英文名称 ：hypokalemia and potassium deficiency

低钾血症（hypokalemia）是指血清钾低于正常的一种临床状态，而钾缺乏症（potassium deficiency）是指体内钾消耗，钾含量低于正常的一种临床现象。因此，钾缺乏症不一定引起低钾血症，而低钾血症也不一定伴有钾缺乏症。

血清钾测定不能反映全身总体钾和细胞内和细胞外的钾分布情况。在某些情况下，高血钾可见于总体钾缺乏；相反，低钾血症可存在于总体钾正常。故了解细胞内和细胞外钾相互转移因素甚为重要。根据临床研究和经验，除家族性周期性瘫痪等少数情况外，低钾血症患者大多有总体钾减少。通常当血清K⁺＜3.5mmol/L称低钾血症，严重低钾血症可降至2.0mmol/L以下。低钾血症的临床表现和血钾降低程度与速度有关，但存在个体差异。尿钾测定有助于了解肾脏对钾调节与排泌情况。在某些情况下，钾缺乏伴失水或酸中毒时，细胞内缺钾，但血钾正常甚至增高。借助核素测定及肌活检研究，表明糖尿病酮症、慢性呼吸性酸中毒、慢性充血性心力衰竭及尿毒症患者，细胞内钾多数减少，而血清钾正常。因此，临床上需要结合病史综合判断。通常根据血钾降低程度估计钾的丢失量，血钾每下降1mmol/L时，约失钾100~200mmol，也有人认为当血清钾降至3mmol/L以下时，体内约丢失钾200~400mmol。

钾代谢紊乱在水盐代谢失衡中较常见，多继发于急、慢性疾病，其临床表现可与原发疾病混淆；钾和钙、镁具有相似作用，可增强或抑制神经、肌肉（包括心肌）的生理功能；钾代谢严重紊乱可危及患者生命。近年来，随着检测钾技术的进步以及快速、自动、微量测定和微穿刺等技术的相继问世，人们对钾代谢，特别是对钾缺乏症的发病机制、临床监测和处理等问题有了新的认识。

（一）长期禁食/厌食/偏食导致钾缺乏

1.禁食或厌食

肾脏保钾的功能较差，约需2周才能达到平衡，而在此期间已丢失数百毫摩尔钾。长期摄钾过少可导致总体钾减少和低钾血症。在饥饿、厌食、酗酒者进食过少、老年人、吞咽困难、消化道梗阻或昏迷患者长期禁食、肠外补给无钾溶液，而肾脏却仍然不断排钾，此种情况若超过1周，可发生低钾血症。慢性消耗性疾病晚期以及手术后长期禁食者，如用利尿剂或伴有其他失钾因素，则更易出现低钾血症。

2.偏食

Elkinton等曾报道1例精神病患者因在 4周内每天只饮汽水度日，因而发生钾缺乏症，经补充778mmol钾达到平衡。2名低钾饮食者，6~7日血清钾从4.1mmol/L降至3.1mmol/L，分别失钾268mmol及289mmol。嗜土癖者，食入的泥土和K⁺结合致肠道K⁺吸收减少，而其他原因所致的偏食引起缺钾者并非少见。

（二）钾排出增加引起低钾血症和钾缺乏症

1.消化道失钾

正常情况下，分泌到胃肠道的消化液约6000ml/d，其中含钾5~10mmol/L。呕吐、胃肠引流均可引起低钾血症，主要原因为肾脏排钾、未进食、呕吐或胃肠引流物直接丢钾。呕吐时盐酸和钠丢失可导致代谢性碱中毒，可使肾脏排钾增加，并使钾进入细胞，从而造成低钾血症。呕吐和尿中失钠，血容量减低，继发ALD增多亦促进肾脏排钾。

正常情况下粪便含钾不多（8~15mmol/L），一般不影响钾的平衡。重度腹泻时，粪液中含钾量可高达100mmol/L以上，大量钾丢失引起总体钾减少和低钾血症，钠随粪丢失，使血容量减少，继发ALD增多，促进低钾血症的发生。典型霍乱患者，每天可以随大便失水达8L以上，失Na⁺1000mmol，失K⁺130mmol。

