英文名称 ：vitamin A deficiency

维生素A（简称维生素A）是与人体视觉和免疫等功能相关的一种脂溶性维生素。健康人平均每日应摄入量因年龄、体重、代谢状况和特殊生理情况（如妊娠和哺乳）等而异。WHO推荐成年人每日膳食摄入量标准为500~600μg视黄醇当量；美国为 1000μg；我国为 800μg。

维生素A缺乏症（vitamin A deficiency）是WHO公布的全球四大营养缺乏病之一，尤其是发展中国家，其不同人群中患病率为6%~50%。据统计，维生素A缺乏是许多发展中国家引起失明的主要原因，每年约有50万学龄前儿童因维生素A缺乏而致盲。维生素A缺乏在印度尼西亚、印度、孟加拉和非洲等经济不发达国家仍相当严重。印度农村地区0~6岁的学龄前儿童约10%有维生素A缺乏，在印度低经济收入家庭，0~12岁儿童维生素A缺乏的患病率为27.5%。在墨西哥，农村约10%的儿童患有维生素A缺乏，而处在边缘性缺乏的比例高达25%~30%，患病率有随社会经济水平增高而降低的趋势。拉丁美洲和Caribbean地区，5岁以下儿童中维生素A缺乏与边缘性缺乏的患病率为6%~36%，据初步估计这些地区学龄前儿童中约有1450万人患病。全球约有1亿儿童为维生素A边缘性缺乏状态，这些儿童虽无急性缺乏的临床体征，但与维生素A充足的儿童相比，其死亡率和严重感染率较高。我国居民膳食动物性食物比例偏低，维生素A的来源主要依靠植物性食物中的胡萝卜素。第二次全国营养调查资料表明，我国各类人群中维生素A的摄入量均低于供给量标准，尤其是在绿叶蔬菜缺乏的季节，维生素A缺乏较为常见，继发于疾病的维生素A缺乏或亚临床缺乏的发生率则更高，几乎所有蛋白质热能营养不良患儿均伴有不同程度的维生素A缺乏。慢性肾功能不全接受血液和腹膜透析的患者，血清维生素A降低，需给予补充。

维生素A又名视黄醇（retinol）。广义的维生素A实际上是指具有维生素A生物活性的一类物质。

（一）视黄醛

在自然界中，全反式视黄醇是维生素A类物质存在的最基本形式，其中绝大多数以棕榈酸酯的形式存在，其他在自然界中较为常见的是视黄醇磷酸酯以及有生物活性的甘露糖视黄醇磷酸盐等。视黄醇末端的-CH₂OH在体内可被氧化成-CHO，称视黄醛（retinal），与食物中的视黄醇具有同样的生物活性，而视黄醛是人体内组成生理活性型维生素A的主要形式。视黄醛末端的-CHO在人体内可被氧化成-COOH，称为视黄酸（retinoic acid，RA），它具有维生素A的一些生理功能，但与视黄醇和视黄醛的生物学活性功能不同。各种维生素A及其衍生物分子式见图1，β胡萝卜素转化为维生素A的过程见图2，维生素 A的主要代谢转化途径见图3。

有氧条件下，维生素A及其衍生物易氧化，氧化剂如MnO₂等可使视黄醇氧化为视黄醛或视黄酸，还原剂如硼氢化锂又可将视黄酸还原为视黄醛或视黄醇，但在人体内只存在视黄醇和视黄醛的氧化或还原的转换，视黄酸则不能还原为视黄醛，它只能被迅速代谢为视黄酸酰-β-葡萄糖苷酸（retinoyl β-glucuronide），并主要通过胆汁排出，因此认为视黄酸很可能是一种维生素A排出体外的前体。在淡水鱼的眼中存在3-脱氢视黄醇和3-脱氢视黄醛，它是以葡糖苷酸的形式分泌的。自然界中存在的异构体最重要的是11-顺式视黄醛，为与视觉有关的维生素A活性形式。此外，13-顺视黄酸是用于临床治疗的主要形式（异维甲酸）。

