维生素K（VK）在凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ翻译后的修饰中具有重要作用。VK依赖凝血因子氨基末端谷氨酸残基转化成γ-羧基谷氨酸残基的酶促反应过程需要VK作为辅基，γ-羧基谷氨酸残基对于VK依赖凝血因子的金属离子结合特性是必需的。由于VK缺乏或拮抗剂的应用，VK依赖因子处于“去羧基化”的异常形式，不能与Ca²⁺结合，影响或干扰了金属离子介导的该类凝血因子与磷脂颗粒或细胞膜的结合，从而减弱或损害了血液凝固过程，出现出血症状。

维生素K（VK）是一类含有2-甲基-1，4-萘醌基本分子结构的有机化合物，其天然化合物在它的3-位有一个疏水性的取代基侧链。从绿色植物中提取者为叶绿醌（phylloquinone）（VK₁），其3-位连接一个疏水性植基。从动物中分离或由细菌合成的甲基萘醌类，最初称为VK₂，其3-位侧链为数目不等的异戊二烯链又可简称为MKn，n表示异戊二烯链的数目，以6～10个异戊二烯链最为常见。人工合成的产物2-甲基-1，4-萘醌称为VK₃，其3-位可无侧链，但其3-位的硫醚衍生物也具有VK的生物活性。VK₃在哺乳类或鸟类体内可转化为MK₄。VK的基本分子结构见图1。

天然VK化合物为脂溶性，可用非极性溶剂从植物和动物组织中抽提。VK₃的衍生物如VK₃磷酸酯、琥珀酸酯或亚硫酸氢盐均为水溶性物质，可经静脉输入作为肠外营养制剂。VK易被光和碱破坏。

（一） 脂质影响VK吸收

VK₁和VK₂的主要吸收部位在十二指肠和空肠。与其他脂溶性维生素一样，需要胆汁、胰液的参与，并结合入乳糜微粒经肠道淋巴系统吸收。影响脂质吸收的因素同样影响VK的吸收。早期研究表明，动物可利用其肠道厌氧菌中大肠杆菌、脆弱杆菌等合成的甲基萘醌类（MKn）。经处理的无菌动物对VK的需要量增加。人类的肠道下段亦存在大量可合成甲基萘醌类的肠道厌氧菌群，并且业已证明人类肝脏中确实含有相当多种类和数量的甲基萘醌类，但是人类从肠道下段吸收这些甲基萘醌类的量和机制仍不明。由此来源的VK的营养意义亦不清楚。

VK与乳糜微粒结合经淋巴系统进入体循环后被转移至β-脂蛋白中，并运输至肝脏与VLDL相结合，通过LDL达到各靶组织。人或动物口服生理或药理剂量的VK₁，20分钟后在血浆中出现，2小时达高峰。人类血浆中VK₁的浓度很低，正常范围约为0.3～2.6nmol/L（0.14～1.17ng/L）。

（二） VK在肝脏储存及分解

肝脏是VK的主要靶组织，肝中VK₁的含量约为2～20ng/ g肝组织，人类肝中亦有合成的甲基萘醌类，其总浓度大约比VK₁高10倍。但与其他脂溶性维生素不同，VK₁在肝脏中更新很快，注射VK₁ 1小时后，20%剂量在肝内，24小时即降至最低值。人类肝脏中甲基萘醌类浓度较高，可能反映长侧链的甲基萘醌类更新较慢，人类的肾、心脏、皮肤及肌肉中亦含有一定量的VK，更新较肝脏稍慢，一般于24小时增加至最高值然后逐渐下降。

图1 维生素K的分子结构

VK₁主要随胆汁分泌入肠道，进入肝肠循环或从粪中排出，另有部分VK从尿中排出。其主要的分解代谢为VK₃-位侧链进行β或ω氧化形成6’-羧基酸及其内酯或进一步分解为4’-羧基酸以及少量环氧化代谢产物，随后与葡糖醛酸结合形成终产物排出，亦有部分VK以原型排出。

VK是一种脂溶性维生素，饮食是其主要来源。绿叶蔬菜富含VK₁，通过肠道细菌合成的VK₂也为人体VK的来源之一。人体从饮食中需要的VK每天大约100～200μg。VK的主要吸收部位为回肠，胆汁酸盐有助于VK吸收。体内贮存的VK在缺乏食物补充情况下，一周内可被耗竭。