Verner-Morrison综合征（血管活性肠肽瘤，WDHA综合征）的肿瘤细胞可分泌过多血管活性肠肽（VIP），临床特点为水泻、低钾、低氯血症（胃酸缺乏）。肿瘤细胞主要分泌过多血管活性肠肽（VIP），故在该症中低钾血症特别严重，这是由于大量水泻失钾以及失钠引起继发性ALD增多，高ALD血症使肾脏和结肠排钾增加。急性期大量水泻可达5L/d，含K⁺300mmol以上，胃酸少或经促胃液素兴奋也不能增加胃酸分泌；代谢性酸中毒则因粪中排出大量重碳酸盐所致。最近，有人报道1例84岁女性以严重分泌性腹泻、酸中毒、低钾血症为首发症状的嗜铬细胞瘤患者，经手术切除肿瘤后症状缓解，肿瘤免疫组织化学检测发现VIP阳性细胞成小岛状分散在肿瘤组织中的VIP瘤。另外有一种肠道疾病，急性起病，表现为严重腹泻，很快发展至危及生命的低钾血症和酸中毒，也称为腹病危象（celiac crisis），主要为2岁以下幼儿发病，但成人也偶可发生，病因尚不清楚，当患者出现上述症状时应注意与其他疾病如霍乱鉴别。

结肠、直肠绒毛腺瘤常伴有明显的总体钾减少和低钾血症。发生低钾的原因为患者有慢性腹泻，粪液量可达1.5~3.5L/d，失钾量达50mmol/d；因结肠黏液排泄过多，而该黏液含钾量高达100~140mmol/L；腹泻引起继发性ALD增多，使结肠黏膜细胞分泌钾增加。

长期滥用泻剂可引起低钾血症与代谢性碱中毒，因粪液中钾含量可达30~50mmol/d，可被误诊为原发性ALD增多症或Bartter综合征（假性Bartter综合征）。Schwatz报告 2例长期用泻剂后血清钾分别降至2.1~1.6mmol/L。甲状腺髓样癌分泌前列腺素刺激肠黏膜而发生腹泻。腹泻常伴失水、失钠及代谢性酸中毒，而掩盖低钾血症的表现。中毒性巨结肠，是炎症性肠道疾病、感染性或缺血性结肠炎的潜在性致命的并发症，成人相对少见，临床特征有体温升高、低血压、意识障碍和电解质失衡，尤其是由于肠液丢失过多所致的低钾血症，可能引起严重的心律失常，危及患者生命。长期饮用过量软饮料（尤其是可口可乐系列产品）可能引起严重的低钾血症。

2.肾脏失钾过多

观察比较同一日的血、尿钾量，是鉴别肾性或肾外性失钾的重要依据。当血钾＜3.0mmol/L，而尿钾排量＞20mmol/d时，应考虑为肾性；反之，由于摄入过少或胃肠道、皮肤丢失引起者，则尿K⁺排量常＜20mmol/d。过度换气致呼吸性碱中毒，继发性ALD增多，大量的K⁺自尿排泄可达80~200mmol/d。从肾脏丢失可以分为两大类，一类为低钾血症血压正常，另一类为低钾血症伴高血压。后者又可分为肾素活性升高、降低与正常3种。

（1）应用利尿剂

渗透性利尿可引起总体钾减少和低钾血症。机制为近曲小管和髓袢升支对钾、钠和水分重吸收减少，到达远曲小管的液体增多，尿排钾量增加。水分和钠排泄增多，引起继发性ALD增多，亦使远曲小管的钾分泌量增加。糖尿病、静脉滴注甘露醇，大量输等渗氯化钠液、碳酸氢钠液，急性肾小管坏死恢复期和泌尿道梗阻缓解后由尿素或钠引起的利尿、进食大量蛋白质后生成尿素增加等均为常见渗透性利尿的原因。此外，利尿剂中噻嗪类、乙酰唑胺、呋塞米和依他尼酸可使尿钾排泄增多，常引起低钾血症。因为这些利尿剂可抑制水、钠重吸收，使远曲小管水钠增多，Na⁺/K⁺交换增加，钾绝对分泌量增多；除乙酰唑胺外，这些利尿剂还可引起代谢性碱中毒，因而增加远曲小管中K⁺的分泌；排钠后继发ALD增加亦使远曲小管分泌K⁺增加；利尿剂本身还可能直接影响钾的排泄。利尿后容易出现低钾血症者往往原来已有原发性或继发性ALD增多症、钾摄入过少和伴有其他钾丢失的疾病。利尿剂增加尿钾排泄，但对血钾和总体钾的影响则因不同疾病而异。对总体钾减少的水肿患者，补钾不易纠正，但血钾不低，用髓袢利尿剂时失钾较多。对用洋地黄、继发性ALD增多及肝性脑病患者，即使血钾无明显降低，亦需补钾，以防并发低钾血症。无水肿的高血压患者用利尿剂后血钾较易下降，可达0.3~1.2mmol/L，但总体钾不减或减少甚微，血钾在3mmol/L以上时，饮食中含钾充足时一般不需补充钾盐。有人总结1000例用排钾利尿剂的患者，血钾下降者占4.9%。而随访20例长期服用利尿剂而未补钾的患者，15例发生低钾血症，故主张对长期用利尿剂者宜适量补钾。