维生素A及其衍生物极易被氧化破坏，尤其在高温条件下更甚，其易氧化性按酯、醇、醛、酸形式依次减弱。脂肪酸酸败可引起维生素A及胡萝卜素严重破坏，但在食物中富含磷脂、维生素E和抗坏血酸等抗氧化剂时较为稳定；维生素A类在无氧条件下对碱较稳定，但对酸不稳定，可使其脱氢或形成重组双键产物；在光和/或碘的作用下，催化双键异构，全反式可变为较稳定的11-顺式异构体。强光的作用还可引起二聚化，形成鲸醇（kitol）或其多聚体；维生素A类物质在紫外光下具有很强的吸光性，紫外光可促进其氧化破坏，以不同形式存在的维生素A（如棕榈酸酯或磷酸酯）以及各种异构体的紫外吸收光谱均不相同。因此，用高效液相色谱法可分离维生素A的同系列物和代谢产物。

图1 维生素A及其衍生物分子式

（二）类胡萝卜素与维生素A

植物组织内的黄、红色素，有很多属于类胡萝卜素（carotenoid），能在人体内分解为维生素A，具有维生素A的生理作用的类胡萝卜素为植物中的维生素A前体，又称为维生素A原（pro-vitamin A），自然界中有600多种类胡萝卜素，但只有50种左右能转化为维生素A，其中最主要的维生素A原为β-胡萝卜素，它常与叶绿素并存，在类胡萝卜素中分解为维生素A的效率最高。其他还有α-胡萝卜素、γ-胡萝卜素和玉米黄等亦能形成少量的维生素A。β-胡萝卜素分子的两端均为β-紫罗酮环，并含有4个异戊二烯侧键。因此，在理论上，1分子β-胡萝卜素在C₁₅和C₁₅之间先加氧断裂为醛，接着被还原为醇，即可形成2分子的维生素A。α-胡萝卜素和γ-胡萝卜素以及玉米黄等的一个紫罗酮环在结构上存在差异，从而只有一个环及侧键可转变为视黄醇，即只能形成1分子维生素A。但实际上膳食中β-胡萝卜素只有1/6可转变为维生素A。以前，维生素A用国际单位（U）表示，现在以FAO/WHO联合专家委员会提出的视黄醇当量（RE）数值计算，即1U维生素A=0.3μg RE；1μg 维 生素 A=1.0μg RE；1μg β-胡萝卜素 =0.167μg RE；1μg其他维生素A原类胡萝卜素=0.084μg RE。

（三）维生素A吸收

食物中的视黄基酯和维生素A原类胡萝卜素经胃内的蛋白分解消化作用而从食物中释出，并与其他脂质聚合，在小肠中经胆汁和胰脂酶的共同作用，水解为视黄醇和胡萝卜素烃，被小肠绒毛上皮细胞吸收。胡萝卜素难溶于水，在肠道以脂性溶液为主时溶解度最高。但小肠的环境主要是水溶性的，因而含胡萝卜素的脂类需在其他物质的作用下，形成微胶粒溶液才能被小肠黏膜细胞吸收。胆汁对于胡萝卜素的吸收极其重要，其作用强于其他表面活性剂。胆盐不但促进胡萝卜素运输至肠细胞，协助其与细胞表面结合，而且还促进胡萝卜素的分解。食物中的磷脂亦有助于形成微胶粒溶液而有利于其吸收。维生素E及其他抗氧化剂可保护胡萝卜素侧链的共轭双键系统免于氧化，维持其生物活性。

图2 β-胡萝卜素转化为维生素A的过程

图3 维生素A的主要代谢转化途径

单向箭头表示不可逆反应；双向箭头表示可相互转换的化合物反应；虚线箭头表示在活体反应中尚未完全建立或仅初步建立的可能反应

胡萝卜素进入小肠黏膜细胞后，在胞质内β-胡萝卜素双氧化酶作用下，将氧加入到中间位置的C₁₅和C₁₅双键上，将其对称地分解为二分子的视黄醛；亦可从偏侧分裂成β-脱辅基胡萝卜醛，其中的一种可进一步降解成视黄醛；β-胡萝卜素双氧化酶还可以缓慢地将9-顺式β-胡萝卜素转变为9-顺式和全反式视黄醛的混合物。这一过程尚需要Fe²⁺、含巯基物质如谷胱甘肽、胆盐及磷脂酰胆碱等参与。生成的视黄醛在乙醇脱氢酶和NADH的作用下还原为视黄醇，并可再酯化为酯（主要是与棕榈酸结合而生成视黄基棕榈酸酯）。小肠和肝内都存在胡萝卜素双氧化酶，但其活性以小肠较高，以器官计，肠为肝的2倍，以组织的重量计，肠组织的活性比肝脏高4~7倍。

