感染性结石的主要成分是六水磷酸铵镁，磷酸铵镁结石主要存在于有感染的肾盏、肾盂或膀胱内，有时形成于异物周围或包裹在原发非感染结石的外表，结石大小差别较大，呈污灰色，部分易碎结石表现为泥灰状或浮石样结构。感染性结石的成分除磷酸铵镁外，尚有碳酸磷灰石和胺的尿酸盐等。

感染性结石的主要治疗措施为：①酸化尿液。降低尿pH，增加磷酸盐溶解度，防止结石继续增大，可应用硫酸铵2～3g/d，L-蛋氨酸3g/d，分3次口服，维生素C 600mg/d至3g/ d等，但需注意有无尿酸或其他结石同时存在。②尿素酶抑制剂的应用。若尿中发现变形杆菌等产生尿素酶的细菌，应用抗生素的同时，应合并应用尿素酶抑制剂。现已证明，乙酰氨肟酸可抑制尿素酶，与抗生素联合使用可起抗菌协同作用。该药不良反应少，可长期服用。用法是每次0.25g，3次/天口服，可使部分结石溶解。③局部灌注溶石。有人采用枸橼酸溶液、依地酸钙钠（EDTA）等经肾造瘘管灌洗进行溶石治疗，但成功率低。④抗生素的使用。除变形杆菌外，其他革兰阳性葡萄球菌、真菌等也可形成感染性结石。对初诊有脓尿的患者，应行尿培养检查，选择敏感的抗生素，必要时应联合用药。

遗传性黄嘌呤尿症（hereditary xanthinuria）是一嘌呤分解的限速酶-黄嘌呤氧化还原酶（xanthine oxidoreductase，XOR）及其相关酶系缺陷引起的常染色体隐性遗传综合征。当遇有发作性肾石病，血、尿尿酸明显降低而血浆黄嘌呤、次黄嘌呤明显升高时要想到本症可能。临床上可分为3种类型。Ⅰ型又称为经典型，黄嘌呤脱氢酶（xanthine dehydrogenase，XDH）/醛氧化酶（aldehyde oxidase，AO）缺陷导致Ⅰ型黄嘌呤尿症。XDH基因定位于2q22。Sakamoto等报道一例60岁男性，存在长期的低尿酸血症，血清黄嘌呤和次黄嘌呤明显升高，十二指肠黏膜的XDH活性明显降低，但别嘌呤醇（allopurinol）可在体内被代谢为氧嘌呤醇（oxypurinol）。XDH基因突变（如1658insC）或XDH基因R149C突变导致Ⅰ型黄嘌呤尿症。Ⅱ型黄嘌呤尿症罕见，是由于除XDH外的其他嘌呤代谢酶缺陷所致。超过半数的典型黄嘌呤尿患者无症状。多在分析有本征可能的情况下，偶然发现血清尿酸极低而被疑及。一部分病例可有黄嘌呤肾结石，据分析，黄嘌呤尿症所致的肾石病占肾石病的12.9%。运动后有肌痉挛的特征性肌病症状。骨骼肌中发现有黄嘌呤、次黄嘌呤结晶沉积物。也有少数人可有结晶诱发的关节炎表现。

除黄嘌呤氧化酶缺陷外，尚伴有亚硫酸盐氧化酶缺陷的报道。在已报道的15例两种酶均缺陷的患者中，全部于出生后第1周出现以单一亚硫酸盐氧化酶缺陷为特征，伴严重神经症状，表现为出生后喂养困难，发作性强直性痉挛，眼球震颤，眼球下陷，晶状体脱位等。本症预后良好，有尿结石者按结石原则治疗。若合并亚硫酸盐氧化酶缺陷所致的神经症状可对症处理。

由于缺少黄嘌呤氧化酶，黄嘌呤不能转化为尿酸，而发生黄嘌呤尿。临床上表现为尿内黄嘌呤过多以致形成黄嘌呤结石，而血和尿的尿酸正常或降低。黄嘌呤结石罕见，呈黄蓝色至朱红色，圆形或卵圆形，表面平坦，有一定硬度。黄嘌呤结石成分分析方法为：先取结石粉末10mg，加入三氯甲烷10ml，摇匀后静置0.5小时。取溶液的沉淀少许，于试管内加浓硝酸数滴，用火焰烘干，再加入2.5mol/L氢氧化钠数滴，出现橘红色为阳性。

黄嘌呤结石透X线，但成分不纯时，X线平片可以显示淡影。黄嘌呤在尿中的溶解度与pH有关。当pH为5时，溶解度为0.33mmol/L（50mg/L）；pH为7时，增至0.86mmol/L（130mg/L）。黄嘌呤结石的治疗原则与尿酸结石基本相同。