肾毒性药物，尤其是肾毒性抗生素，如甲氧苄啶（trimethoprim）、两性霉素B（amphotericin B）、青霉素（penicillins）、环丙沙星（ciprofloxacin）、地美环素（demeclocycline）和各种抗结合药物。通常引起肾小球滤过率下降、酸碱平衡紊乱、肾小管酸中毒、Fanconi综合征、Bartter样综合征、低钠血症、高钠血症低钾血症、高钾血症和肾性尿崩症等。药物所致的低钾血症（drug-induced hypokalaemia）主要见于老年人和原有心血管病、肾脏病或肝脏病患者。

（2）肾小管性酸中毒

可据病变部位分为Ⅰ型或远端型（DRTA）与Ⅱ型或近端型（PRTA）。Ⅰ型（DRTA）的特点是远曲小管分泌H⁺减少，为保持尿液中一定阳离子量和维持Na⁺平衡，Na⁺重吸收与细胞内K⁺交换增加，从而发生严重失钾，血清K⁺常低于2.0mmol/L，还可能有Ca²⁺的排泄增多。水钠丢失可引起继发性ALD增多，进一步增加钾的排泄。在治疗中，补碱可使尿钾排泄减少，可能由于血容量不足和继发性ALD增多纠正及尿液碱化后，K⁺分泌减少。不过用碱剂治疗酸中毒还不能完全阻止尿钾的丢失，必须补充钾盐。

Ⅱ型（PRTA）的特点为近曲小管对碳酸氢盐的重吸收障碍，大量HCO₃^-从尿中丢失，引起酸中毒，且常伴有近曲小管较广泛的重吸收功能障碍，引起低钾血症，碳酸氢盐尿、磷酸盐尿，产生高尿磷性骨质软化症。低钾血症产生机制与Ⅰ型不同，因为近曲小管对HCO₃^-重吸收减少后，使流入远曲小管的水钠增多，K⁺/Na⁺交换加强，致使远端肾小管K⁺分泌增加；近曲小管中K⁺重吸收减少，同时在大量NaHCO₃丢失后，细胞外液容量缩减，继发ALD增多，使尿钾排出更多。在治疗中，用NaHCO₃纠正酸中毒，可使尿钾排量进一步增多，因补碱使到达远曲小管的NaHCO₃负荷更多，K⁺分泌也更多，故常需补充大量钾盐以预防低钾血症的发生。

此外，尚有Ⅲ型及Ⅳ型RTA，后者不产生低钾血症。

失钾性肾炎往往是因慢性肾盂肾炎及尿路感染等发展而来，肾间质损害严重，髓质的肾小管周围纤维组织增生，肾小管功能减退，常伴有失水、失钠和失钾，故亦称失盐性肾炎。

（3）Bartter综合征

由于肾小球旁细胞增生，分泌大量肾素，AT-2增加而血管对AT-2反应下降，继发ALD增多导致严重低钾血症，往往低于2.5mmol/L，代谢性碱中毒，多尿、脱水、血压正常，无水肿，对外源性AT-2反应低下。典型Bartter综合征的特点为婴幼儿发病、生长发育迟滞、多尿、低钾血症、高肾素血症、高尿钙、尿中前列腺素（PG）高排出率。胎儿发病的Bartter综合征的特点为宫内多尿导致羊水过多。Mourani报道一例女婴，孕33周早产，出生后第3天严重脱水，高尿钙导致肾钙质沉着，实验室检查示低钾、低钠、血浆肾素和ALD水平升高，予吲哚美辛治疗后尿量明显减少，异常生化指标恢复，且治疗4年后其生长发育基本正常，但肾脏钙化无明显改善。一般ALD增多症患者经限制钠盐摄入，给予螺内酯（安体舒通）及肾上腺切除术通常可有效地减少尿钾排量，而对本综合征无效，因此其低钾血症并非仅由ALD增多引起。有作者发现本综合征患者尿中PGE₂增多，并进而发现肾髓质中分泌PGE₂的间质细胞增生，PGE₂有排Na⁺作用，故应考虑与Na⁺、Cl^-的转运异常有关。由于部分病例经扩张血容量后可恢复对AT-2的正常加压反应，故有人认为是肾脏失钠与长期低血容量对肾小球旁器细胞刺激的反常结果。目前用前列腺素合成酶抑制剂吲哚美辛、布洛芬（芬必得）治疗，同时补充钾、使用ALD拮抗剂、高钾饮食治疗有效。