血浆中的主要类胡萝卜素包括玉米黄、叶黄素、番茄红素、隐黄质、α-胡萝卜素和β-胡萝卜素以及许多其他痕量化合物。β-胡萝卜素通常占血浆总类胡萝卜素的15%~30%。血浆中类胡萝卜素的总浓度及各个组分的相对浓度取决于摄入的膳食量及其种类。未被吸收的胡萝卜素由粪便排出。淋巴液的β-胡萝卜素（约70%）以视黄醇酯的形式运输（尤以棕榈酸酯为主），其余（约30%）为β-胡萝卜素原形式。血浆中的β-胡萝卜素则被低密度脂蛋白运输。胡萝卜素可以视黄醇酯的形式贮存于肝、脂肪组织、肾、皮肤及血管的粥样硬化斑块中，但其贮存于肝等器官组织的量受到明显限制。而肝脏对维生素A的吸收和贮备能力很强，大鼠实验证明，无论摄入量多大，最多能将30μg RE/d的胡萝卜素贮存于肝脏，维生素A则可达6000μg RE/d。

维生素A在小肠中的吸收方式为主动吸收，此为一耗能过程，比胡萝卜素的吸收速率快7~30倍。人摄入维生素A后3~5小时即达吸收高峰。食物中的维生素A多以视黄醇酯的形式存在，其中主要为棕榈酸或硬脂酸酯形式。在肠道中经胰液或绒毛刷状缘中的视黄醇酯水解酶分解为视黄醇游离形式进入小肠黏膜细胞，又经肠细胞微粒体中的酯酶酯化为维生素A棕榈酸酯。足量脂肪的摄入有利于维生素A的吸收，健康人摄入足量脂肪（>10g/d），其维生素A的吸收率>80%。小肠中胆汁的乳化作用亦为维生素A吸收的必要条件。抗氧化剂如维生素E以及磷脂酰胆碱可防止维生素A的氧化破坏而促进其吸收，矿物油及肠道寄生虫均不利于其吸收。

（四）维生素A贮存

影响肝脏对维生素A贮存的因素很多，主要包括摄入量、肝脏的贮存效率以及被贮存的维生素A的释放效率，此外，亦受膳食组分及内分泌因素的影响。肠道对维生素A的吸收力很强，摄入量大或摄入速度很快时，肝脏中维生素A酯与脂蛋白的结合已达饱和，过量的维生素A酯可进入血浆中。在生理摄入量下，血浆中的维生素A则以视黄醇的形式为主。在大鼠实验中，若短时给予15 000μg RE，4周后又给予无维生素A膳食3周，血浆中维生素A酯仍远高于正常，而维生素A维持正常水平，这说明肝脏对维生素A的移出存在两种作用：①代谢作用，肝脏将超出贮备能力的剩余维生素A酯逸入血流而排出；②释放作用，由于组织需要，维生素A酯从肝中水解释放出维生素A经血流至靶组织。当对缺乏维生素A的人体给予大剂量维生素A时，只有很短时间的保护作用，亦说明短时间过量摄入时，肝脏首先以代谢作用为主进行代谢。

肝脏可储存大量维生素A，内源性维生素A的消耗速度很慢（分解代谢速度）。当无外源性维生素A补充时，每日肝脏中损失率仅为肝维生素A总贮存量的0.5%。由于肝内储存的及外源性维生素A均能为靶组织所利用，因此，维生素A的更新率受肝贮存量的影响。肝脏并非维生素A唯一的贮存器官，肾脏维生素A的贮存量相当于肝脏的维生素A贮存量的1%。由于肾脏是RBP降解场所，肾的贮存可能反映视黄醇结合蛋白（retinol binding protein，RBP）被代谢而释放出的维生素A的量。维生素A在肾脏以游离视黄醇的形式存在，肾脏将超出贮量的维生素A再酯化后，可随脂蛋白运回肝脏。在肾上腺中维生素A的含量也很高，尤其在肾皮质的束状带，含量约相当于肝脏的1/10。眼色素上皮组织内的维生素A以酯式存在，专为视网膜使用而储备，其耗竭速度比肝脏要慢。

