表1 推荐的每日膳食中维生素供给量

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一旦发生维生素缺乏，最初表现为贮备量降低，继而出现一系列生化代谢异常、生理功能改变、组织病理变化及临床症状和体征。轻度不足常不出现明显症状，一般仅有劳动效率下降和疾病抵抗力降低等表现，但此时体内维生素水平低下，与维生素有关的特异性酶的活性异常，这种情况称为亚临床维生素缺乏症（subclinical vitamin deficiency）。当缺乏达到一定程度时，则出现相应的独特生理功能改变、症状和体征。如维生素A营养水平正常（血浆维生素A＞1.05μmol/L）的儿童，生长发育及免疫功能正常；当处于亚临床缺乏或不足状态（血浆维生素A为0.35～1.05μmol/L）时，生长发育虽不受明显影响，但易患各种感染性疾病；当缺乏到严重程度（血浆维生素A＜0.35μmol/L）时，出现夜盲或干眼症等表现，生长发育亦受到明显影响。

维生素缺乏对器官功能和物质代谢的影响视该维生素缺乏的程度及个体的耐受性而异。随着临床医学研究的不断进展，发现许多疾病的发生与体内维生素有直接或间接的关系。例如，儿童肾石病、AIDS、呼吸窘迫综合征及肿瘤的发生均与维生素A缺乏有关。

（一）摄入不足/需要量增加/吸收不良/代谢异常/丢失过多引起维生素缺乏症

1.摄入不足

人体所需的维生素基本上由食物提供，当食物供给不足或因不良的饮食习惯如挑食、偏食等可导致一种或多种维生素缺乏，常伴有蛋白质-热能营养不良。在墨西哥，成人中有25%～30%为维生素A、维生素E、维生素B₂、维生素B₁₂缺乏或亚临床型缺乏。过去，我国居民膳食构成以植物性食物为主，动物性肉类及奶类的消耗较少，故普遍存在维生素A及维生素B₂摄入不足。1982年的全国膳食调查资料表明，我国居民维生素A及维生素B₂的摄入量均未达到供给量标准；在维生素缺乏症中，维生素A缺乏症的患病率为0.9%，维生素B₁为1.1%，维生素B₂为5%，维生素C为4.6%。近年来，这种状况得到了极大改善，但在经济欠发达地区依然存在。2002年的第4次全国营养与健康调查显示，维生素缺乏率表现仍很突出，维生素A（视黄醇当量）、维生素B₁、维生素B₂的摄取量分别是RDA的59.8%、76.9%、61.5%，缺乏程度严重。3～12岁儿童维生素A缺乏率为9.3%、城市为3.0%、农村为11.2%。10年来，全国居民维生素A摄入量几乎没有改善，1992年标准每人每日为476.0μg，2002年仍只有478.8μg，其中城市不升反降，农村略有增加。维生素B₁、维生素B₂的情况也不理想。现在，在一些生活水平较高的城镇或农村居民中，由于长期食用加工过于精细的大米、面粉及不适当的食物烹调方法，食物维生素B大量丢失和破坏而导致维生素的摄取不足。此外，临床上常可见到长时间禁食或实施完全性胃肠外营养的患者，因未及时补给维生素制剂而诱发维生素缺乏症。

2.需要量增加

处在生长发育阶段的儿童对维生素的需求特别敏感，若按体重指数与维生素需要量的比值计算，较正常成人的需要量要高得多。妊娠妇女、哺乳期妇女及老年人对维生素的需要量亦较正常成年人高。膳食食物的成分亦影响维生素的需要量，如进食高糖高淀粉膳食时，维生素B₁和维生素B₂的需要量明显增多。此外，发热及高温环境或重体力劳动时，机体对水溶性维生素的需要增多。

3.吸收不良

几乎所有维生素都要经过胃肠吸收，故胃肠道疾病或食物中存在影响营养素吸收的因素可导致维生素吸收不良。脂溶性维生素的吸收过程与脂肪基本相似，需要胆酸盐的参与。长期腹泻，肝、胆、胰腺等疾患可导致脂溶性维生素吸收障碍。胃、肠道的一些疾患也导致某些水溶性维生素吸收不良，如胃酸缺乏和小肠远端病变的患者，其维生素B₁₂的吸收不足。

4.代谢异常

许多疾病如甲状腺疾病、肾上腺疾病、糖尿病等可导致维生素代谢加快或紊乱而发生缺乏。许多药物对维生素有拮抗，或干扰维生素的吸收与代谢。如治疗儿童哮喘的茶碱类药物使血维生素B₁和维生素B₆下降，维生素B₆水平与茶碱浓度呈负相关。口服抗肿瘤药leucoplakias可引起血清维生素A、维生素C、维生素B₁₂、叶酸水平下降。影响维生素作用的药物及可能的作用机制见表2。

5.破坏或丢失过多

表2 影响维生素作用的药物及其机制

许多维生素在光照及热能作用下，易于氧化破坏，故光疗可导致体内某些对光和热不稳定的维生素如维生素E、维生素C、维生素B₁、维生素B₂等氧化增加而发生缺乏症。汗液是水溶性维生素的排泄途径之一，通常情况下，维生素经汗液丢失的量有限；但在高温环境下作业或重体力劳动者，从汗液中丢失的维生素总量远远大于其他途径所丢失的总量，如不及时补充，极易发生缺乏症。慢性酒精中毒患者从尿液中所丢失的水溶性维生素亦高于正常人，故容易发生B族维生素缺乏症。