（4）Fanconi综合征

由于多种原因引起的近曲肾小管转运功能障碍，一些正常应由肾小管重吸收的物质如葡萄糖、氨基酸、磷酸盐及重碳酸盐（钠、钾及钙盐）大量经尿液排出。临床表现为生长缓慢、食欲不振，常伴有呕吐及多尿、先天畸形如矮小和骨骼畸形。多数患者由于营养不良、发热、脱水及酸中毒入院。化验示血清CO₂CP低，可低于10mmol/L；血清钾及磷低，碱性磷酸酶高；尿氨基酸量显著升高，包括10多种氨基酸。患者虽然有酸中毒，但尿pH相对高，尿内氨含量和可滴定酸度均低。成人型发病较迟，常在10～20岁以后发病。患者往往死于低钾血症、感染或肾功能不全。

（5）引起肾脏失钾过多的其他原因

主要有①低钾血症伴镁缺乏：在原发性镁缺乏时，尿钾排泄增多，血钾降低，其原因不明。临床表现和低血钙相似，有时缺镁和缺钙同时存在。所谓“顽固性”低钾血症常伴有镁缺乏，低镁常使肾保留钾的功能减退，缺镁性肾病常伴有钾的丢失。如无其他原因，低钾和低钙同时发生常提示镁缺乏。对此类患者需同时补钾补镁才能纠正低钾血症。②高钙血症伴低钾血症：常见于恶性肿瘤及甲状旁腺功能亢进的高钙血症患者，特别是伴有厌食或化疗患者更易发生。这种病例容易出现心律失常，如能找到病因进行治疗，可得到及时控制。③急性白血病伴低钾血症：可能为溶菌酶尿（lysozymuria）使肾排钾增多。有人认为可能与K⁺转入细胞内，或红细胞膜Na⁺与K⁺转运失衡及快速增殖的白细胞对钾的利用有关。少数病例可能是由于白血病细胞浸润肾脏而引起肾源性失钾。而Milionis等认为急性白血症伴低钾血症的主要原因是尿钾排泄不适当增加，且他们经过观察发现急性非淋巴细胞性白血病患者更易伴发低钾血症及其他水、电解质、酸碱失衡。④糖尿病酮症酸中毒伴低钾血症：由于酮症引起的渗透性利尿促使肾丢失钾，但在酮症酸中毒时，细胞内钾向外移，机体缺钾可以被掩盖，血钾测定不能显示出低钾血症。当胰岛素治疗及酸中毒纠正后，如未及时补钾，可继发低钾血症。⑤棉酚中毒：我国许多棉产区农村发生的一种类似低钾血症周期性瘫痪的地方性、流行性疾病，因食用棉籽油引起，可能因粗制生棉油中的棉酚类物质使肾小管受损，产生肾小管酸中毒和经肾失钾而引起。⑥应用大剂量青霉素或羧苄西林钠盐：随着不易被重吸收的阴离子（青霉素、羧苄西林）的排泄，到达肾远曲小管的液体量增加而使肾排钾增多。两性霉素改变细胞膜的渗透性，引起进入肾小管腔内的钾增加。庆大霉素引起低钾血症机制尚不明了。

糖皮质激素常用于严重败血症和脓毒败血症性休克的治疗，但其意义仍有争论。在文献报道的17个随机对照和半随机对照（quasi-randomized trials）临床研究中，分别包括了2138例和246例患者，荟萃分析这些资料发现，虽然临床使用的糖皮质激素剂量各不相同，但未见获得明显益处。1998年以后，临床多主张较长期的低剂量治疗方案（prolonged lowdose corticosteroid therapy）。

3.皮肤失钾过多

汗液中含钾量约为9mmol/L，在炎热天气下运动或中暑患者可丢失汗液10L/d或更多，从而由汗液中丢失大量的钾。大量出汗一方面可直接丢失钾，另一方面通过儿茶酚胺引起肾素分泌，水钠丢失、血容量不足引起继发性ALD增多，使尿排钾增加。