高蛋白膳食增加维生素A的利用和消耗；反之，低蛋白膳食增加维生素A的储存。其原因可能是：①在缺乏蛋白质时，机体对维生素A的利用相对减少；②蛋白质不足使RBP的合成相对减少，不利于肝脏中储存的维生素A与RBP的结合，阻碍维生素A从肝脏释放和运输到血流中供组织利用。

（五）维生素A转运

正常情况下，维生素A必须与蛋白质相结合，使之稳定并具有水溶性。细胞表面有一种专一的受体可结合RBP，因而细胞可识别维生素A-RBP-TTR复合体。当过量摄入维生素A超过肝脏对其贮存能力时，维生素A酯进入血流，不能与有限的RBP结合而与血浆中非特异性的低密度脂蛋白相结合，对细胞产生毒性。

人类血浆中存在三种RBP。一种为维生素A-RBP-TTR，其分子量70 000Da，由于分子量较大不能从肾脏滤过。如前所述，因为维生素A是一种不稳定物质，它对于类脂结构的细胞膜是一种很强的表面活性剂，因此维生素A与RBP结合的意义在于去除前者的表面活性，降低其细胞毒性。而维生素A-RBP与TTR结合的意义则在于避免在肾脏的过滤作用中RBP及视黄醇的丢失。第二种为释放出维生素A而离开靶细胞表面的变性ApoRBP，分子量为21 000Da，既不能再与视黄醇或TTR结合，亦不能再与靶细胞上RBP的专一受体结合。ApoRBP可在肾小球中滤过和在肾小管中被重吸收，为肾皮质细胞所摄取，并在其溶酶体中分解为氨基酸。全RBP-TTR复合体随血流到肠黏膜、膀胱、角膜及上皮组织等靶细胞后，在细胞膜表面有一种专一的受体可与RBP结合，并将维生素A释放出来，维生素A进入细胞内。由于这种专一受体的存在，细胞不仅可从维生素A-RBP-TTR复合物，而且还可从holo-RBP中摄取维生素A，维生素A进入靶细胞后，立即与细胞内各种特殊的类维生素A结合蛋白相结合。

（六）维生素A分解

无论消化道摄入或注射外源性维生素A后，均可循视黄酸代谢途径进行分解代谢，其代谢产物经肠道及尿中排出。视黄酸途径是维生素A分解代谢的基本途径，而视黄酸是维生素A排出体外的前体。

外源性维生素A还可经肾脏代谢从尿中排出。大鼠经胃给予标记的视黄醇或酯后，在肾脏中除摄入物外尚有全反式视黄酸及5，6-环氧视黄酸，但在血浆中并未发现后者，因此这种氧化作用可能仅在靶组织（如肾脏）中发生。在尿中维生素A的代谢产物中，2/3的维生素A异戊二烯侧链无改变，β-紫罗酮环部分可被氧化，脱去甲基；亦有C₁₅氧化成CO₂；有的侧链氧化分解为CO₂及短链产物。摄入外源性维生素A后，24小时尿可排出摄入剂量的8.7%，其中一半为脂溶性的，另一半为水溶性的。水溶性代谢物目前仍不很清楚，估计为维生素A代谢物与短肽的结合物。

维生素A酸类（retinoid）泛指维生素A及其类似物，维生素A缺乏症是发展中国家的公共卫生问题，南亚的学龄前儿童发病率高达44%~50%。

（一）综合预防

一般可参考我国或2005年美国的指南进行补充，成年人维生素A的膳食供给量标准为800μg/d。大量膳食调查资料表明，我国许多地区居民维生素A摄入不足。为了防止维生素A缺乏流行，必须注重食物构成的改变，这是预防维生素A缺乏症最有效的方法。维生素A最好的食物来源是动物性食物如黄油、蛋类、肝与其他动物内脏。植物性食物中的β-胡萝卜素在人体内也可以转化为维生素 A（6μg β-胡萝卜素可转化为 1μg维生素 A），故在经济不发达的农村或贫困居民中，注意摄取富含β-胡萝卜素的食物同样有较好的预防作用。深色的蔬菜和水果中胡萝卜素的含量极为丰富，表4列出了部分食物中胡萝卜素含量。

亦可采用维生素A强化食品进行预防，如在脱脂奶中用乳化的维生素A来强化，也可在面粉制品或糖果中补充维生素A，但应严格控制强化剂量，切勿乱加、滥加。孕后期一次性口服20万U维生素A可预防新生儿维生素A缺乏。