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（二）多种维生素缺乏合并存在

下列临床情况容易发生多种维生素缺乏综合征：①危急重症患者；②生长发育期儿童容易发生铁和维生素D缺乏，尤其是早产儿和患有慢性疾病的患儿；③多次妊娠、哺乳的妇女；④老年人。

慢性肾衰竭患者可有多种维生素水平低下，其主要原因有：①饮食限制：因病情需要常给予患者低蛋白饮食，导致某些维生素如A、E的摄入不足。②尿毒血症的毒性作用：血液中的尿素氮、尿酸等有害代谢产物影响维生素的吸收与储存及代谢活性。③药物-营养相互作用：影响维生素吸收、代谢的药物有许多，慢性肾衰竭患者在治疗过程中因药物治疗而干扰维生素的代谢。④透析过程中丢失：腹膜或血液透析的患者在透析过程中所丢失的维生素远远大于由尿中所排出的量。

长期以来，卒中的治疗困难，疗效不佳。一些研究发现，给予维生素B₁、维生素B₁₂、维生素B₆、维生素C、维生素E、叶酸后，神经功能改善，因为上述的物质均与同型半胱氨酸代谢有关，而后者又是卒中的高危因素，提示维生素营养可以降低卒中的发生率。

维生素缺乏治疗相对简便易行

只要诊断可靠，一般使用相应的维生素治疗即可获得满意的疗效。例如，在亚洲的印度尼西亚及孟加拉国小于5岁的儿童及围生期妇女中推广分发维生素A胶囊取得较好的疗效。但治疗过程中必须注意以下几点。

1.病因治疗

如维生素B₂缺乏症，经补充维生素B₂后，如果不调整饮食结构，增加膳食中维生素B₂的摄入，即使症状改善或恢复正常，停药一段时间后又会复发。

2.治疗剂量

表3 维生素缺乏症常用生化检查指标

注：ALP：碱性磷酸酶；TPP：焦磷酸硫胺素；ECR-AC：红细胞谷胱甘肽还原酶活性系数

许多维生素，尤其是维生素A、维生素D过量使用可发生中毒，且个体对维生素A、维生素D的耐受性差异较大。治疗前，必须对所使用的维生素生理代谢特点、毒性不良反应等尽量了解，切勿盲目乱用，一般可参考我国或2005年美国的饮食指南进行补充。有时维生素的缺乏不是单一的，可能有同族多种维生素缺乏，如维生素B₂缺乏患者有时可能伴有烟酸的缺乏，此时单用维生素B₂治疗很难收到满意效果。

3.治疗疗程

必须坚持一段时间，切勿因短时期未见显著疗效而怀疑诊断或放弃原有治疗措施。维生素缺乏在体内有一个渐进过程，同样恢复正常也需要按照这个过程逆转。此外，不同症状、不同个体对治疗的反应也有较大的差异，如维生素B₂缺乏所致的阴囊皮炎，一般经过1～2周的治疗症状基本消失；而所致的口腔炎症状则需要3～4周的治疗才基本消退，有的可能需要更长时间。

重大疾病和慢性疾病酌情补充维生素

1969年以来，人们认识到同型半胱氨酸与动脉粥样硬化的密切联系，研究提示，高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinaemia）是独立的心血管危险因素，而B族维生素可以降低同型半胱氨酸水平，从而提出了同型半胱氨酸假说（homocysteine hypothesis），但临床研究的结果并不一致。

从理论上看，凡是怀疑患有先天性代谢疾病，特别是原发性肉碱缺乏症（primary carnitine deficiency）或继发性肉碱缺乏症，如有机酸酸血症（organic acidemias）或脂肪酸氧化障碍（fatty acid oxidation defects）的婴幼儿均应补充一定量的肉碱（carnitine），但是目前缺乏可供参考的治疗指南或专家共识。

有些维生素缺乏症是由于膳食食物构成不合理所致。如以前我国居民由于奶类及动物性食物消耗量较少，导致居民中普遍存在维生素A、维生素B₂（核黄素）摄入不足。若每人平均每天能消耗一杯（250ml）鲜牛奶，可提供0.3～0.4mg维生素B₂，使维生素B₂的供给量提高30%左右，对预防维生素B₂缺乏症有显著效果。同样，正常人如能每月吃2～3次动物肝，每次100g左右，则不会发生维生素A缺乏。可见，合理的膳食结构是预防维生素缺乏病的有效措施。实现食物预防维生素缺乏症的关键是普及营养知识，普及摄取合理营养和科学烹调方法。维生素需要量较高的特殊人群（如孕妇、哺乳期妇女、婴幼儿、生长发育期青少年，重体力劳动者，高温环境作业者）应特别注意提供各种含维生素丰富的食物，必要时可提供维生素强化食物。临床上，许多疾病可继发维生素缺乏，或因各种治疗而影响维生素的代谢，接受营养知识的普及教育也是预防许多患者继发性维生素缺乏症的有效举措。

用维生素制剂来预防维生素缺乏是有效措施之一。但选择对象要严格，使用剂量应适当，切勿滥用。有报道，妊娠后期一次性服用维生素A、维生素D能显著提高新生儿的储备能力，实际上是利用维生素制剂预防新生儿维生素A、维生素D缺乏症。