大面积深度烧伤后，开始的血钾正常，36~48小时后出现低钾血症，由于K⁺从创面直接丢失所致。

4.钾向细胞内转移

在临床上，这种情况主要见于碱中毒、周期性瘫痪等，见表1。

（三）钾代谢紊乱导致神经肌肉与心脏应激性异常

表1 钾向细胞内转移引起的低钾血症

钾的主要生理功能是维持神经肌肉应激性。神经冲动传导至神经-肌肉接头处使神经末梢释放乙酰胆碱产生电生理活动，骨骼肌和心肌细胞的应激性和细胞的静息电位与这种电生理活动有关。细胞内、外钾浓度的比例是产生静息膜电位的重要决定因素。静息膜电位是细胞内的钾顺浓度梯度扩散到细胞外而产生的。静息膜电位是产生动作电位的基础，而神经与肌肉活动又必须有动作电位发生，故细胞内、外钾浓度改变可影响神经、肌肉的兴奋性（应激性）。这种膜兴奋性以静息电位与阈电位间电位差来表示。因此，任何能改变其中一种电位的因素都能影响其兴奋性。如存在严重低钾血症时，可能发生弛缓性麻痹；高钾血症时，则降低膜电位的幅度，初期使细胞兴奋，严重时静息电位低于阈电位，因而不再被兴奋，出现肌肉瘫痪。若累及心肌、呼吸肌则可能发生心脏停搏及呼吸肌麻痹而致命。除骨骼肌改变外，心脏传导纤维也可受累，引起心电图改变和致命性心律失常。钙、钠、镁、氢离子影响K⁺对神经肌肉细胞的作用，通常神经肌肉兴奋性与细胞外K⁺成正比，与钙、镁、氢离子浓度成反比，但也有复杂的动态变化。

血钾减少时，心肌细胞膜静息电位增大，动作电位时间延长，反映在心电图上为进行性ST段压低、T波振幅下降，出现U波与U波增大，T波可降低或平坦，最后转成双相、倒置，U波超过同导联T波高度，TU可融合成驼峰样。低钾血症时心肌细胞对K⁺的通透性降低，Na⁺流入超过K⁺流出，使细胞内电位的负性减少，起搏细胞的自律性增加，并可抑制心肌传导及产生反激动，导致各种心律失常，以房性、房室交接处或室性期前收缩常见，大多发生在前一心动周期的U波上，呈多形性、多源性，并可转为室颤前的室性心动过速，以至出现心脏停搏，也可出现房室传导阻滞。

（四）缺钾导致酶活性异常

反复给狗注射去氧皮质酮可产生钾缺乏症，若尿中失钾量超过食物摄入量，动物即产生钾缺乏症，表现为纳差、发育停止、毛发稀疏以至肌肉瘫痪，时间延长则可造成死亡。K⁺和Na⁺对许多酶活性有明显影响，如肝组织切片以每100g中含糖33mg量置于高钠葡萄糖培养基时，不见糖原生成，说明细胞内电解质平衡对维持细胞正常功能和酶活性具有重要意义。

（五）缺钾导致间质性肾炎伴肾小管损害及间质纤维化

电镜下见间质纤维组织增生，肾小管基底膜增厚、排列不规则及线粒体肿胀。盐皮质激素在调节远曲小管细胞侧面增大起主要作用，心肌及骨骼肌亦可发生变性、断裂、崩解，形成“瘢痕网”。

摄入钾50~75mmol/d足够维持生理需要。肉类、水果、蔬菜等均富含钾，普通膳食可供钾50~100mmol/d（2~4g/d），摄入50~75mmol/d则足够维持生理需要，饮食中钾的90%由小肠吸收。Ferbes等用尸体化学分析方法测定全身钾总量为54.4~54.8mmol/kg。近年用放射性核素法测定，70kg的男性，体钾总量约3500mmol（50mmol/kg）；女性由于脂肪较多，体钾总量相对减低，平均2300mmol。其中约98%分布在细胞内，细胞外液仅70mmol左右，与钠主要为细胞外液阳离子的情况恰好相反。钠和钾在体液中的这种分布，是由细胞膜Na⁺/K⁺-ATP酶来维持的，它以3∶2的比例将Na⁺转运出细胞并使K⁺进入细胞内，其净效应是维持细胞内K⁺浓度为140~150mmol/L。