表4 食物的胡萝卜素含量（μg/100g）

（二）维生素A补充

原发性维生素A缺乏症预后良好，关键在于及时发现与及时治疗。幼儿患者，口服维生素A 3000μg/d，症状可很快消失。若为急性严重缺乏以致角膜接近穿孔者，则应用浓缩维生素A肌注15 000~2500μg/d，同时眼部滴入维生素A油剂以保护角膜与巩膜，并用抗生素控制感染，一般1周内眼部症状可显著减轻，角膜也可恢复透明。Humphrey等用不同剂量的维生素A比较了75例干眼症及74例非干眼症学龄前儿童在接受维生素A后2、4、6和12个月时的血清维生素A水平，认为首先口服维生素A 60 000RE，1周后重复同一剂量治疗干眼症已足够；同时认为，目前由WHO推荐的60 000RE的预防剂量没有必要再增加。若维生素A缺乏是由于胃肠道吸收功能障碍如脂肪泻等所致，使用水溶性维生素A制剂更为有利。继发于其他疾病的维生素A缺乏症，除给维生素A制剂外，还需积极治疗原发性疾病，儿童过度补充维生素A似乎不能降低患病率。维生素A缺乏往往与严重蛋白质-热能营养不良同时存在，这种情况必须与补充蛋白质、热能等营养治疗同时进行方能奏效。因为单补蛋白质会使维生素A的需要量增加，并使肝脏中仅存的少量维生素A耗竭，使维生素A缺乏更趋严重。

亚临床维生素A缺乏由于没有典型的临床症状，易被忽视。1995年，在全国提高儿童生命质量学术会议上提出了儿童亚临床状态维生素A缺乏的防治（试行）方案。维生素D不足/缺乏可能仍然是一个全球性的公共卫生问题，例如，以25-（OH）D作为指标，北美的透析患者发病率高达80%以上。

机体摄取维生素A过多可引起中毒。过多的维生素A通过降低细胞膜和溶酶体的稳定性，使细胞膜受损，细胞内酶释放，从而引起皮肤、骨骼、肝、脑等器官功能病变。成年人的维生素A推荐摄入量（RDA）为800μg/d（1μg≈3.3U）。 通常认为儿童一次摄入RDA量20倍（或30万U），成人摄入100倍可导致中毒。由于个体对维生素A的吸收、利用、排泄以及肝内储存有较大的差别，故产生中毒剂量的差异亦较大。曾报道1例3个月婴儿仅服用维生素A、维生素D滴剂4滴（约含维生素A 500U）即出现维生素A中毒症状，这种情况应视为特异体质。相反，Weber等报道1例62岁男性每天服用4万~5万U的维生素A达7年之久，才发生维生素A毒性所致的肝功能损害及继发性PEM。维生素A中毒最常见的原因是长期过量补充维生素A制剂；但也有因食用含维生素A或胡萝卜素丰富的食物所致维生素A急、慢性中毒的报道。

（一）临床分类

1.急性维生素A中毒

可见于探险者、捕猎者进食大量富含维生素A的熊肝、狼肝、海豹肝以及鲨鱼、海鲸、金枪鱼、海鲈等鱼肝所致，亦可见于不恰当服用大剂量维生素A制剂。据报告，成人一次服用维生素A 30万~100万U或以上，小儿一次服用超过30万U即可引起中毒。儿童对维生素A的毒性较成人敏感。急性中毒的早期表现有恶心、呕吐、头痛、眩晕、视觉模糊、视盘水肿、肌肉运动失调，婴儿可有囟门突起，这些表现一般几天内可消失。但当中毒剂量极大时，在出现上述症状几天后可有嗜睡、食欲减退、乏力、精神萎靡、反复呕吐、皮肤瘙痒、鳞片样脱皮等。我国台湾有人最近观察到3例急性海鱼肝中毒者除上述表现外，其中一例还有发热，继而出现弥散性脱皮及脱发。

