感染性结石是泌尿系统结石的常见类型，主要包括磷酸镁铵、碳酸磷灰石、尿酸铵，其形成与产脲酶细菌所致的尿路感染密切相关。但除尿路感染外，部分碳酸磷灰石和尿酸铵的形成也受其他因素影响，如肾小管酸中毒引起的异常碱性尿可促进碳酸磷灰石形成。此外，有资料显示新疆地区儿童（<2岁）尿酸铵的构成比可高达30%~40%，这可能与地域性饮食结构导致的高尿酸尿有一定关系。感染性结石生长速度快，如不治疗，可在短时间内迅速长满肾盂和肾脏各个肾盏，形成鹿角形结石。感染性结石同时可诱发慢性肾盂肾炎，甚至会导致肾衰竭和尿源性脓毒症。据报道，非手术治疗的感染性结石患者10年死亡率为28%，而接受取石手术治疗的10年死亡率为7%。

感染性结石约占泌尿系统结石的10%~18.4%。女性感染性结石的发病率高于男性（男女之比约1∶2）。随着医疗卫生水平的提高，近20年来感染性结石的发病率似乎呈逐年下降趋势。研究发现，澳大利亚感染性结石的发病率从20世纪70年代的14%降至2014年的7%。然而，我国的感染性结石的发病率呈逐年升高的趋势，这可能与我国人口老龄化和耐药菌株增加有关。

（1）尿液pH：

感染性结石的形成与尿液pH升高密切相关。感染性结石形成大多始于产脲酶细菌所致的尿路感染，最常见的致病菌为奇异变形杆菌，此外还包括克雷伯菌、假单胞菌、葡萄球菌和少数大肠埃希菌。产脲酶细菌可分解尿素并形成高尿pH和高铵离子浓度的尿液环境，从而引起感染性结石的沉淀。此外，肾小管酸中毒常伴有肾小管泌氢障碍或肾小管碳酸氢根重吸收障碍，这些电解质代谢异常引起的碱性尿亦可促进碳酸磷灰石的形成。当尿pH达到6.5时，在高铵、高尿酸的尿液环境下，尿酸铵晶体开始生成；当尿pH达到6.8时，碳酸磷灰石晶体开始生成；当pH达到7.2时，铵离子可与尿中的磷酸根及镁离子结合形成磷酸镁铵。研究表明，在高磷、高铵和低镁情况下，磷酸镁铵（鸟粪石）可以在pH低至5.3的水溶液中形成。

（2）晶体学过程：

与其他类型结石相似，感染性结石主要经历过饱和、晶体成核、晶体生长和聚集4个过程。脲酶介导的尿pH和铵根离子升高使得尿液达到过饱和水平。感染性结石晶体成核和生长的速度由局部过饱和度决定，并受尿液的大分子物质调节。尿柠檬酸和焦磷酸可以抑制磷酸镁铵成核，而糖胺聚糖可以促进磷酸镁铵成核。同时，柠檬酸盐、焦磷酸盐和磷酸柠檬酸盐又可以调节感染性结石的生长过程。研究表明，在细菌丰度较高的感染性结石中，柠檬酸盐会被细菌分解代谢，从而不再发挥结石抑制剂的作用。

另外，有学者表明“纳米细菌”介导了碳酸磷灰石的成核。Kajander和 Ciftcioglu最早提出了“纳米细菌”的概念，并认为尿液中的碳酸盐磷灰石晶体源于“纳米细菌”细胞膜的分泌。随着对“纳米细菌”研究的深入，Didier Raoult等人发现这些“纳米细菌”其实是微小的矿物质-胎球蛋白复合体，其中的胎球蛋白是碳酸磷灰石重要的成核因子。然而，目前对“纳米细菌”导致感染性结石形成的具体机制尚未阐明。