（一）钾主要储积于细胞内

全身钾储积于肌肉较多，占总量的70%，皮肤或皮下组织占10%，其余大部在脑脊液和内脏中（表2）。

表2 人体器官的钾、钠量（mmol）

钾和Na⁺都能通过细胞膜，以维持其动态平衡。当静脉注射核素钠和钾时，钠大多在1小时内与细胞外液达到平衡，24小时内与全身体钠平衡，约10%于1周左右平衡；钾需要15小时方能与细胞内钾平衡。病理情况下，达到平衡的时间延长，例如在尿毒症时，24小时内仅交换总钾量的40%；在心脏病时，则需45小时才能达到平衡。临床钾缺乏的治疗常难以在短期内达到平衡。

处于高钠低钾环境中的细胞有储钾排钠功能。细胞外钾或细胞内钠增加时，可激活细胞膜上的Na⁺/K⁺-ATP酶，将细胞内钠排出，细胞外钾转移入细胞内，以保持细胞内、外正常的电位差。实验证明，在主动转运过程中需消耗能量，消耗1个分子ATP可使3个Na⁺排出，2个K⁺进入细胞内。故凡能影响ATP生成的因素如缺氧、CO中毒及氧化磷酸化障碍等均可影响钾进入细胞内；缺氧时细胞内钾又可转移至细胞外。

（二）肾脏排钾是维持钾平衡的关键因素

低钾血症和钾缺乏症的病因可归纳为摄入过少和排出增加两类，有的可多个原因同时存在（表3）。

表3 低钾血症和钾缺乏症的原因

肾脏随着钾摄入量而相应改变钾的分泌量。当摄入量少，体内缺钾时，尿钾可减至5mmol/d以下；而当钾摄入过多，尿钾排量可达100mmol/d以上。血浆中钾绝大部分是游离的，可从肾小球滤出。假设血浆钾浓度为4mmol/L，GFR为150L/d，则滤出钾量为600mmo1/d。在没有利尿作用的影响下，肾小球滤出钾的85%~90%在近曲小管和髓袢被重吸收，10%~15%在更远端的部位被重吸收，尿中排泄的钾主要由远曲小管远端和集合管主动分泌。调节尿钾排泄量的主要部位为远曲小管的远端，尿钾排量主要取决于该部分肾小管细胞钾的分泌量及其细胞内钾的浓度。

1.肾小管主动排钾

钾摄入量多时，远曲小管细胞内钾浓度高，钾按浓度梯度由细胞内移入肾小管腔中，尿钾排量增加。钾从肾小管上皮细胞内释放进肾小管腔，主要通过肾小管腔侧膜化学电位差的变化来调节，属于被动转运机制，受被动转运有关因素影响。另一部分是通过钠泵的作用，受小管细胞膜离子泵作用而排出钠，重吸收钾，以维持细胞内的高钾浓度，为钾分泌到肾小管腔内的主要来源。肾小管上皮细胞管腔膜和管周膜对离子的通透性不同。管周膜的Na⁺/K⁺-ATP酶将Na⁺泵出细胞，而K⁺从管周膜进入细胞内。有些因素可调节管周膜的钾重吸收量，从而改变细胞内钾浓度，影响尿钾分泌量。另一方面，在另一侧管腔膜处，Na⁺进细胞内，K⁺移至管腔中，但也有K⁺的重吸收。钾的最终分泌量取决于K⁺的分泌和重吸收的相对量。在多数情况下，钾的分泌量超过重吸收量，因而总有一定量的钾随尿排出体外。影响肾小管排钾因素还有以下几方面的调节途径。

2.盐皮质激素促进排钾

醛固酮（ALD）有储钠排钾作用，其作用部位主要在远曲小管段和髓质集合管。ALD作用于管周膜，兴奋Na⁺/K⁺-ATP酶，促进K⁺向细胞内转运，并可增加管腔膜对K⁺的通透性，而重吸收管腔中的Na⁺，使管腔中阳离子减少，从而在细胞两侧形成电势差，有利于钾分泌。ALD作用并非简单的Na⁺/K⁺交换，其排K⁺和重吸收Na⁺的作用是分离的。例如放线菌素D可抑制ALD对Na⁺重吸收，而并不抑制其排K⁺作用；在原发性ALD增多症患者或长时间接受盐皮质激素的动物，ALD的潴钠作用可出现“脱逸”现象，即使有大量ALD而无明显潴钠，但其排钾作用无“脱逸”。小剂量盐皮质激素只兴奋Na⁺的重吸收而不改变K⁺排出量。另一方面，在普通膳食（钾为60~100mmol/d）情况下，ALD分泌量为50~150μg/d，当食物中减少钠盐或增加钾盐时，ALD分泌量可达1500μg/d；当给予高钠或低钾饮食时，分泌量可降至50μg/d，提示ALD具有良好的调节体内钾、钠平衡的作用。