2.慢性维生素A中毒

常见于那些长期（几周至几年不等）服用维生素A制剂的人，其每日补充量常超过RDA的数倍至10倍以上，个别有遗传耐受性较差的成人或儿童，即使每日摄取6000U较小剂量的维生素A亦可引起中毒。常见中毒表现包括头痛、颅高压、脱发或头发干枯、唇干、皮肤干燥瘙痒、脱屑，也可有皮疹，骨、关节疼痛等；低热、厌食、体重减轻^[24]，肝脾大在儿童患者中更为常见。临床上见到的每个患者其表现均不尽相同，有的仅有一两种不典型的症状，有的则出现与其他疾病类似的表现，因此常难以及时诊断（图5）。Doireau等报告1例每天服用维生素A 12 000U至少2年的8岁儿童出现慢性肾衰竭、骨痛及无法解释的高钙血症（血钙3.9mmol/L），患者血清磷、甲状旁腺素正常，1，25-（OH）₂D未检测出来。高钙血症可能与维生素A中毒有关，患儿血浆视黄醇极高（1475μg/L）。β-胡萝卜素在体内可转化为维生素A，通常认为摄取大量的胡萝卜素一般不会导致维生素A样中毒症状出现，仅出现高胡萝卜素血症使皮肤呈现黄色。唯一已知类胡萝卜素的毒性表现是角黄素（canthaxanthin）视网膜病，但在停止服用大剂量（50~100mg）胡萝卜素后，视网膜中的结晶角黄素包涵体可逐渐消失。长期大量摄取胡萝卜素对人体亦有一定毒性。

过量的维生素A对胎儿有明显的致畸作用，因而除在那些普遍存在维生素A缺乏的地区给予孕妇低剂量的维生素A补充外，一般不主张给妊娠或育龄妇女维生素A制剂。在孕早期，一次或多次服用10万~50万U后即可导致胎儿生长发育缺陷、流产^[25]、出生后学习能力低下等。生长发育缺陷可有颅面骨、泌尿生殖系、心血管畸形、软腭缺陷及神经脊索组织缺陷等。Rothman等通过对22 748名妊娠妇女的研究发现，339例妇女其胎儿出生时有缺陷，其中121例婴儿缺陷的原发部位在脊索。每天消耗维生素A>15 000U的母亲与每天消耗≤5000U的母亲相比，其胎儿脊索缺陷的比例为3.5∶1，这表明摄取维生素A的剂量越大，致畸的作用越强。据分析，怀孕前7周服用大剂量维生素A的妇女其胎儿的畸形率更高；妊娠妇女每天补充大于10 000U的维生素A，其胎儿致畸的概率约为1/57。临床上，给育龄妇女特别是准备怀孕及已孕妇女补充维生素A应十分谨慎。

图5 维生素A中毒

男，1岁，维生素A中毒双下肢平片。双侧股骨、胫骨有较广泛的骨膜反应，骨骺边缘及干骺端临时钙化带密度稍增高，以左侧明显，双侧干骺端临时钙化带呈鸟嘴状向边缘突出，以右侧胫骨近端明显，干骺端骺板下骨小梁稀少

（二）诊断与治疗

当患者长期服用维生素A制剂或一次大剂量使用维生素A后出现相应症状或体征时应高度考虑为该病，进一步的血清视黄醇含量测定可确诊。维生素A中毒患者血清视黄醇一般都会明显增高，但Weber等报道的这例典型的维生素A中毒患者其血清维生素A和视黄醇结合蛋白（RBP）均低于正常，血清RBP也不饱和。通过光电显微活检发现肝组织内大量维生素A积蓄，每克肝组织含维生素A 19 000U。

经停服维生素A及给予正常饮食71天后肝组织维生素A含量降至每克9000U，患者营养状况改善，血清维生素A增高，血清RBP呈饱和状态。患者低血清维生素A及低维生素A/视黄醇结合蛋白比值的原因可能是蛋白质缺乏。对疑有维生素A中毒的患者，应立即停止服用维生素A制剂及富含维生素A的食物，积极进行对症处理及对受损器官进行保护性治疗，经过一段时间后，其中毒表现即可逐渐消失。对没有维生素A缺乏症临床表现的人群，应以食物调整为主，食物调整较困难时，才考虑使用维生素A制剂防治。预防剂量不宜过大，儿童补充1500~2000U/d，至血清维生素A水平恢复正常即可；成人补充5000~10 000U/d是相对较安全的。此外，对维生素A的毒性应有充分的了解，不滥用、乱用，这些措施对预防中毒有重要意义。