英文名称 ：nephrocalcinosis

肾钙盐沉着症（nephrocalcinosis）是指矿物质形成结晶并沉积于肾组织中的一种病理现象。从矿物质晶体的化学性质上看，其与肾石病无本质区别，大致可分为含钙盐性、尿酸性、胱氨酸性等数类。但肾钙盐沉着症与一般的肾石病的病因并不完全相同。

引起本症的原发病因主要来源于两个方面。

（一）与肾石病相同者

主要包括：①钙代谢紊乱和含钙结石，如高钙血症、高尿钙症、高草酸尿症及肾小管功能缺陷等。②尿酸结石，包括原发性高尿酸血症和继发性高尿酸血症两种，后者主要由恶性肿瘤和某些药物引起。③胱氨酸尿症。④其他类型的结石。

（二）主要引起肾钙盐沉着症者

1.呋塞米

婴幼儿长期应用呋塞米（速尿），其发病机制未明，以前认为与高尿钙症有关，但近年发现，呋塞米相关性肾钙盐沉着症（furosemide‐related nephrocalcinosis）的病因复杂，很可能有多种因素参与发病过程。

2.磷酸盐和VD与磷酸盐的应用剂量及继发性甲旁亢有关。

3.Fanconi综合征引起肾钙盐沉着与酸中毒致微结石形成有关。

4.碳酸酐酶缺陷症（Ⅱ型）这些病人可有骨质硬化症和远曲小管性酸中毒，可表现为肾髓质钙盐沉着或肉眼可见的肾结石。

5.Dent病和Bartter综合征

这些疾病与电势控闸性氯通道（voltage‐gated chloride channels）基因突变、bumetanide敏感性Na／K‐氯同转运体（NKCC2）及钾通道（ROMK）基因突变有关。

6.原发性低镁血症‐高钙血症性肾钙盐沉着症为常染色体隐性遗传性疾病，其病因为Henle袢调节Mg²⁺转运的紧密连接（tightjunction）蛋白claudin 16（亦称为paracellin‐1）基因（定位于3q27）突变。此病又称为家族性低镁血症伴高钙尿症和肾钙盐沉着症（familial hypomagnesemia with hypercalciuria and nephrocalcinosis，FHHNC）。

7.高尿钙症

表现为每24小时在无饮食干预条件下，尿钙排出＞0.1mmol／kg体重，引起高尿钙症的原因除高钙血症外，还包括CLCN5氯通道基因突变、CaR基因突变和VD过敏感综合征等。

8.X‐性连锁高尿钙性肾钙盐沉着症（X‐linked hypercalciuricnephrocalcinosis）如编码噻嗪类敏感性Na／Cl共转运体（thiazide‐sensitive Na‐Cl cotransporter，NCCT）的基因（SLC12A3）突变所致的Gitelman综合征（突变类型主要有缺失、缺失／插入等）。

9.早产儿肾钙盐沉着症（pretermnephrocalcino sis）据报道早产儿（＜32周）的肾钙盐沉着症发生率高（16%），这些病人主要与营养、发育不良和高草酸盐、高尿酸盐排出有关。McCormick等总结44例新生儿和儿童尸检的肾组织学检查结果，发现其中8例有显微性钙沉着症，草酸钙沉积于肾小管腔内，2例为草酸钙／磷酸盐混合性微结石。这些病人可诊断为婴幼儿肾钙盐沉着症（infantile nephrocalcino sis）。

10.移植后肾脏

常发生肾小管内钙化，可能与继发性甲旁亢未予控制有关。

11.原发性高草酸尿症（Ⅰ型和Ⅱ型）。

12.遗传性低磷血症和碱性磷酸酶基因突变所致的低磷血症性佝偻病。

主要针对病因进行治疗。对症处理亦应根据病因的不同，采取不同的综合治疗措施，多饮水和碱化尿液对肾小管内钙盐沉着症的效果明显，但对肾实质的钙盐沉着症帮助不大。中药五苓散（wulingsan）可抑制尿钙磷排泄，对肾钙盐沉着症有一定的防治作用。