小剂量盐皮质激素只兴奋Na⁺的重吸收而不改变K⁺排出量。另一方面，在普通膳食（钾为60~100mmol/d）情况下，ALD分泌量为50~150μg/d，当食物中减少钠盐或增加钾盐时，ALD分泌量可达1500μg/d；当给予高钠或低钾饮食时，分泌量可降至50μg/d，提示ALD具有良好的调节体内钾、钠平衡的作用。

3.Na⁺/K ⁺交换促进排钾

低氯性碱中毒时，补充Cl^-可减少尿钾排出。有机阴离子如SO₄^2-、有机酸（酮体、乳酸）增加时，因这些阴离子不能随钠重吸收，从而增加小管腔内负电荷，促进远曲小管上皮细胞排泌钾。糖尿病酮症酸中毒患者尿钾排量增加可能与此有关。

4.酸碱平衡排钾

酸碱平衡失常时，影响细胞内、外钾的转移，细胞内与管腔内之间的K⁺浓度梯度发生变化，从而影响肾脏的排钾量。在急性酸中毒时，远曲小管细胞内K⁺浓度降低，细胞内与管腔间浓度梯度下降，于是K⁺的分泌减少。急性碱中毒时情况相反，K⁺的分泌增加。动物实验及临床上注射碳酸氢钠或用碳酸酐酶抑制剂使尿液碱化后，远曲小管碳酸酐酶活性增加，使H⁺生成减少，尿钾排量增加。碱中毒时，由于远曲小管HCO₃^-增多，加强与小管细胞内K⁺交换，而使钾排泄。在慢性酸碱平衡失调时，情况不完全相同，例如长期给予动物酸负荷时，其尿钾排量增加。

（三）特殊情况下经非肾脏途径排钾

经肠道和汗液排钾也在钾的代谢调节中起到一定的作用。在普通饮食下，正常人摄钾量的10%～15%由粪便排泄，约为10mmol，但当肾排钾功能受损时，肠道排钾增加。在严重肾衰竭者，摄入钾量的35%可由粪便排出。腹泻时也可有大量的钾排出。汗液钾排量通常很少，但在严重出汗情况下，如高温作业、炎热气候行军、执勤等可经汗液丢失大量的钾，达150mmol以上，故强调在防治高热中暑时，须增加钾的补充量。钾从汗液排泄也受肾上腺皮质激素（促进钾和抑制钠从尿和汗液中排泄）的调节。

（四）碳水化合物与蛋白质合成消耗细胞外钾

合成1g糖原约需0.15mmol钾，合成1g蛋白质约需0.45mmol钾。由于这种代谢过程进行缓慢，因此不引起细胞外钾的明显变化。但在严重创伤、烧伤、感染或饥饿引起细胞和（或）蛋白质分解旺盛时，都可导致大量K⁺进入细胞外液。另一方面，在巨幼红细胞性贫血患者经叶酸、维生素B₁₂治疗后，红细胞和血小板生成迅速增加，可使K⁺进入细胞内而导致低钾血症。在病理情况下，输注葡萄糖胰岛素，血钾进入细胞内，血钾降低而诱发周期性瘫痪。

（五）钾维持细胞新陈代谢并调节渗透压和酸碱平衡

钾与细胞新陈代谢、蛋白质、糖代谢及酶的活动密切相关。细胞内多种酶的活动必须有钾参与，如三羧酸循环中羟化酶与含巯基酶等。生成1g糖原需要0.15mmol钾，合成1g蛋白质需要0.45mmol钾（氮1g：2.7~3.0mmol钾），因此创伤、感染、应激时，钾释出增加，而组织修复时需要的钾增多。

细胞内钾（150mmol/L）是维持细胞内渗透压的基础。当输给高渗溶液，细胞外产生高渗状态，细胞内钾及水分即转移至细胞外，以使细胞内、外渗透压达到平衡。K⁺还能通过细胞膜与细胞外H⁺、Na⁺进行交换以调节酸碱平衡，钾代谢紊乱常导致水及酸碱平衡紊乱。