（3）细菌生物膜的作用：

细菌生物膜是附着于非生物或生物表面，并由自身产生的胞外聚合物及其基质包裹的细菌群体。以生物膜形式生存的细菌对抗菌药物、外界环境压力和机体的免疫反应具有较强的抵抗力。胞外聚合物（extracellular polymeric substances，EPS）是由细菌自身产生的多糖、蛋白质、脂质、核酸和其他有机化合物组成的复杂基质，其是生物膜形成的重要因素。EPS不仅可阻止抗菌药物进入生物膜，起到保护性屏障的作用，而且能够为晶体的成核、生长和聚集提供场所。此外，EPS还具有促进细菌黏附、营养捕获或运输、稳定生物膜结构等作用。生物膜中产脲酶细菌形成的微菌落持续分解尿素，促进感染性结石晶体的成核与生长，生物膜上的晶体又为尿液中浮游细菌提供黏附位点，促进新的微菌落的形成。以此循环往复，细菌生物膜与形成的磷酸镁铵或碳酸磷灰石晶体层层叠加，最终形成感染性结石。

感染性结石的治疗主要是彻底取尽结石、控制感染、预防结石复发及最大限度地保护肾功能。

（1）外科治疗

1）体外冲击波碎石术（extracorporeal shock wave lithotripsy，ESWL）：

目前推荐ESWL用于直径<2cm感染性结石的治疗。与其他类型结石相比，感染性结石的质地松脆，在ESWL治疗过程中容易被粉碎。但是，ESWL在治疗结石负荷较大的感染性结石可能会出现石街、急性肾损伤、周围脏器损伤等并发症。

2）输尿管镜碎石术（ureteroscopy，URS）：

一般不推荐单独使用URS治疗结石负荷较大的感染性结石，但与ESWL相比，URS的结石清除率更高，而且不受患者体型等特性影响。由于其微创的特点，URS能够安全用于凝血异常的患者。对于结石负荷较大的鹿角型结石，采取URS联合经皮肾取石术（PCNL）的方法可以缩短手术时间，减少肾穿刺的通道数量，提高结石清除率。此外，URS也是清除ESWL、PCNL术后残石的有效辅助手段。

3）经皮肾取石术（PCNL）：

是治疗直径>2cm的结石、鹿角型结石的首选治疗手段。PCNL的结石清除率高，但是常伴随着较高的并发症发生率，如出血、感染、肾脏及邻近脏器损伤等。

（2）抗菌药物治疗：

若术前尿培养阳性，应根据药敏结果给予敏感抗菌药物治疗；若合并梗阻的结石患者抗感染治疗欠佳，应及时进行外科引流。由于碎石过程中结石内的细菌可被释放到泌尿系统中，即使尿培养阴性，感染性结石患者术前也应预防性使用抗菌药物治疗。术中应常规留置结石样本进行结石培养，以便指导术后抗菌药物的使用。目前一般推荐术后采用长期低剂量抗菌药物治疗来控制感染和预防结石复发，通常使用3个月以上。

（3）脲酶抑制剂：

在严重感染的情况下可酌情使用脲酶抑制剂，包括乙酰异羟肟酸（acetohydroxamic acid，AHA）、羟基脲和乙酰基甲氧酸等。AHA在尿液中的浓度较高，能够很好地穿透细菌细胞壁，是最常用的脲酶抑制剂。研究表明，与安慰剂相比，服用AHA的脊髓损伤患者结石生长显著减少（33%和60%）。然而，患者服用AHA后可能出现精神神经学、血液学异常和胃肠道的不良反应，22%的患者不能耐受，因而限制了它在临床上的推广。此外，肌酐水平大于2.5mg/dL的肾功能不全患者、孕妇和育龄妇女禁用AHA。

（4）酸化尿液：

目前临床使用抗坏血酸、氯化铵、硫酸铵、亚硝酸铵和L-蛋氨酸等药物酸化尿液，氯化铵和硫酸铵分别用于短期和长期治疗。然而，使用这些药物很难维持尿液的酸化水平，特别是在有感染的情况下，因此尿液酸化在治疗感染性结石的作用有限。