组胺同时存在时，明显地抑制蛋白质的合成。内毒素能刺激巨噬细胞释放白细胞介素，还能激活Hageman因子，形成缓激肽，缓激肽是作用很强的疼痛介质，有疼痛症状时，根尖区内毒素的含量较高。

产黑色素普雷沃菌是根管中常见的病原菌，为革兰阴性菌，有荚膜和纤毛，有较强的抗吞噬作用和附着能力。骨和结缔组织的细胞间质为基质和胶原两种成分组成，产黑色素普雷沃菌能产生透明质酸酶和胶原酶，能同时破坏这两种成分，具有较强的破坏力。产黑色素普雷沃菌能合成磷酸酯酶，参与前列腺素介导骨吸收过程。它不但具有很强的致病力，对机体的防御系统还有很强的抵抗力。但是单独的产黑色素普雷沃菌不能引起化脓性感染，在其他细菌的协同作用下才引起弥散的化脓性感染。

感染根管中常见的革兰阳性细菌有链球菌、丙酸菌和放线菌，其细胞壁成分包括肽葡聚糖（peplidoglyans，黏肽）和脂磷壁酸（lipoteichoic acids），能激活补体，并能刺激巨噬细胞和淋巴细胞。淋巴细胞释放淋巴毒素，如破骨细胞激活因子、成纤维细胞激活因子和前列腺素，与炎症和骨质破坏有关（图2）。

二、创伤

创伤常常是引起急性根尖周炎的诱发因素。例如在慢性根尖周炎的基础上，患牙在受到碰撞、猛击的暴力时，可引起急性根尖周炎。创伤造成牙髓坏死或炎症时，如夹杂感染，即引起根尖周炎。此外，在进行牙髓治疗时，若操作不当，如清理和成形根管时将根管内容物推出根尖孔，或根管器械超预备穿出根尖孔，或在根管充填时根充物超出根尖孔，均能引起根尖周炎。上述不当的操作不但可对根尖周组织造成机械刺激和损伤，同时还可能将感染带到根尖周区。

图2 细菌成分致病机制

三、化学刺激

在治疗牙髓病和根尖周病时，若使用药物不当，将造成化学性刺激，引起根尖周炎。在行牙髓失活时，封砷剂时间过长，药物继续作用达根尖周组织，引起炎症和坏死。在行牙髓塑化治疗时，将塑化剂导入根尖周区，或选择适应证不当，对根尖孔粗大的患牙作塑化治疗，使塑化剂由粗大的根尖孔流失到根尖周区，塑化剂刺激根尖周组织引起炎症。根管治疗时，使用强刺激的消毒剂封入根管，并使其作用穿过根尖孔，例如用蘸有甲醛甲酚合剂饱和棉捻充满在根管内的封药法，便会有药液穿出根尖孔，激发根尖周炎。

操作不当时，往往造成多因素的刺激，如机械预备根管使根尖孔被扩大，器械损伤根尖周组织，并可将感染带出根尖孔，这时若再于根管内封入强烈消毒剂，就使根尖周组织承受感染、化学刺激和机械刺激，这种复杂的刺激因素造成的炎症较难治愈。

四、免疫学因素

根尖部被牙槽骨包围，虽然血运丰富，但因有这一道硬组织屏障，可使根尖周组织作为抗原长期停留的区域。由于咀嚼压力的影响，使少量抗原进入到淋巴或血循环中，激发抗体的形成及局部淋巴结产生淋巴细胞，同时也使根尖周组织致敏，逐渐产生病变。微生物及其成分作为抗原与机体之间的相互作用即构成免疫学反应，根尖周组织的炎症反应基本体现了免疫学现象。

除微生物及其产生的毒素可以作为抗原外，在牙髓治疗中一些常用的低分子化学药物，如酚类、醛类等，可以成为半抗原，这些药物在体内与组织内的蛋白质结合成为全抗原，激发引起变态反应，产生过敏性炎症。此外根管充填用的氧化锌、预备根管用的EDTA和过氧化氢，局部麻醉剂及抗生素（特别是青霉素）都有可能引起变态反应。

在临床上常将根尖周炎分为急性根尖周炎和慢性根尖周炎。

根尖周组织是牙齿根尖部的牙周组织，包括根尖部的牙槽骨、牙周膜和牙骨质。牙周组织与牙髓的联系在此处最为密切，是全身与牙髓联系的通道。营养牙髓的血运、牙髓的神经支配都要从根尖周组织通过根尖孔到达牙髓中，同时牙髓的病变也可通过根尖孔蔓延到根尖周组织中。

一、牙根尖解剖结构

牙齿的根尖部有根尖孔通向根尖周组织。髓腔系统在根尖区不但有主根管，还分布一些由主根管发出的侧支根管，它们在牙根尖外表面开口通向根尖周组织，形成主根尖孔和侧孔，使根尖部牙髓有来自根尖周丰富的血运，因而根尖部的牙髓对刺激有相对强的耐受力。但是牙髓腔内的感染和其他刺激也容易通过这些通道扩散到根尖周组织。根尖部具有上述根管多分支和多根尖孔结构的区域又被称作根尖Delta。位于根尖表面的根管开口称为解剖根尖孔，向内牙本质牙骨质交界则形成根管最狭窄的区域，也称为组织学根尖孔，这是牙髓组织与牙周组织的分界线。随着牙骨质的不断沉积，根尖狭窄区（apical constriction）的位置与解剖根尖孔的距离增大，平均为0.5～1.0mm。

二、根尖周组织的血运供给

根尖周组织是牙周组织的一部分，牙周膜和牙槽骨的血运极为丰富，牙周膜的血管有三个来源:①通过牙槽骨的营养孔到达牙周膜;②牙槽动脉在进入根尖孔之前分支到牙周膜;③牙龈血管有分支到牙周膜。这些血管在牙周膜中吻合交叉成网状，对于增加根尖周组织的抗病能力和病变的修复能力是十分有利的。

三、根尖周的神经支配

根尖周的神经主要来源于三叉神经的第二支和第三支，有粗纤维和细纤维，神经终末呈结节状、襻状或游离神经纤维末梢。也有交感神经支配血管。根尖部牙周膜神经的功能主要为触觉，有精细的触觉感受器，从而能调节咀嚼压力，并且对疼痛能定位。

四、根尖周牙周膜的功能

根尖周牙周膜主要有4种功能:①形成根尖部的牙骨质和牙槽骨，并能吸收和重建牙骨质和牙槽骨;②承受咀嚼力和缓冲外来的力量，以避免牙槽骨直接受力;③维持牙槽骨的代谢活力;④对外来刺激产生相应的组织学反应。

五、牙槽骨对刺激的反应

牙槽骨是最可变的骨组织，在生理状态下，受咀嚼压力的部位往往有牙槽骨的吸收，而受牵引的一方则有骨质增殖。在处于病态时，牙槽骨因所受刺激的强弱而发生不同的反应。例如受感染的刺激，感染很强则可造成牙槽骨坏死、刺激较强则引起骨吸收、轻微的刺激引起骨质增生。这些反应和机体的抵抗力有关，抵抗力较强的个体，抗病力较强，骨质的病理反应也较轻。