当代谢性碱中毒时，虽然H⁺转移到细胞外，细胞外液的钾进入细胞内，但由此而引起的血浆钾浓度降低的幅度不大。由于代谢性碱中毒时细胞内缓冲作用和H⁺的穿膜转运比代谢性酸中毒小，约占33%。但严重呕吐如幽门梗阻时所致的代谢性碱中毒，常伴有较重低钾血症。

首先应除去可能致病的因素及积极抢救重症患者。在治疗中，应注意其他电解质、酸碱失衡及心、肾功能。在血容量减少、周围循环衰竭、休克致肾功能障碍时，除非有严重心律失常或呼吸麻痹等紧急情况，应待补充血容量、排尿达到30~40ml/h后，继续观察6小时，给予补钾。一般尿量达500ml/d以上可予以补钾。

（一）补钾治疗

缺钾较重与不能口服或出现严重心律失常、神经肌肉症状者，可静脉补钾。绝对禁止氯化钾静脉推注，应溶于等渗盐水或5%葡萄糖液内静脉滴注，且补液速度一般每小时不超过1g氯化钾，稀释至30~40mmol/L。严重者每小时可补2g，快速补钾应在心电图监护下进行。钾盐对血管有刺激性，可引起疼痛，一般每500ml液体中可加氯化钾1.0~1.5g。补钾量视缺钾严重程度而定，较重时可每天补氯化钾6~8g（约80~100mmol）。严重缺钾总量可达800~1000mmol或更多，在肾功能良好的情况下，用量多者补钾达240mmol/d或更多。但补钾不能操之过急，在控制症状后，可逐步补给，常需1周或更长时间才能得到纠正。因为缺钾主要是细胞内缺乏，正常人细胞外液总钾量仅50~70mmol（3.5~5.5mmol/L），而细胞内钾含量为 3000mmol，故有时需连续补钾数日，血钾才能升到正常范围。还有研究发现经雾化吸入补钾也可达到静脉补钾的效果，且能及时缓解呼吸肌麻痹。

在正常情况下，需15小时后才能使钾达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒、Na⁺-K⁺-ATP酶缺陷、细胞酶失活时，钾的平衡时间显著延长，约需1周或更长时间。若此时此种患者过多过快补钾，导致血钾迅速上升，引起高血钾或高钾性心律失常，甚至造成死亡，特别是心力衰竭、重症肝病等患者。因此，除非在严重缺钾时，如严重心律失常、肠麻痹、呼吸肌麻痹，通常补钾都采取缓慢静脉滴注的方法。快速补钾，即使是对严重钾不足的患者，也有一定危险性。通常输入超过80mmol/h即可引起高钾血症的心电图变化或发生完全性传导阻滞。另外，也有当甲亢周期性瘫痪时血清钾过低致呼吸肌麻痹，在静脉补钾的同时，胃肠外给予大剂量普萘洛尔促进细胞内钾离子外移帮助患者度过危险期的成功治疗经验报道。因此，在这种情况下，须作连续动态心电图监护。低钾血症患者如静脉滴注葡萄糖加胰岛素或碳酸氢钠，可加重低钾血症，因而非必要时不宜采用，必须应用时，应同时补钾。长期用利尿剂如噻嗪类治疗高血压者，需注意低钾血症的发生，必要时适当补钾，但长期补钾也有发生高血钾的可能，需定期观察。因小肠经常处于高钾状态可引起小肠狭窄、出血、梗阻等并发症，氯化钾肠溶片不宜长期使用。

Graves病合并低钾血症麻痹应治疗甲状腺功能亢进症，同时补充钾剂。甲亢好转后，低钾血症麻痹亦常缓解至发作停止。

（二）精氨酸治疗

对“顽固性”不易纠正的低钾血症者，应考虑合并低血镁，应同时测定血镁或进行试验性治疗，同时补充镁剂。有研究发现，噻嗪类利尿剂所致的低钾血症，经较低剂量的钾镁合剂治疗即可纠正其低钾血症并维持血镁浓度正常。有报告7例消化系疾病并发低镁、低钾血症出现抽搐，单纯补钾和钙不能纠正，补镁后则得到纠正。高血钙伴低钾血症者应除去高血钙原因及排钙，但应用排钙利尿剂及糖皮质激素时，应注意此类药物会加重失钾。对有潴钠、水肿或肾源性失钾者，可用保钾、利钠利尿剂如螺内酯、氨苯蝶啶。周期性瘫痪患者多无全身总体钾丢失，补钾有明确疗效。在纠正酸中毒及脱水后，由于细胞外的钾移入细胞内，也能加重缺钾，应作好相应防治。